Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Амилоидная ангиопатия мрт


Rentgenogram | Статья Церебральная амилоидная ангиопатия

Эпидемиология

Составляет 5-10% всех случаев нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц пожилого возраста.

Рис.1 Церебральная амилоидная ангиопатия с наличием мелких геморрагий в полушариях мозга (белые стрелки), а так же следов перенесенного кровоизлияния и лобарной гематомы в левой теменной доле (жёлтые стрелки).

Морфология

Обнаружение на КТ и МРТ множественных мелких кровоизлияний разного «возраста» у пожилого пациента, без признаков гипертензии считается патогномоничным признаком для амилоидной ангиопатии. Мелкие петехиальные кровоизлияния лучше выявляются на Т2 в виде участков пониженного сигнала за счет отложений гемосидерина. Тем не менее, могут встречаться и одиночные, и достаточно крупные кровоизлияния, в том числе голубиной локализации.

Рис.2 Сгусток крови в левой теменной доле, образованный кровоизлиянием на фоне амилоидной ангиопатии (рис.2а). Мелкие петехеальные кровоизлияния в веществе мозга, хорошо дифференцируемые на ИП GRE (рис.2b), Внутримозговая острая лобарная гематома в теменной доле справа на КТ (рис.2с).

Дифференциальная диагностика

В отличие от кровоизлияний при церебральных гипертониях для амилоидной ангиопатии характерно наличие множественных, но мелких кровоизлияний в субкортикальных участках мозга с относительной сохранностью подкорковых структур.

Похожие статьи


rentgenogram.ru

Амилоидная ангиопатия: особенности заболевания, лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Заболевания сосудов головного мозга требуют незамедлительного лечения. Наиболее опасным из их списка является амилоидная ангиопатия. Болезнь сопровождается отложением бета-амилоидного белка в артериях малого и среднего размера. Патология в 87% случаев диагностируется у людей пожилого возраста. Неврологические симптомы начинают проявляться с первых этапов развития заболевания. Эффективные способы лечения недуга на сегодняшний день не разработаны.

Особенности болезни

Амилоидная ангиопатия формируется из-за появления амилоидных бляшек. Бета-амелоиды начинают оседать на сосудах, что приводит к ухудшению питания головного мозга. Данная разновидность пептидов содержится в организме всех людей, но её роль остаётся до сих пор неизвестной. Проблема заключается в том, что белок имеет очень плотную структуру, поэтому бляшки не могут рассосаться самостоятельно. Ангиопатия амилоидного типа сопровождается следующими изменениями:

  1. Структура артериальных стенок нарушается.
  2. Сосуды поражаются в рандомном порядке.
  3. Основные изменения находятся в задних сегментах головного мозга.

Врачами не выявлены факторы, провоцирующие на 100% развитие болезни. К причинам появления ангиопатии относят:

  • Хронический туберкулёз и другие затяжные заболевания, вызванные патогенными организмами.
  • Склонность к болезни в результате генетической мутации.
  • Врожденные нарушения при синтезе ферментов.

Наследственная форма болезни встречается очень редко. При ней первые симптомы появляются в 30-35 лет. Остальные разновидности ангиопатии являются спорадическими. С их проявлениями больные сталкиваются после 50-60 лет.

Проявления недуга

В зависимости от стадий болезни будут различаться симптомы ангиопатии. Если наблюдаются обширные нарушения кровоснабжения мозга с гибелью нейронов, то у человека развивается слабоумие. В некоторых случаях амилоидные бляшки могут разрывать сосуды. Тогда пациент страдает от кровоизлияний. Ознакомиться с симптомами недугов можно, изучив таблицу ниже.

Вид заболеванияПроявления
Прогрессирующее слабоумие (деменция)Проблемы с памятью. В особо тяжелых случаях человек перестаёт запоминать события, которые произошли несколько минут назад.
Проблемы с ориентацией на местности.
Изменения личности, связанные с нарушениями памяти. Утрата способности к логическому мышлению. Появление глупых и бредовых идей.
Проблемы с концентрацией внимания.
Галлюцинации (на последних стадиях).
Повторяющиеся лобарные кровоизлияния внутри мозгаНарушения слуха.
Нарушения зрения.
Головная боль.
Тошнота и рвота.
Постоянная сонливость.
Неполные параличи.

Если говорить о лёгкой степени болезни, когда из-за ангиопатии сосуды перекрыты не полностью, то каких-либо специфических симптомов не наблюдается. Если не заниматься профилактикой прогрессирования болезни, то у пациента может развиться церебральная ишемия и небольшие корковые инфаркты.

Кровоизлияния локализуются в области лобных долей, темени и затылка. Каких-либо специфических симптомов у них нет, поэтому при первичной диагностики врач может поставить ишемический инсульт. Кровоизлияния легко купируются хирургическим методом, что позволяет восстановить функции поврежденных сосудов.

Диагностика

Ангиопатию амилоидного типа можно выявить с помощью следующих способов обследования больного:

Метод обследованияОсобенности
Компьютерная томография (КТ)Позволяет выявить кровоизлияния в коре головного мозга. Применяется для диагностики пациентов, поступивших в тяжёлом состоянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)Позволяет выявить очаги ишемии и мелкие кровоизлияния. Если у больного отсутствует артериальная гипертония, а очаги кровоизлияний находятся в подкорковой области, говорят об ангиопатии амилоидного типа. Если очагов кровоизлияний много, и они находятся в разных сегментах мозга, то также ставят данный диагноз.
БиопсияСчитается самым точным методом диагностики болезни, но применяют его очень редко.

Лечение и профилактика недуга

Болезнь считается неизлечимой. Приём препаратов, улучшающих трофику тканей головного мозга, позволяет замедлить развитие недуга, но не излечить его полностью. При ангиопатии амилоидного типа больные должны отказаться от препаратов, препятствующих образованию тромбов и уменьшающих свёртываемость крови. Это необходимо для того, чтобы предотвратить разрывы сосудов. По этой же причине амилоидные бляшки не удаляют хирургически.

Что касается профилактики болезни, то здоровый образ жизни, умеренные занятия спортом при генетической предрасположенности помогут отсрочить появление ангиопатии. Если среди ваших близких родственников есть люди с данной болезнью, вам нужно будет проходить профилактические осмотры у невропатолога раз в несколько лет.

cardioplanet.ru

Амилоидоз головного мозга — 24Radiology.ru

Радиологические находки:

Пациенты, страдающие деменцией и имеющие нормальное артериальное давление 

- Лобарное кровоизлияние различной давности 

- Мультифокальные кортикальные/субкортикальный микрокровоизлияния в виде «черных точек» при МРТ на Т2* или SWI.

Локализация 

Кора/субкортикальное белое вещество (переход между серым и белым веществом).

При аутопсии наиболее часто выявляется поражение теменных + затылочных долей, по данным диагностической визуализации-лобные + височные 

Менее частая локализация патологических изменений - ствол головного мозга, глубокие ядра, мозжечок, гиппокамп. 

Размеры 

Для острого долевого кровоизлияния более характерны крупные размеры 

Гипоинтенсивные очаги на Т2* характеризуют хронические микрокровоизлияния (не специфичные для ЦАА) 

  • Микро- и макрокровоизлияния могут представлять собой отличительные признаки ЦАА САА. 

Морфология:

Острые гематомы имеют крупные размеры, часто неправильную форму в зависимости от скорости оседания эритроцитов

Компьютерная томография (КТ)

  • Разрозненные или сливные очаги кровоизлияния кортикальной/субкортикальной локализации с неровными границами, окруженные перифокальным отеком.
  • Кровоизлияние может прорываться в субарахноидальное пространство или в полость желудочков. 
  • Пациенты могут поступать в лечебное учреждение с конвекситальными субарахноидальными кровоизлияниями. 
  • Редко: гиральная кальцификация. 
  • Часто встречается генерализованная атрофия мозговой ткани 

Магнитно-резонасная томография (MPT).

