Артериовенозная дуральная фистула головного мозга мрт картина

ЕЩЕ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ:

НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ

nevrologvolgograd.ru

ДУРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ

Хирургия головного мозга // Дуральные артериовенозные фистулы

Дуральные артериовенозные фистулы представляют собой шунт - фистулу (соединение) между двумя кровеносными сосудами - артерией и веной в толстой оболочке головного или спинного мозга. Эти фистулы, в отличие от других типов артериовенозных мальформаций являются не врожденными, а приобретенными. Артериовенозные фистулы могут быть множественными и одиночными. Составляют эти фистулы от 10 до 15% всех внутричерепных сосудистых мальформаций.

Обычно, дуральные артериовенозные фистулы головного мозга возникают из ветвей сонной артерии и ветвей позвоночной артерии. Фистула находится на полушарной или тенториальной мозговой оболочке. В редких случаях такие фистулы располагаются в кавернозных синусах. Венозная составляющая фистулы представлена в виде широкой, иногда варикозно измененной вены. Так как в дуральных артериовенозных фистулах скорость кровотока высока, кровь в вене идет в обратную сторону, что находит отражение на ангиограммах или при доплеровском исследовании.

При спинальных дуральных фистулах участвуют веточки от сегментарных артерий аорты. Локализуются такие спинальные дуральные артериовенозные фистулы в области нервного корешка, где и сдавливают его с вытекающей неврологической спинальной симптоматикой. Обычная локализация таких спинальных дуральных фистул - в нижних отделах позвоночника. Вена, отводящая кровь из фистулы, обычно впадает в коронарное венозное сплетение.

Как уже было сказано, эта патология считается относительно редкой. При этом, черепные дуральные артериовенозные фистулы отмечаются чаще у женщин, а спинальные - у мужчин.

К причинам дуральных артериовенозных фистул относят тромбозы венозных черепных синусов. Они представляют собой широкие просветы между листками твердой мозговой оболочки, то есть, они не похожи по своему строению на вены. Их особенностью является поэтому то, что они не спадаются. Синусы служат для дренирования венозной крови из головного мозга к его основанию, где формируются внутренние яремные вены.

При тромбозе такого синуса создается коллатеральный путь оттока крови. Именно в этой ситуации и есть возможность возникновения артериовенозной дуральной фистулы. Такие тромбозы являются обычно осложнением другого заболевания, например, инфекционно-воспалительных процессов в мозге, ЧМТ, или гиперкоагуляция.

Проявления дуральных артериовенозных фистул

Симптоматика дуральных артериовенозных фистул зависит, прежде всего, от их локализации и размеров самой фистулы. При расположении дуральной фистулы в головном мозге, она может проявляться, прежде всего, кровоизлиянием в мозговую ткань. При этом внезапно появляться сильная головная боль, очаговая неврологическая симптоматика и резкое снижение давления, то есть, симптомы похожи чем-то на инсульт. Кроме того, в зависимости от локализации в головном мозге, такая дуральная фистула может сопровождаться шумом в ушах, нарушением зрения и т.д., что связано со сдавлением тех или иных отделов мозга.

В случае локализации артериовенозной дуральной фистулы в спинальной твердой мозговой оболочке, проявления связаны со сдавлением фистулой нервных корешков или ткани спинного мозга. При этом, симптоматика обычно медленно прогрессирует. Отмечаются парезы и параличи ног, иногда и рук, нарушается чувствительность ног, а также страдают функции кишечника и мочевого пузыря. Все это связано с характерной поясничной локализацией дуральной спинальной фистулы. У мужчин может быть импотенция.

Осложнения дуральных артериовенозных фистул

К самым значимым осложнениям дуральных артериовенозных фистул головного мозга относится внутримозговое кровоизлияние. Такое осложнение сопровождается острой неврологической симптоматикой, так как по сути - это геморрагический инсульт. Не исключен также риск и летального исхода, как и при инсульте. Вдобавок к сказанному, при внутримозговом кровоизлиянии может отмечаться и судорожный синдром. Спинальные дуральные фистулы характеризуются малым риском кровоизлияния, но они могут сопровождаться прогрессирующей миелопатией.

Диагностика дуральных артериовенозных фистул

Без специальных методов исследования выявить дуральные артериовенозные фистулы крайне трудно, так как их симптоматика во многом схожа с другими неврологическими заболеваниями, например, с дегенеративными заболеваниями позвоночника, опухолями мозга, инсультом и т.д.

Основными методами диагностики дуральных артериовенозных фистул являются методы визуализации - КТ, МРТ и рентгеноконтрастная ангиография, а также ультразвуковая допплерография. При компьютерной томографии сама фистула не всегда бывает видна, но этот метод незаменим в диагностике главного осложнения дуральных мозговых фистул - кровоизлиянии. Кроме того, в диагностике артериовенозных фистул применяется сегодня и усовершенствованное КТ - т.н. КТ-ангиография, которая совмещает в себе как саму КТ, так и введение в сосуды головного мозга рентгеноконтрастного вещества. Кроме КТ-ангиографии, широкое применение в диагностике артериовенозных фистул нашла и МРТ-ангиография.