  • Т1-ВИ 
  • Лобарная гематома (характеристики сигнала варьируют в зависимости от ее давности) 
  • Т2-ВИ 
  • Острая гематома, изо-/гипоинтенсивный сигнал 
    • - У 1/3 пациентов имеются признаки старых кровоизлияний (долевых, петехиальных), визуализируемых, как мультифокальные «черные точки». Сочетается с разрозненными/сливными очагами поражения БВ почти в 70% случаев.
  • Редкие формы: не геморрагическое диффузное воспаление со сливными гиперинтенсивными очагами в структуре БВ 
    • - Острый вазогенный отек белого вещества может визуализироваться при острых воспалительных формах. 
    • - Визуализационная картина может имитировать синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ) 
    • - Асимметричный характер повреждения и наличие множественных микрокровоизлияний позволяют выдвинуть предположение о наличии ЦАА 
    • - Отсутствие типичных для СЗОЭ предрасполагающих факторов (например, гипертонический криз, иммунодепрессорнаятерапия) 
    • - Острая воспалительная ЦАА = ответ на стероидную терапию 
  • T2*GRE  
    • Мультифокальные «черные точки» 
  • Постконтрастные Т1-ВИ 
  • ЦАА, долевые кровоизлияния обычно не контрастируются. 
  • Амилоидома (фокальное объемное образование без геморрагического компонента) 
    • - Масс-эффект обычно минимальный/умеренный
    • - Возможно умеренно интенсивное/выраженное контрастирование, что может имитировать новообразование 
    • - Часто распространяются от медиальнои к латеральнои желудочковой стенке с тонкими радиальными накапливающими контраст краями.
    • - Редко: инфильтрация 
  • Воспалительная форма (БАА) 
    • Возможно контрастное усиление борозд, цистерн 
    • Изображение, взвешенное по магнитной восприимчивости (SWI). Мультифокальные гипоинтенсивные очаги (микрокровоизлияния-) сходные с таковыми на Т2* GRE, но данный метод более чувствителен в их выявлении. 

Радионуклидная диагностика 

  • 99m Tc-ECD ОФЭКТ: снижение церебральной перфузии 
  • Агенты для-ПЭТ визуализации амилоидоза (меченный углерод-11 питтсбургского состава В [11 С PiB]) 

24radiology.ru

Неврология — LiveJournal

Введение. Эритромелалгия (син.: болезнь Митчелла, болезнь Вейр - Митчелла) относится к ангиотрофоневрозам (АТН). АТН (син.: вегето-сосудистые неврозы) представляют собой неоднородную и сложную для диагностики и лечения группу заболеваний, развившихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Данная проблема является междисциплинарной, пациенты наблюдаются у врачей разных специальностей: дерматологов, невропатологов, ревматологов, терапевтов, хирургов и др. Трудности в постановке диагноза ангиотрофоневроза для практических врачей связаны с большим количеством нозологических форм вегето-сосудистых заболеваний, «необычными» жалобами пациентов и разнообразными клиническими проявлениями.

На развитие ангиотрофоневрозов большое влияние оказывают множественные эндогенные и экзогенные факторы. Среди внутренних факторов выделяют наследственную предрасположенность (конституциональную неполноценность вазомоторной иннервации) и нарушение гемодинамических показателей на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, аутоиммунных заболеваний, вазопатий, болезней крови и др. Наиболее значимыми внешними факторами, провоцирующими развитие заболевания, признаны переохлаждение, вибрация и мышечное напряжение.

Клиническая картина ангиотрофоневрозов различна, что во многом обусловлено преобладанием тех или иных сосудистых реакций: или спазма, или вазодилатации, или быстрой смены этих состояний. Любая форма ангиотрофоневроза может развиваться первично, как самостоятельное поражение, а также быть проявлением соматических заболеваний. Наиболее часто при вегето-сосудистых неврозах в патологический процесс вовлекаются кожные покровы акральных зон (кисти рук, стопы, голени, кончик носа, ушные раковины). При данных состояниях почти всегда наблюдаются нарушение микроциркуляции и дистрофические изменения в тканях. Результатом длительного течения ангиотрофоневроза дистальных отделов конечностей любого генеза могут стать и выраженные трофические нарушения, приводящие к формированию длительно не заживающих язв и гангрены.

В классификации ангиотрофоневрозов выделяют: [1] спастические формы, [2] сочетанные спасти- кдилатационные и [3] заболевания, вызванные дилатацией сосудов. Из спастических форм, для которых характерно поражение преимущественно дистальных отделов конечностей, наиболее часто встречаются синдром Рейно, акроцианоз, акроасфиксия (симптом белых пальцев Рейли – Дея), акропарестезии. Среди профессиональных заболеваний, сопровождающихся вазомоторными нарушениями, отметим вибрационную болезнь. Нарушение микроциркуляции, проявляющееся сочетанием спастических и вазодилатационных сосудистых реакций, наблюдается при синдроме мраморной кожи. Данное состояние часто встречается у маленьких детей, подростков и молодых девушек (нередко развивается на фоне вегето-сосудистой дистонии). К ангитрофоневрозам с преобладанием вазодилатации относят розацеа, акроцианоз, ангионевротический отек (отек Квинке), синдром Мелькерссона - Розенталя и др., в т.ч. эритромелалгию - наиболее своеобразную и трудно поддающуюся лечению форму ангиотрофоневроза.

Эритромелалгия (ЭМА) характеризуется приступообразным расширением мелких сосудов конечностей, сопровождающимся резкой болью, гиперемией и отеком кожных покровов. Принято выделять первичную эритромелалгию и вторичную, развивающуюся на фоне различных патологических состояний. Первичная форма заболевания наблюдается намного реже и рассматривается как наследственное заболевание, вызванное мутацией в гене SCN9A, передается аутосомно-доминантно. Вторичные формы ЭМА развиваются при неврологических состояниях (миелит, миопатия, полиомиелит, рассеянный склероз, сирингомиелия, деформирующие болезни позвоночника), интоксикациях (алкогольная, ртутная), сосудистых заболеваниях, гипертонии, эндокринопатиях (микседема), после травм и отморожений и т.д. Вторичная ЭМА встречается чаще первичной, но клинические симптомы при данной форме выражены менее интенсивно.

Патогенез ЭМА не ясен. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации артериол и капилляров, которая приводит к резкому увеличению притока крови через артерио-венулярные, артериоло-артериальные анастомозы. Расширение анастомозов и изменение кровотока вызывают раздражение окончаний симпатических нервных волокон стенок сосудов и обусловливают возникновение болей по типу симпаталгий. Несмотря на понимание основных проявлений заболевания, до сих пор не установлено, на каком уровне нервной системы поражается сосудодвигательная регуляция и связано ли данное заболевание с повышенным возбуждением центров вазодилатации или, наоборот, торможением сосудосуживающих центров. В ряде исследований первичная эритромелалгия рассматривается как результат периферического неврита, в других подтверждается спинальный генез заболевания. Существует мнение о связи ЭМА с психическими особенностями личности: у детей эритромелалгия часто развивается на фоне психозов.

Заболевание встречается как у детей и подростков (чаще первичная форма), так и у людей среднего возраста (вторичная ЭМА). Течение хроническое, рецидивирующее, с прогрессированием. Основными клиническими проявлениями ЭМА считаются жгучие боли, возникающие периодически, приступообразно, как правило, в нижних конечностях. Продолжительность приступов может быть различной: от нескольких минут до нескольких дней. Обострение заболевания провоцируют стресс, физическое напряжение, бессонница, прием алкоголя или кофеинсодержащих напитков, ношение теплой одежды, а также отвесное положение конечности либо сдавление пораженного участка (например, обувью). Боли уменьшаются при горизонтальном (слегка приподнятом) положении конечности и при ее охлаждении. Для больных ЭМА типично купирование болевого приступа путем опускания пораженной конечности в холодную воду. При осмотре отмечаются симметричное покраснение и отечность акральных отделов конечностей, а также трофические нарушения (язвы, гиперкератоз, трещины). Для ЭМА не характерно: общее лихорадочное состояние, повышение уровня лейкоцитов в периферической крови и изменение биохимического анализа крови.

Диагноз устанавливается на основании типичных клинических проявлений. При вторичной форме ЭМА пациенты обследуются по поводу основного заболевания. Уточнить диагноз позволяют исследования, выявляющие местные нарушения микроциркуляции: термометрия, транскутанная капилляроскопия, плетизмо-графия, лазерная допплеровская флоуметрия. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами ангиотрофоневрозов, рожистым воспалением и флегмонами, посттравматической рефлекторной дистрофией, периферической невропатией, панникулитом, болезнью Фабри и др.

В терапии ЭМА-приступа применяют сосудосуживающие средства - адреномиметики (фенилэфрин, эфедрин), противосудорожные средства (прегабалин), антидепрессанты (габапентин, амитриптилин), серотонинергические препараты (серотонина адипинат, ципро- гептадин, мексамин), средства, влияющие на тканевой обмен, улучшающие микроциркуляцию и укрепляющие стенки сосудов (комбинированные препараты аскорбиновой кислоты и рутозида, гесперидина и диосмина, ацетилсалициловую кислоту, рутозид, глюконат кальция и др.), новокаиновые периневральные блокады крупных нервных стволов и т.д. Наружную терапию трофических нарушений, развившихся на фоне ЭМА, рекомендуется проводить 2% сульфатиазолом серебра, не только обладающим широким антимикробным спектром действия и стимулирующим регенерацию, но и оказывающим легкий обезболивающий эффект (что особенно важно в педиатрической практике). Прогноз для жизни благоприятный. При первичной ЭМА полное выздоровление не наблюдается. При вторичной форме прогноз во многом зависит от лечения основного заболевания.


Читайте также:

статья «Клинический случай: эритромелалгия» Пархоменко Е.В., Сорокина Е.А.; ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул; КГБУЗ «Краевая клиническая больница», г. Барнаул (Российский журнал боли, №1 (СВ), 2019) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Церебральные микрокровоизлияния: паттерны визуализации, интерпретация и...

Введение

С появлением методов МРТ, которые чрезвычайно чувствительны к парамагнитным продуктам крови, таких как T2*-градиентного эхо (GRE) и взвешенных по магнитной восприимчивости последовательностей (SWI), церебральные микрокровоизлияния (CMBs) были обнаружены у все возрастающего числа пациентов. CMBs определяются как небольшие, округлые, однородные, гипоинтенсивные очаги на T2*-GRE или SWI.
CMBs очень часто встречаются у пожилого населения и их распространенность увеличивается с возрастом. Клиническая значимость остается неоднозначной. Мы ретроспективно изучили МРТ головного мозга 1200 пациентов из системы PACS. Аксиальные T2, T1 и SWI изображения сравнивались, а затем были соотнесены с клиническими проявлениями и окончательным диагнозом пациента. Встречаемость CMBs была самой высокой у пациентов с предшествующей историей травмы и внутримозговым кровоизлиянием. На втором и третьем местах пациенты с предшествующей историей инсульта/гипертонической энцефалопатии и нейродегенеративными заболеваниями, такими как амилоидная ангиопатия, болезнь Альцгеймера. Другие причины, обнаруженные в нашем исследовании, включают CADASIL, CARASIL, CMBs из-за сердечной патологии (эндокардит, миксома и протезированный сердечный клапан), болезнь Фабри, васкулит, постРТ, болезнь Мойа-Мойа, PRES и заболевания крови.
Мы вкратце обсудим физику последовательности SWI и ее роль в обнаружении мозговых микрокровоизлияний. Мы даем алгоритмический подход к оценке и картированию CMBs с вниманием к их клинической значимости.

Перевод презентации "Cerebral Microbleeds: Imaging Patterns, Interpretation and Relevance"

Congress: ECR 2016
Poster No.: C-0787
   
Authors: A. Agarwal1, S. Kanekar2, V. Mittal1; 1Hummelstown, PA/US, 2Hershey, PA/US
DOI: 10.1594/ecr2016/C-0787
DOI-Link: http://dx.doi.org/10.1594/ecr2016/C-0787

Перевод на русский: Симанов В.А.

Принципы SWI

Изображения взвешенные по восприимчивости (SWI) представляет собой 3D, flow-compensated, radiofrequency spoiled gradient-recalled echo последовательность, которая использует различия восприимчивости между тканями. Для выявления этих различий SWI сочетают магнитудные и фазовые изображения (рис. 1).

Магнитная восприимчивость является естественным свойством тканей, которое отражает магнитный ответ вещества на внешнее магнитное поле. Различия восприимчивости между веществами приводят к локальной неоднородности магнитного поля, и, как следствие, более быстрой Т2*-релаксации, что приводит к потере сигнала на МР-последовательностях, чувствительных к T2*-эффектам.

T2*-GRE последовательность очень чувствительна к эффекту восприимчивости и значительно превосходит Т2-взвешенные спин-эхо последовательности в обнаружении продуктов крови. Степень "blooming-эффекта" зависима от параметров МРТ. В частности, последовательности с более длинным временем эхо обнаруживают больше микрокровоизлияний (и делают их больше), чем  с более коротким. Это связано с увеличением дефазировки локального МР-сигнала.

Электроны и парамагнитные эффекты 

SWI очень чувствительны к кровоизлияниям, кальцию, отложениям железа, медленной венозной крови, и, таким образом, более совершенны, по сравнению с Т2*GRE последовательностями. Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани ( рис. 2 ).

  • Визуализация мозговых вен зависит от парамагнитных свойств дезоксигемоглобина, в котором атом железа содержит четыре неспаренных электрона.
  • В подострой стадии кровоизлияния, SWI использует парамагнитные свойства метгемоглобина. Атом железа в состоянии окисления содержит пять неспаренных электронов.
  • В старых геморрагических поражениях, Т2* деградация сигнала, видимая на SWI, обусловлена суперпарамагнитными свойствами гемосидерина, который содержит большое количество неспаренных электронов.
  • Кальций, является диамагнетиком, лишенным неспаренных электронов, что вызывает фазовый сдвиг. Фазовые изображения чувствительны к изменениям в магнитном поле, вызванным различными компонентами в тканях.

 

Кальцификация vs отложения железа на SWI
SWI открывает окно возможностей для обнаружения отложений кальция и железа в тканях головного мозга с использованием фазовых изображений, из - за локальных эффектов восприимчивости тканей. Кальций диамагнитен и лишен неспаренных электронов, но порождает слабую локальную неоднородность поля, которая ведет к фазовым изменениям. Фазовый сдвиг, индуцированный кальцием, показывает отрицательную фазу (в left-handed МР-системах), таким образом, кальций гипоинтенсивен на фазовых изображениях ( рис. 3  ).
Точно так же, SWI с использованием отфильтрованных фазовых изображений может обнаружить негемовые отложения железа в головном мозге, преимущественно в виде ферритина и трансферрина. Парамагнитное негемовое железо показывает положительный сдвиг фазы (positive phase shift) и, таким образом, выглядит гиперинтенсивным на фазовых изображениях.

Рис. 1: Этапы формирования изображения SWI. На первой стадии обработки, фазовые изображения (Pha) подвергаются фильтрации, чтобы свести к минимуму фоновую нежелательную восприимчивость. Затем отфильтрованные фазовые изображения используются для генерирования фазовой маски. Фазовая маска затем умножается с исходными данными магнитуды (Mag), чтобы получить SWI-магнитудные изображения (SWI). Этот шаг усиливает эффекты восприимчивости. На конечной стадии обработки, несколько магнитудных изображений SWI объединяются, чтобы создать толстые mIP-изображения (minimum intensity pixel) для дальнейшего усиления эффектов восприимчивости (обычно ≥4 изображений SWI объединяются, чтобы получить одно mIP-изображение).

Рис. 2 Потеря сигнала на SWI прямо пропорциональна количеству неспаренных электронов, присутствующих в ткани.

Рис. 3 На SWI-отфильтрованных фазовых изображениях, карбонат кальция имеет фазу противоположного знака (opposite-sign) по сравнению с гемосидерином.

Дифференциальный диагноз церебральных микрокровоизлияний

  • Спорадическая болезнь мелких церебральных сосудов:  Гипертоническая артериопатия 

Пациенты с микрокровоизлияними были значительно старше и имели более высокую частоту гипертензии. Также наблюдалась сильная корреляция между гиперинтенсивными изменениями в белом веществе и количеством микрокровоизлияний. Гипертония является установленной причиной болезни мелких сосудов и обширные гиперинтенсивные изменения в белом веществе, как сообщалось, представляют собой связанные с микроангиопатией повреждения тканей. Эти микрокровоизлияния наиболее часто расположены в чечевицеобразных ядрах, таламусах и кортикально-субкортикальных областях, где обычно наблюдаются симптоматические гематомы ( рис. 4 )

  • Спорадическая болезнь мелких церебральных сосудов: Церебральная амилоидная ангиопатия

Церебральная амилоидная ангиопатия (САА) характеризуется наличием гомогенных эозинофильных отложений в кортикальных и менингеальных сосудах, что приводит к люминальным стенозам и фибриноидному некрозу. Это делает сосуды хрупкими и увеличивает тенденцию к кровотечению. Церебральная амилоидная ангиопатия не имеет корреляции с гипертонией, сахарным диабетом или атеросклерозом. При визуализации может быть представлена поверхностными лобарными гематомами, обычно с субкортикальным или субарахноидальным распространением. Фокальное или пятнистое / сливное поражение белого вещества (70%), и/или негеморрагическая диффузная энцефалопатия. GRE и T2 могут показать мультифокальные мелкие темные включения ( рис. 5 ).

Отложения железа встречаются при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, болезни Альцгеймера, рассеянном склерозе, амиотрофическом боковом склерозе и пантотенаткиназа-ассоциированной нейродегенерации. Возможность измерения количества негемового железа в головном мозге способствует лучшему пониманию прогрессирования заболевания, а также может помочь в прогнозировании результатов лечения. Лобарные кровоизлияния описаны в более чем 20% (в диапазоне от 15 до 32%) пациентов со спорадической болезнью Альцгеймера. В противоположность этому, церебральные кровоизлияния значительно менее распространены при других причинах деменции, таких как лобно-височная деменция, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви и прогрессирующий супрануклеарный паралич. Их распределение предполагает, что лобарные кровоизлияния при болезни Альцгеймера отражают лежащую в основе церебральную амилоидную ангиопатию. 

  • Наследственные нарушения мозгового кровообращения: CADASIL

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) представляет собой наследственное заболевание, являющееся результатом мутации в гене Notch4, расположенном на хромосоме 19q12. Как правило, это пациенты с прогрессирующим снижением когнитивных функций, мигренью с аурой, нарушением настроения и малыми инфарктами. Проявления на МРТ включают в себя изменения белого вещества на Т2-взвешенных изображениях, лакунарные инфаркты на T1-взвешенных изображениях и церебральные микрокровоизлияния. Изменения белого вещества в перивентрикулярном распределении с характерным вовлечением передних отделов височных долей, мозолистого тела и наружной капсулы ( рис. 6 ). Лакунарные инфаркты обычно наблюдаются в капсулостриарной области, таламусах и мосте. Церебральные микрокровоизлияния, также как лакунарные инфаркты и атрофия мозга, связаны со снижением когнитивных функций.

  • Церебральные микрокровоизлияния, связанные с  заболеваниями сердца

Различные кардиологические состояния могут выступать в качестве основного источника эмболии, которая может проявляться в виде ТИА, ишемии или кровотечения в головном мозге. Частые состояния, которые могут привести к микрокровоизлияниям, включают инфекционный эндокардит, предсердную миксому и протезированные клапаны. Церебральные микрокровоизлияния не являются редкостью у пациентов с приобретенным инфекционным эндокардитом (57% в группе с эндокардитом, по сравнению с лишь 15% в контрольной группе) ( рис. 7 ). Кровоизлияния, как правило, происходили в корковых бороздах, что можно объяснить тем фактом, что некоторые из поражений, могли быть грибковыми аневризмами. 

  • Церебральные микрокровоизлияния, связанные с  гематологическими заболеваниями

Различные гематологические заболевания могут увеличить риск ишемического инсульта или внутримозгового кровоизлияния. Это может быть вызвано нарушениями в показателях крови, повреждением стенки сосуда или их комбинацией. Внутричерепные кровоизлияния часто встречаются при лейкемии и тромбоцитопении, из - за истощения фактора коагуляции или вследствие бластной фазы заболевания. Осложнения ЦНС происходят у 2-4% пациентов с лейкемией/месяц. (Рис. 8 ). Вовлечение ЦНС при лейкемии может быть прямым  - в результате опухолевого поражения нервной ткани, инфильтрации нервной ткани опухолевыми клетками или внешней компрессии нервной ткани внемозговой опухолевой массой, непосредственного вовлечения кровеносных сосудов, что приводит к их окклюзии и ишемии, или косвенным - из - за инфекции, лекарственной и радиационно-индуцированной нейротоксичности и электролитных нарушений.

PRES - нейротоксическое состояние, связанное с широким диапазоном условий, чаще с гипертензией, эклампсией или использованием циклоспорина после трансплантации органов. Клиника обычно представлена комбинацией головной боли, изменения психического состояния, потери зрения и судорог. На МРТ - симметричные области гиперинтенсивного сигнала на FLAIR, чаще всего в теменных и затылочных долях, отражающие вазогенный отек (Рис. 9 ). Раньше считалось, что кровоизлияния – нетипичное проявление PRES, однако,  при использовании SWI они встречаются у 17-58% пациентов. Предполагается, что церебральные микрокровоизлияния, в контексте PRES, связаны с дисфункцией эндотелиальных клеток.

  • Почечная недостаточность и микрокровоизлияния  

Точная причина церебральных микрокровоизлияний в случаях с почечной недостаточностью не определена. Однако, увеличение частоты микрокровоизлияний  было описано у пациентов с хронической почечной недостаточностью, поддерживаемой на гемодиализе. Cho и др. провели ретроспективный анализ 152 пациентов с острым ишемическим инсультом, в исследованиях которых были GRE-изображения. Они обнаружили сильную связь между нарушением функции почек и наличием микрокровоизлияний. Ryu и др. обнаружили связь хронической болезни почек без диабета с церебральными микрокровоизлияниями, но не у больных с сахарным диабетом.

  • Черепно-мозговая травма

Церебральные микрокровоизлияния в контексте черепно-мозговой травмы являются проявлением диффузного аксонального повреждения, возникающего после ротационного ускорения и торможения мозга. Травматические микрокровоизлияния обычно можно отличить от кровоизлияний вследствие спорадической болезни мелких сосудов, с помощью анамнеза и других особенностей визуализации травмы головного мозга. Распределение травматических микрокровоизлияний, как правило, происходит на границе серого и белого вещества, особенно в лобной и височной долях, и в мозолистом теле (рис. 10 ).

  • Каверномы мозга

Кавернозные мальформации являются четко очерченными узлами кластеров расширенных эндотелиальных сосудов с отсутствием нервной ткани между ними. Типичный внешний вид  - ободок гемосидерина с ядром, имеющим смешанную интенсивность сигнала (обусловлена кровоизлияниями с различной давностью), с характерным внешним видом "попкорна". Мелкие (тип IV) каверномы проявляются как точечные гипоинтенсивные поражения на Т2*-GRE и могут быть неотличимы от церебральных микрокровоизлияний ( рис. 11 ). Большинство каверном, как полагают, врожденного происхождения, и имеют частоту до 0,5%. Сообщалось о радиационно-индуцированных каверномах и капиллярных телеангиоэктазиях, возникающих, как предполагается, из - за гиалинизации и фибриноидного некроза мелких артериол. Они также ответственны за минерализирующую микроангиопатию с дистрофической кальцификацией и обычно наблюдаются у детей, получавших химио- и лучевую терапию. Каверномам требуется больше времени, чтобы развиться после лучевой терапии, с латентным периодом в диапазоне от 1 до 26 лет. 

Рис.4 Пациент с гипертонической артериопатией с классическим глубоким церебральным распределением микрокровоизлияний.

Рис.5 76-летний мужчина с амилоидной ангиопатией, с острой головной болью и слабостью из-за кровоизлияния в правой теменной доле.

Рис.6 Изображения, полученные у пациента с подтвержденной при биопсии CADASIL показывают обширные изменения в белом веществе с вовлечением передних отделов височных долей и белого вещества лобных долей. Множественные рассеянные микрокровоизлияния. На гистопатологическом слайде показаны артериопатические изменения.

Рис.7 Пациент с инфекционным эндокардитом, с кровоизлиянием в правой височной доле, множественными церебральными микрокровоизлияниями. На DSA - септическая аневризма в дистальной ветви СМА.

Рис.8 На КТ и МРТ видны множественные мелкие кровоизлияния в паренхиме мозга во время бластного криза (лейкоциты> 300000 / мм3).

Рис.9  41-летняя женщина с эклампсией, типичными для PRES изменениями на МРТ. На GRE -  микрокровоизлияния в лобной и затылочной коре. PRES изменения также были видны в паренхиме мозжечка.

Рис.10 DWI, SWI и цветные карты DTI показывают ограничение диффузии (красная стрелка) и микрокровоизлияния (синяя стрелка) в валике мозолистого тела и белом веществе головного мозга, приводящие к разобщению волокон. 

Рис.11 Мелкие (тип IV) каверномы определяются как точечные гипоинтенсивные поражения на Т2*-GRE изображениях и могут быть неотличим от церебральных микрокровоизлияний.

Клиническое значение микрокровоизлияний

  • Когнитивная способность:

Болезнь мелких сосудов считается основной причиной сосудистых когнитивных нарушений. Роль микрокровоизлияний остается неопределенной. Экспериментальные исследования показывают, что CMBs не являются клинически «молчаливыми» для когнитивной функции. Документально доказана ассоциация CMBs с исполнительной дифункцией, скоростью и дисфункцией внимания. В исследовании Rotterdam Scan Study наличие множественных (≥5) CMBs, особенно в строго долевом распределении, было связано с худшей когнитивной функцией, даже после корректировки на сосудистые факторы риска и другие визуальные маркеры болезни малых сосудов.

  • Маркер рецидива кровоизлияния:

В случае амилоидной ангиопатии долевые CMBs являются предиктором высокого будующего риска рецидива симптоматического внутримозгового кровоизлияния.

  • Маркер повторного инсульта:

У пациентов с CMBs, особенно с долевым или смешанным, но не глубоким распределением, было обнаружено увеличение риска рецидива, в основном касающееся ишемических событий, скорее чем внутримозгового кровоизлияния ( Рис. 12 ).

  • Антикоагулянтная терапия и CMBs:

Определение CMBs и исключение ранних изменений, характерных для амилоидной ангиопатии, играют важную роль у пациентов, нуждающихся в долгосрочной антикоагулянтной терапии. Было документально подтверждено, что эти пациенты имеют более высокий риск внутричерепного кровоизлияния, по сравнению с соответствующей возрастной контрольной группой. Так надежное обнаружение CMBs (особенно множественных долевых CMBs) в будущем может оказать непосредственное влияние на принятие решений о  лечении антикоагулянтами. Небольшое проспективное исследование показало, что аспирин может быть связан с рецидивирующими долевыми внутримозговыми кровоизлияниями у больных с церебральной амилоидной ангиопатией.

Рис.12 Кровоизлияние в правом таламусе у пациента с множественными CMBs, видимыми на предыдущей МРТ.

 

Заключение

  • С развитием методов МРТ (градиентное эхо и  последовательности взвешенные по восприимчивости) парамагнитные продукты крови, микрокровоизлияния чаще встречаются при рутинной МРТ головного мозга.
  • Встречаемость CMBs является самой высокой у пациентов с предшествующей историей травмы и внутримозгового кровоизлияния, затем у пациентов с предшествующей историей инсульта/гипертонической энцефалопатии и нейродегенеративными заболеваниями.
  • Ранее считавшиеся неспецифическими и доброкачественными, микрокровоизлияния ассоциированы с различными неврологическими расстройствами, в частности, нейродегенеративными заболеваниями, рецидивирующим кровотечением, инсультами и антикоагулянтной терапией.

radiographia.info

Rentgenogram | Статья Сосудистые заболевания

Церебральная амилоидная ангиопатия

Амилоидная ангиопатия - заболевание мелких артериол с отложением белка (амилоида) в стенке сосуда, что снижает эластичность и повышает ломкость сосудов. При этом образуются микрогеморрагии, которые уверенно диагностируются на Т2*. Кроме того, это проявляется в виде внутримозговых кровоизлияний с образованием гематом в субкортикальных участка (лобарные гематомы), в отличии от "типичных" гематом, возникающих при геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни с расположением гематом в базальных ядрах. Данное заболевание встречается в основном у лиц пожилого и старческого возраста.

Рис.1 Церебральная амилоидная ангиопатия с наличием мелких геморрагий в полушариях мозга (белые стрелки), а так же следов перенесенного кровоизлияния и лобарной гематомы в левой теменной доле (жёлтые стрелки).

Рис.2 Сгусток крови в левой теменной доле, образованный кровоизлиянием на фоне амилоидной ангиопатии (рис.2а). Мелкие петехеальные кровоизлияния в веществе мозга, хорошо дифференцируемые на ИП GRE (рис.2b), Внутримозговая острая лобарная гематома в теменной доле справа на КТ (рис.2с).

Болезнь Бинсвангера

Субкортикальная гипертоническая атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезни Бинсвангера) - поражение белого вещества головного мозга с распространенным глиозом на фоне длительно протекающего спазма артерий в силу гипертонической болезни, церебральной атеросклероза с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, частыми гипертоническими кризами, сопровождающееся энцефалопатией и инсультными симптомами.

Рис.3 Диффузно распространенные обширные двусторонние относительно симметричные участки глиоза, расположенные в полуовальных центрах, имеющие гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair (рис.3а, рис.3b), а так же гиподенсными зонами на КТ (рис.3с).

Дисциркуляторная энцефалопатия

Сосудистая энцефалопатия (микроангиопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) - появление очагов глиоза МРТ и КТ, признаков клинической энцефалопатии, вызванных атеросклерозом мозговых артерий, нарушением обмена жиров и углеводов, а так же провоцируемая курением и артериальной гипертонией.

Рис.4 Очаги глиоза в белом веществе, расположенные в полуовальных центрах и субкортикально, имеющие повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair на МРТ (рис.4а и рис.4b), а так же сниженную плотность на КТ (рис.4с).

Атеросклероз мозговых артерий

Атеросклероз артерий - сужение внутреннего диаметра и облитерация просвета артерии на фоне отложения бляшек холестерина с их последующим обызвествление в области интимы артериальной стенки на фоне гиперлипидемии, артериальной гипертонии, стресса и курения. Атеросклероз является одной из наиболее частых причин ишемического инсульта.

Образование бляшек и отложение кальция

Рис.5 Обширные участки отложения кальция в средних и задних мозговых артериях на КТ (рис.5а), а так же тотальная петрификация сифонов внутренних сонных артерий с обеих сторон (рис.5b и рис.5с).

Стеноз мозговых артерий

Рис.6 Сужение просвета артерий, видимое по выпадению МР-сигнала от проекции участка артерии за счет снижения скорости кровотока на фоне стеноза. Стеноз участка левой позвоночной артерии (стрелка на рис.6а), стеноз изгиба супраклиноидного сегмента правой внутренней сонной артерии (стрелки и пунктирная линия на рис.6b), а так же стеноз сегмента основной артерии и множественные участки стеноза задних мозговых артерий (стрелки на рис.6с).

Стенты в сонных артериях

Рис.7 Рентгенография шейного отдела позвоночника с наличием стента в просвете внутренней сонной артерии (стрелки на рис.7а и рис.7b), а так же кальцинированной бляшки на внутренней поверхности сонной артерии справа (стрелка на рис.7с).

Девиации и изгибы мозговых артерий

Девиации и изгибы часто встречаются в экстракраниальных брахиоцефальных и позвоночных артериях у пожилых пациентов. Они могут быть пологими С-образными, S-образными, иметь причудливую петлеобразную или спиралеобразную форму (койлинг), а так же изгиб под острым углом (кинкинг). Такие изгибы артерий формируются на фоне врожденной увеличенной длины артерии, при артеросклеротических изменениях, артериальной гипертонии и изменениях шейного отдела позвоночника на фоне дегенеративных изменений или иных патологических состояниях, приводящих к уменьшению высоты шеи. Изгибы сонных артерий провоцируют снижение скорости кровотока, формируют турбулентность потока крови и могут приводить к отложению холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и повреждению интимы с расслоением (диссекцией).

Рис.8 Выраженные двусторонние S-образные изгибы внутренних сонных артерий на Т2 в корональном срезе (стрелки на рис.8а). Ангиография более чётко демонстрирует наличие изгиба под острым углом (кинкинг) экстракраниального сегмента левой внутренней сонной артерии (стрелка на рис.8b). с-образный изгиб левой позвоночной артерии (стрелка на рис.8с).

Венозная ангиома

Венозная дисплазия (ангиома) - врожденная сосудистая мальформация в виде увеличенной расширенной вены, впадающей в конвекситальную вену или в субэпендимарную вену, которая в веществе мозга распадается на множественные мелкие венулы (имеет вид "головы медузы"), хорошо накапливает контраст и часто располагается в субкортикальных, паравентрикулярных отделах, базальных ядрах, а так же мозжечке.

Рис.9 Венозная ангиома в базальных ядрах справа в виде гиперденсвного внутримозгового сосуда на КТ (рис.9а), гиперинтенсивной полосы на Т2 (рис.9b) и накапливающая контраст на Т1 после внутривенного усиления (рис.9с).

Рис.22 Слабо гиперденсный очаг на аксиальном КТ срезе – венозная ангиома (стрелка на рис.22а) и гиперденсная полоса на корональном срезе (стрелка на рис.22b), накапливающая контраст после внутривенного усиления с демонстраницей её связи с внутренней мозговой и большой веной мозга (стрелки на рис.22с).

Варикоз (аневризма) вены Галлена

Варикозное расширение большой вены мозга (вены Галлена) – врожденная сосудистая мальформация, сочетающаяся часто с другими сосудистыми аномалиями, например расширением прямого синуса. Название аневризма не вполне подходит для данной патологии, так как в контексте вены более приемлема трактовка варикозного расширения.

Рис.10 На МРТ варикозное расширение (аневризма) вены Галлена имеет пониженный МР-сигнал на Т2 и сниженный или изоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис.10а и рис.10b). Контрастное усиление так же характерно с заполнением контрастом полости расширенного участка (стрелка на рис.10с).

Кавернозная ангиома

Кавернозная ангиома (кавернома) – очаг или образование сосудистой природы, врожденного происхождения (аномалия развития), имеющий вид области, окруженной кольцом гемосидерина и состоящей из полостей (каверн), заполненных плазмой крови. Каверномы могут быть разными размерами от мелких до гигантских, располагаются в любом участке головного мозга, а так же в спинном мозге. Кроме того, могут быть множественные каверномы. Осложнения не часты, в основном это кровоизлияния или кровотечения.

Рис.15 Мелкая кавернома (образование с ободком гипоиннтенсивного гемосидерина и гиперинтенсивным центром на Т2) в белом веществе правой лобной доли (стрелка на рис.15а). В базальных ядрах справа имеется гетерогенная область слабо гиперденсной структуры на КТ (стрелка на рис.15b). Повышенной чувствительностью к кавернозным ангиомам обладает ИП GRE (Т2* или SWI/SWAN) за счет значительной восприимчивости к дериватам гемосидерина (стрелка на рис.15с).

Мнение специалиста, нейрохирурга Андрея Александровича Зуева:

Некоторое время назад каверномы все старались удалять, но годы спустя доказали, что риск операции при этом образовании и риски естественного течения заболевания примерно равнозначны. Теперь показанием к операции являются только эпилептогенные каверномы и каверномы с высоким риском кровотечения. Операция, в большинстве случаев, простая, если кавернома не локализуется в стволе мозга или в функционально значимой зоне.

Подробнее в инстаграме доктора Зуева

Рис.16 Кавернома в спинном мозге с характерными признаками (стрелка на рис.16а). Нативный (безконтрастный) вид каверномы на Т1 с мелкоточечными участками повышенного МР-сигнала (рис.16b), слабо накапливающей контраст после в/в усиления (рис.16с).

Анатомические варианты мозговых артерий

Анатомические варианты хода мозговых артерий и строения виллизиева круга обусловлены вариантным разнообразием и проявлением особенностей строения. Наиболее частые варианты могут быть в виде неразвитости (аплазии) или недоразвитости (гипоплазии) какой-либо артерии, а так же появлением добавочной (сверхкомплектной) артерии и вариантами слияния артерий. В данном случае аномалия развития и анатомический вариант нормы разделять может быть затруднительно. Некоторые варианты и аномалии представлены ниже.

Рис.11 Гипоплазия проксимального сегмента (А1) правой передней мозговой артерии (стрелка на рис.11а), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением как бы проксимальной левой ПМА из бассейна левой внутренней сонной артерии, такой вариант называется – неполной передней трифуркацией левой внутренней сонной артерии. Апоплазия проксимального сегмента (А1) правой ПМА (стрелка и пунктир на рис.11b), при которой оба дистальных сегмента (А2) ПМА являются продолжением только проксимальной (А1) левой ПМА из бассейна левой ВСА, такой вариант называется – полная передняя трифуркация левой ВСА. На рис.11с отмечается выраженная асимметрия диаметра позвоночных артерий (S>D) – гипоплазия правой позвоночной артерии (стрелка на рис.11с).

Рис.12 Левая задняя мозговая артерия является полным продолжением левой задней соединительной артерии из бассейна левой ВСА, при полной аплазии проксимального сегмента (Р1) левой задней мозговой артерии (ЗМА) – анатомический вариант виллизиева круга в виде так называемой задней трифуркации левой внутренней сонной артерии (стрелки на рис.12а). Двусторонняя гипоплазия позвоночных артерий, преимущественно выраженная слева (стрелки на рис.12b). Фенестрация основной артерии в виде наличия «окна» с локальным непродолжительным удвоением основной артерии или преждевременным слиянием основных артерий с последующим расщеплением (стрелка на рис.12с).

Рис.13 Имеется односторонняя аплазия левой задней соединительной артерии (пунктир на рис.13а), при нормально развитой противопроложной ЗСА и передней соединительной артерии (ПСА) (стрелки на рис.13а). Двусторонняя гипоплазия проксимальных отделов задних мозговых артерий (P1) (стрелки на рис.13b) с неполной двусторонней задней трифуркацией ЗМА, а так же гипоплазии левой позвоночной артерии (пунктир на рис.13b). Отсутствие слияния левой позвоночной артерии (стрелка на рис.13с) с правой ПА, при этом лПА так и остаётся отдельным сосудом, полностью переходя в левую заднюю нижнюю мозжечковую артерию.

Рис.21 Односторонняя гипоплазия проксимального сегмента (Р1) левой ЗМА (стрелка на рис.21а) с наличием неполной (частичной) задней трифуркацией левой ВСА. Имеется добавочная передняя мозговая артерия (посткоммуникатный семгент – Р2), отходящая от середины передней соединительной артерии (ПСА) (стрелка на рис.21b). Гипоплазированная права ПА полностью переходит в правую заднюю нижнюю мозжечковую артерию (стрелка на рис.21с), без слияния с левой ПА, которая при этом гиперплазирована и целиком продолжается в основную артерию, без чёткой анатомической границы разделения между ПА и ОА.

Персистирующая артерия

Рис.12 Персистирующая эмбриональная артерия, сохраняется с ранних этапов развития головного мозга и не подвергается обратному развитию при нарушении эмбриогенеза, связывает каротидный и вертебробазилярный бассейны, сопровождается гипоплазией позвоночных и основной артерий.

Анатомические варианты вен мозга

Рис.14 Снижение кровотока по верхнему сагиттальному синусу за счет его гипоплазии (рис.14а). Аплазия правого поперечного синуса (пунктирная линия на рис.14b) с компенсаторно избыточно развитыми затылочным и правым каменистым синусами (стрелки на рис.14). Высокое расположение луковицы ярёмной вены с расположением её выше уровня foramen lacerum, при котором оно создаёт асимметричную картинку и формирует ложное впечатление наличия образования (стрелка на рис.14с).

Кисты сосудистых сплетений

Кисты сосудистых сплетений (ксантогранулёмы)

Рис.17 Кисты сосудистых сплетений с избыточным развитием и увеличение размеров сплетений боковых желудочков (стрелки на рис.17а), которые при этом почти всегда в норме гиперинтенсивны по DWI (рис.17b) и часто содержат крупные обызвествления, что хорошо демонстрируется на КТ (стрелка на рис.17с).

Нейроваскулярный конфликт

Нейроваскулярный конфликт – патологическое взаимодействие артерии и нерва, наиболее часто проявляющееся в области мостомозжечкового угла в виде нарушения анатомического взаимоотношения между VII или/и VIII парой черепных нервов и ПА или ветвью ОА. При этом может не быть дислокации нерва артерией или иначе – дислокация артерией нерва не всегда клинически проявляется неврологической сиптоматикой.

Рис.18 ПА дислоцирована (белая стрелка на рис.18а) и натягивает левый преддверно-улитковый нерв (чёрная стрелка на рис18а). МРА демонстрирует дислокацию ПА влево (стрелка на рис.18b). Близкое расположение артерии и нерва в области правого мостомозжечкового угла (ММУ) (стрелка на рис.18с).

Пахионовы грануляции

Рис.19 Пахионова грануляция в просвете поперечного синуса справа (стрелка на рис.19а), которая может симулировать тромб, однако в отличие от него грануляция имеет гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2. Следы от наличия расширенных пахионовых грануляция на внутренней пластинке и в диплоэ затылочной кости на КТ в костном окне (стрелки на рис.19b) и мозговом окне (стрелка на рис.19с).

Рис.57 Пахионовы грануляции.

Субарахноидальное кровоизлияние

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние возникает в большинстве случаев по причине разрыва аневризмы мозговой артерии, реже из-за кровотечения из сосудистой мальформации или АВ-фистулы.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние на фоне разрыва аневризмы

Рис.20 Разрыв аневризмы передней мозговой-передней соединительной артерии (ПМА-ПСА), локализованный по наличию небольшой гематомы в области разрыва аневризмы (жёлтая стрелка на рис.20) с наличием массивного кровоизлияния в субарахноидальном пространстве (Фишер IV) (белые стрелки на рис.20а). Кровь при САК дифференцируется в субарахноидальном пространстве САП и внутри полостей желудочков (стрелки на рис.21b и рис.21с).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Поверхностный сидероз центральной нервной системы

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Поверхностный сидероз (ПС) центральной нервной системы (ЦНС) - это синдром, связанный с отложением метаболитов железа, особенно гемосидерина, в мягкой мозговой оболочке и на поверхности головного и спинного мозга. Длительное воздействие гемосидерина на мозговые клетки, особенно на микроглию и олигодендроциты, ведет к продукции ферритина, который отягощает течение данного заболевания. Клетки, наиболее активно продуцирующие ферритин, расположены в мозжечке (глия Бергмана) и этим объясняется, почему ПС проявляется там в первую очередь (на рисунке слева: МРТ Т2*-ВИ демонстрирует поверхностный кортикальный сидероз в левой теменной коре [стрелки], 70-летняя женщина с глобальной афазией и тяжелой апраксией).


Справочная информация. Гемосидерин - это водонерастворимый дериват (т.е. производное) ферритина (продукт его полимеризации) с более высокой концентрацией железа (молекула ферритина содержит 20% железа, а в гемосидерине железа более 25 - 30%). По химической структуре гемосидерин является коллоидным гидроксидом железа, соединенным с мукопротеидами клетки. Ферритин - это водорастворимая форма депо железа - белок, осуществляющий обратимое связывание и хранение молекул железа. Одна молекула ферритина связывает до 2500 атомов железа в виде комплекса гидроксидов и фосфатов. В то же время ферритин защищает организм от токсического действия железа, сохраняя его в окисленном трехвалентном состоянии, не способном катализировать продукцию свободных радикалов. Иммунологически гемосидерин полностью идентичен ферритину.

На данный момент различают [1] идиопатический и [2] симптоматический сидероз. Причинами кровоизлияний, приводящих к развитию [симптоматического] ПС, могут быть опухоли ЦНС (21%), нейротравмы (13%), артериовенозные мальформации/аневризмы (9%), нейрохирургические вмешательства (7%), травмы плечевого сплетения (6%), [церебральная] амилоидная ангиопатия (ЦАА, 3%), хроническая субдуральная гематома. В трети случаев, несмотря на тщательное обследование, причину ПС установить не удается и тогда речь идет об идиопатическом ПС.


читайте также пост: Церебральная амилоидная ангиопатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Длительное время ПС диагностировали лишь при визуальном исследовании вещества мозга при биопсии или хирургических вмешательствах, а также выявляли как посмертную находку при патоморфологическом исследовании. Критериями постановки диагноза ПС в указанных случаях является изменение нормального цвета вещества мозга в виде отложения коричневого пигмента (гемосидерина) в верхних отделах коры и мягких мозговых оболочках, чаще всего в мозжечке, стволе мозга, черепных нервах (II, III, V, X и особенно VIII пары) и спинном мозге. Нередко макроскопически отмечаются признаки повторных субарахноидальных кровоизлияний в виде диффузного отека мозга с небольшими лептоменингеальными сгустками крови. Кроме того, на срезах мозга могут выявляться множественные петехиальные кровоизлияния как в сером, так и в белом веществе. При микроскопическом исследовании отмечается утолщение мозговых оболочек, реактивный глиоз и скопления гемосидери

laesus-de-liro.livejournal.com

Церебральный амилоида ангиопатия - Cerebral amyloid angiopathy

Церебральная амилоидная ангиопатия (САА), также известная как конгофильная ангиопатия , является одной из форм ангиопатии , в котором амилоидные отложения образуют в стенках кровеносных сосудов центральной нервной системы. Термин конгофильный используются , потому что присутствие аномальных скоплений амилоида может быть продемонстрировано с помощью микроскопического исследования мозговой ткани после применения специального пятна под названием Конго красным . Амилоида материал находится только в головном мозге , и, таким образом болезнь не связана с другими формами амилоидоза .

Признаки и симптомы

Так как это может быть вызвано тем же амилоидным белком , который связан с деменцией Альцгеймера, кровоизлияние головного мозга чаще встречается у людей, у которых диагноз болезни Альцгеймера, однако они могут также иметь место в тех , кто не имеет никакой истории слабоумия . Кровотечение в головном мозге, как правило , ограничивается определенной доли и это немного отличается по сравнению с мозгом кровотечения , которые возникают как следствие высокого кровяного давления ( гипертензии ) - более распространенной причиной геморрагического инсульта (или кровоизлияния в мозг ).

причины

CAA был идентифицирован как место либо эпизодический ( как правило , у лиц пожилого населения) или в семейных формах , такие как фламандцы, штат Айова, и голландские типы. Во всех случаях он определяется отложением A & beta ; в leptomeningal и церебральных стенок сосудов. САА , происходящие в Фламандским типа было обнаружено, что связано с большими плотной сердцевиной бляшек , наблюдаемых в этой родословной.

Причиной повышенного осаждения A & beta ; в спорадических CAA до сих пор неясно как с увеличением производства пептида и ненормальным зазором того , были предложены в качестве потенциальных причин. При нормальной физиологии Ар очищается от мозга четыре путей: (1) эндоцитоз от астроцитов и микроглии клетки, (2) ферментативное расщепление с помощью неприлизина или insulysin (3) очищается путем гематоэнцефалического барьера или (4) сливают вместе ПЕРИАРТЕРИАЛЬНОГО пространства. Аномалии в каждом из этих выявленных путей клиренса были связаны с ВГА.

В семейных формах ВГА, причина Ара построить, вероятно , из - за увеличение производства , а не плохое оформление. Мутации в амилоидного белка - предшественника (АРР), пресенилин (PS) 1 и PS2 гены могут привести к увеличению скорости расщепления АРР в А. Также было предложено иммунный механизм.

диагностика

МРТ показывает низкие фокусы сигнала в церебральной амилоидной ангиопатии. Обычные градиентного эха Т2 * -weighted изображение (слева, TE = 20 мс), восприимчивость взвешенного изображения (SWI) и фазовое изображение SWI (в центре и справа, соответственно, ТЕ = 40 мс) при 1,5 Тесла.

Восприимчивость взвешенная визуализация была предложена в качестве инструмента для выявления CAA , связанные с microhemorrhages. Биопсия также играет определенную роль в диагностике состояния.

Типы

Это обычно связано с бета - амилоида .

Тем не менее, существуют и другие типы:

  • «исландского типа» связан с Cystatin C
  • «британских типа» ассоциируется с ITM2B

Исследования в настоящее время проводится , чтобы определить, есть ли связь между церебральным амилоида ангиопатия и приема избыточных количеств алюминия .

управление

Цель церебральной амилоидной ангиопатии является для лечения симптомов, так как нет никакого текущего лечения. Физическая, профессиональная и / или речевая терапия может быть полезной в лечении этого заболевания.

Рекомендации

дальнейшее чтение

  • Чао, Кристин Р .; Kotsenas, Эми L .; Бродерик, Daniel F. (1 сентября 2006). «Церебральная амилоидная ангиопатия: КТ и МРТ Результаты». RadioGraphics . 26 (5): 1517-1531. DOI : 10,1148 / rg.265055090 . ISSN  0271-5333 . PMID  16973779 .

внешняя ссылка

<img src="https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt="" title="">

ru.qwe.wiki

Церебральная ангиопатия: основные причины, симптомы и особенности лечения

Головной мозг на сегодняшний день продолжает оставаться большой загадкой для биологии. Несмотря на успехи и достижения в медицине, никто не может четко ответить на вопрос о том, как мыслит человек. Мозг является главным органом, что отвечает за все происходящие процессы в организме. Иногда в его работе происходят сбои, которые проявляются различными симптомами и признаками. Сегодня мы поговорим о том, что представляет собой церебральная ангиопатия головного мозга, как и почему она возникает, какими способами и методами лечится.

Описание

Ангиопатия представляет собой процесс в капиллярных стенках, приводящий к нарушению их проходимости, в результате чего происходит ухудшение или остановка кровоснабжения клеток мозга. Это приводит к замене здоровых нейронов на глиальные, что разрастаются, чтобы заменить недостающие клетки. В месте повреждений мозговых тканей появляется рубец. Заболевание может касаться сосудов небольшого размера, что повышает риск развития осложнений и даже смертельного исхода. Церебральная ангиопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, что приводят к патологическим изменениям церебральных сосудов с нарушением кровообращения мозга. Часто болезнь прогрессирует в пожилом возрасте и сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Виды

Ангиопатия обусловливается поражением сосудов небольшого размера, она бывает двух видов:

  1. Происходит уплотнение стенок гиалиновых артерий.
  2. Наблюдается уплотнение стенок капилляров.

В обоих случаях процессы протекают вследствие недостатка мозгового кровоснабжения на постоянной основе, что приводит к поражению нейронов. Со временем это может спровоцировать появление лакунарного инфаркта, заболеваний головного мозга невоспалительного характера, что обусловливаются диффузным поражением органа. Таким образом, возникает диффузная церебральная ангиопатия – поражение всех сосудов мозга чередующимися местами здоровой и больной ткани.

Этиология

Данное заболевание чаще всего поражает людей преклонного возраста, а также тех, кто имеет сахарный диабет, аномальное строение сосудов, травмы, аутоиммунные болезни, интоксикацию организма, неправильное питание и физические нагрузки. Также часто к недугу приводят нарушения нервной регуляции. Иногда ангиопатия церебральная приводит к инсульту – второму заболеванию после инфаркта, заканчивающемуся летальным исходом.

Причины

Недуг может проявляться по многим причинам. К некоторым относят: наследственные болезни, врожденные патологии мозговых сосудов, высокий уровень холестерина в организме, вредные привычки, а также генные мутации, хронические недуги, ферментопатия и прочее. Не может возникнуть спонтанно церебральная ангиопатия, основные причины могут крыться также в следующем:

  1. Наличие тромбоза. Сосуды головного мозга имеют небольшой размер, в некоторых кровяные клетки осуществляют движение только в один ряд. Все процессы, приводящие к образованию тромбов, способствуют закупорке таких небольших сосудов.
  2. Наличие некроза. Под влиянием токсинов клетки сосудов умирают.
  3. Наличие на стенках сосудов гиалина. Возникает этот процесс вследствие нарушения обмена веществ.
  4. Наличие фиброза. Возникает это явление при воспалительном процессе и характеризуется заменой структуры сосудов фиброзной тканью.

Формы

В зависимости от симптомов выделяют следующие формы заболевания:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия проявляется чаще всего у тех, кто страдает болезнью Альцгеймера. На стенках вен собирается амилоид (вещество из белков и сахаридов), эту болезнь вылечить нельзя.

2. Лентикулостриарная ангиопатия возникает в детском возрасте и не нуждается в терапии.

3. Диабетическая ангиопатия – сбои в кровообращении появляются из-за сахарного диабета.

4. Гипертоническая - сбои в кровообращении появляются из-за гипертонии.

Клиника

На начальном этапе развития заболевание не проявляет никаких симптомов, так как небольшие участки с деформированными сосудами питаются кровью из соседних сосудов. Когда поражается уже большая часть кровеносного русла, нейроны начинают погибать и возникают следующие симптомы:

- мучительные боли, что происходят интенсивно и практически не ослабевают при употреблении медикаментов;

- нарушения работы вестибулярного аппарата, что проявляется в головокружениях, нарушениях координации и ориентации в пространстве;

- астено-невротический синдром, сопровождающийся понижением эмоционального фона, раздражительностью и нервозностью, проявлением депрессий;

- нарушения сна, что характеризуется повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью.

Ангиопатия церебральная может проявлять разные симптомы в зависимости от месторасположения. Они все неспецифические, такие же признаки могут наблюдаться при иных недугах головного мозга.

Дальнейшее проявление

Если заболевание и дальше прогрессирует, то это может привести к следующим последствиям:

- рассеянность и провалы в памяти;

- ослабление зрения и изменение размера зрачков;

- кровотечения из носа и внутри желудка;

- нарушение координации движения.

Все это является результатом нарушения кровотока в мозговой ткани.

Диагностика

Ангиопатия церебральная является заболеванием головного мозга, поэтому для ее диагностики используют такие методы:

  1. Лабораторные тесты, куда входит анализ крови, сахара и прочее.
  2. УЗГД и ангиография сосудов мозга.
  3. МРТ и КТ для рассмотрения корковых кровоизлияний и очагов ишемии.
  4. Биопсия используется нечасто.

При постановке диагноза проводят множество мероприятий на выявление болезни.

Лечение

Сегодня ангиопатия церебральная является неизлечимым заболеванием. Все лечение проводится симптоматическое, с применением иммунодепрессантов и кортикостероидов. Противопоказанием является использование антикоагулянтов и хирургического вмешательства, так как это может спровоцировать большие церебральные кровоизлияния. Назначаются медикаменты для улучшения кровотока и укрепления стенок сосудов. Назначаются следующие средства:

- спазмолитики;

- медикаменты для улучшения свертываемости крови;

- электрофорез и плазмофорез;

- лечение грязями.

Хирургическое вмешательство проводят только в крайних случаях. В ходе операции проводят реконструкцию стенок сосудов, восстанавливают в них просветы.

Прогноз

Сосуды являются средствами транспортировки крови в организме человека. От них зависит состояние всех органов и систем. Любые сбои в головном мозге приводят к опасным патологиям, которые нельзя вылечить. Одна из них - дисцикуляторная энцефалопатия, что представляет собой комплекс изменений сосудов мозга. Здесь важно вовремя сделать профилактику от этого недуга. Болезнь невозможно окончательно вылечить. Но сильно замедлить процесс рубцевания тканей вполне реально.

Постановка диагноза «ангиопатия церебральная» сегодня часто происходит при госпитализации пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями. Необходимо уметь разбираться, в чем заключается данная патология, какие ее симптомы, диагностика и методы лечения. Тогда можно достичь хороших результатов по устранению симптомов, так как полностью вылечиться от недуга невозможно. Можно также замедлить распространение патологических процессов в головном мозге, придерживаясь правильного рациона и образа жизни.

sammedic.ru

Неврология — LiveJournal

… вследствие недостаточной осведомленности врачей время от появления симптомов болезни до постановки диагноза может превышать 3 года.

Термин «амилоидоз» объединяет заболевания, характеризующиеся внеклеточным отложением специфического нерастворимого фибриллярного белка амилоида (амилоидных фибрилл – особых белковых структур диаметром 5 - 10 нм и длиной до 800 нм, состоящих из 2 и более параллельных разнонаправленных филаментов, образующих кросс-бета-складчатую конформацию). Структурные и химико-физические особенности амилоида определяются основным белком-предшественником, содержание которого в фибрилле достигает 80% и является специфичным признаком для каждого типа амилоидоза (известно более 30 специфичных белков, способных формировать фибриллы амилоида).

перед дальнейшим чтением изложенного далее материала рекомендую прочитать пост: Амилоидоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Транстиретиновый амилоидоз (ATTR) - это системное заболевание, проявляющееся внеклеточным отложением амилоида, предшественником которого является транстиретин (TTR), белок, участвующий в транспорте гормона щитовидной железы тироксина и ретинола, а также играет важную роль в регенерации нервов. До 95% TTR синтезируется в печени, оставшиеся 5% синтезируются сосудистыми сплетениями желудочков мозга и пигментным эпителием сетчатки глаза (в плазме крови TTR циркулирует в концентрации 20-40 мг/дл [L. Obici et al., 2005]).

К ATTR относят редко встречаемый [1] старческий системный амилоидоз (амилоидоз дикого типа - ATTRwt), который развивается в результате возрастных изменений структуры генетически нормального TTR (органы-мишени старческого амилоидоза - сердце, сосуды головного мозга и аорта), а также [2] наследственный амилоидоз [ATTRm] (см. далее), обусловленный мутацией гена TTR (кодирующего синтез TTR ), состоящего из 4 экзонов и располагающегося на длинном плече хромосомы 18. К настоящему времени описаны более 120 мутаций гена TTR. Наиболее распространенной мутацией гена TTR, приводящей к развитию ATTR, относится замена метионина на валин в позиции 30 (ATTR Val30Met). Одна из самых редких мутаций гена TTR - замена цистеина на тирозин в позиции 114 (Tyr114Cys).

Транстиретин является гомотетрамером, каждая субъединица которого включает 127 аминокислотных остатков и содержит бета-структуру. В результате мутации [гена TTR] возникают конформационные изменения белка, приводящие к термодинамической нестабильности тетрамера и распаду на мономеры. Мономеры белка, в свою очередь, преобразуются в патологические олигомеры, формирующие амилоид, который оказывает прямое повреждающее действие на структуры тканей путем компрессии, а также приводит к облитерации сосудов и, как следствие, к ишемии. С другой стороны, исследования показывают, что не фибриллы амилоида, а именно низкомолекулярные олигомеры транстиретина вызывают активацию вольтаж-зависимых кальциевых каналов, приводя к гибели клетки.




Наследственный ATTR может проявляться в трех клинических формах: [2.1] транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (далее - ТТР-САП), [2.2] транстиретиновая семейная амилоидная кардиопатия и [2.3] транстиретиновый семейный лептоменингеальный амилоидоз. Обратите внимание: ТТР-САП является наиболее распространенным типом наследственного амилоидоза с аутосомно-доминантным типом наследования.

ТТР-САП - прогрессирующее инвалидизирующее летальное нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит отложение амилоида (ATTR) в эпиневрии, периневрии, эн

laesus-de-liro.livejournal.com

Rentgenogram | Статья Болезнь Паркинсона

Локализация

Патологические изменения затрагивают черную субстанцию (substantia nigra) среднего мозга.

Морфология

МР-признаки (Т2, Т2-градиентное–эхо):

  • исчезновение нормального пониженного сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер за счет гибели меланинсодержащих нейронов;
  • слияние в норме гипоинтенсивных в этих режимах зон за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции, а также красных ядрах, сопровождающиеся слабым повышением МРС на Т1.

При прицельном исследовании среднего мозга по Т1 и Т2 (с уменьшением FOV), особенно Т1-градиентое-эхо, эти изменения выявляются лучше. Могут появляться точечные участки повышенного сигнала в режиме Т2 в компактной части черной субстанции.

Рис.1

MPT в аксиальной проекции (режим Т2) на уровне среднего мозга в норме (а) и при болезни Паркинсона (б,в). а — в норме определяется пониженный сигнал от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка)и красного ядра (толстая стрелка), слабо гиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка). При болезни Паркинсона отмечается гибель меланинсодержащих нейромов ретикулярной части черной субстанции и красного ядра с повышением сигнала от них и сглаживание границ между указанными тремя образованиями (б), либо накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех трех указанных образований со слиянием их в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2 (в).

Рис.2

Дифференциальный диагноз

  • болезнь Вильсона,
  • хронические гепатиты,
  • интоксикация марганца - измененный МР-сигнал захватывает большие регионы – подкорковые ядра (скорлупа, хвостатое ядро). При этом явления демиелинизации вовлекают в процесс стрионигральные проводящие пути.

Клиническая картина

Триада симптомов: тремор покоя, мышечная ригидность, гипокинезия.

Патогенез

Дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей, связывающих указанные ядра с корой больших полушарий. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Похожие статьи


rentgenogram.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России