Основным же методом в диагностике дуральных фистул является рентгеноконтрастная ангиография. Это рентгенологический метод, суть которого похожа на все остальные типы ангиографии. Пациенту вводят внутривенно рентгеноконтрастной препарат, после чего проводится стандартная ренетгенография черепа в разных проекциях. При выявлении спинальных дуральных фистул методом выбора считается селективная спинальная ангиография. Это малоинвазивный метод диагностики, который связан с тем, что через тонкой гибкий катетер под контролем рентгена в каждую сегментарную артерию, отходящую от аорты, вводится рентгеноконтрастный препарат. После этого проводится серия снимков, на одном из которых выявляется спинальная дуральная фистула. Помимо селективной спинальной ангиографии могут применяться так же МРТ-ангиография и КТ-ангиография. Наряду с дополнительными методами исследования важно неврологическое обследование больного.

Лечение дуральных артериовенозных фистул

Как и в случае сосудистых мальформаций, при лечении дуральных артериовенозных фистул могут применяться традиционные методы открытой хирургии, а также более современные и малоинвазивные методы эндоваскулярной хирургия и радиохирургии.

Открытое оперативное вмешательство

При открытом оперативном вмешательстве проводится хирургическое рассечение артерии и вены, между которыми находится фистула. В случае локализации дуральной фистулы в головном мозге, прибегают к трепанация черепа, а при спинальных фистулах проводится обычно ламинотомия. Открытое оперативное вмешательство дает наиболее высокий шанс полного излечения дуральной фистулы, но оно сопровождается риском определенных осложнений.

Эндоваскулярная хирургия

При эндоваскулярных вмешательствах операция направлена на закупорку (т.н. облитерацию) просвета дуральной артериовенозной фистулы. Само вмешательство малоинвазивное, так как заключается в том, что в пораженный сосуд под контролем рентгена вводится тонкий гибкий катетер. Обычно все вмешательство проводится через бедренную вену. Когда кончик катетера подводится к фистуле, вводится специальный препарат, склерозирующий фистулу. Данный метод применяется в случаях, когда оперативное вмешательство невозможно в силу труднодоступной локализации или противопоказано из-за тяжелого состояния пациента. Иногда эндоваскулярная хирургия может сочетаться с открытым оперативным вмешательством для наибольшего эффекта.

Радиохирургия

Метод радиохирургии - совершенно неинвазивный метод лечения артериовенозных дуральных фистул. К нему относится кибер-нож и гамма-нож. Кибер-нож является инновационной неинвазивной технологией. Суть его довольно проста. Патологический очаг, в данном случае, дуральная фистула, облучается тонким пучком радиации, под разными углами. Это приводит к тому, что здоровые ткани мозга получают минимальную безвредную дозу радиации, а в области фистулы скапливается вся основная доза радиации. Преимуществом этого метода является его неинвазивность, отсутствие осложнений, характерных для оперативного метода, а также отсутствие необходимости в анестезии, что также снижает риск осложнений. Кибер-нож может применяться у неоперабельных пациентов, когда им противопоказано оперативное лечение. Кроме того, этот метод может применяться при любых локализациях дуральных фистул, независимо от их глубины залегания. Как и в случае с сосудистыми мальформациями, радиохирургия ведет к постепенному склерозированию и облитерации просвета фистулы, Однако, этот процесс может протекать довольно долго (несколько месяцев).

(495) 506-61-01 - где лучше оперировать головной мозг

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

www.rusmedserv.com

Артериовенозная фистула - причины, симптомы, диагностика и лечение

Артериовенозная фистула – это патологическое прямое сообщение между артерией и веной (врожденное или приобретенное), создающее кровоток в обход капиллярной сети. Локализуется на любом участке тела или во внутренних органах (головной и спинной мозг, почки, легкие, печень). Подкожные шунты выглядят как расширенные пульсирующие образования багровой окраски, нарушающие локальный и системный кровоток. Диагностика осуществляется методами инструментальной визуализации (УЗДС и ангиография фистул). Лечение включает эндоваскулярную эмболизацию, микрохирургические техники и стереотаксическую радиохирургию.

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12–30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2–3 раза чаще мужчин.

Артериовенозная фистула

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

• Врожденные аномалии. Большинство врожденных мальформаций являются результатом нарушений эмбриогенеза между 4 и 10 неделями гестации. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, артериальной гипертензии у матери и приема некоторых лекарств во время беременности.
• Наследственные заболевания. Трансформация мелких сосудов в артериовенозные шунты и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Рандю-Ослера-Вебера (семейной геморрагической телеангиэктазии), синдроме «голубого пузырчатого невуса». Прослеживается связь с генными мутациями, нарушающими нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
• Хроническая патология. Отмечена связь пульмональных фистул с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулезом, шистосомозом, актиномикозом), метастазами рака щитовидной железы. Патология встречается при циррозе печени и врожденных пороках сердца.
• Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связывают с механическим повреждением вены и артерии, расположенных рядом и плотно прилегающих друг к другу. Так обычно происходит при колющих, огнестрельных, реже - тупых ранениях, переломах основания черепа и длинных трубчатых костей со смещением отломков.
• Инвазивные вмешательства. Вероятность появления патологических соустий увеличивается при катетеризации сосудов (трансфеморальной аорто- и коронарографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). С подобной проблемой сталкиваются после эндопротезирования коленных суставов, операций на межпозвонковых дисках, нефростомии.
• Хирургические манипуляции. Искусственно созданное соустье между артериальным руслом и венозной системой необходимо при терминальной почечной недостаточности для облегчения процедуры гемодиализа. По сравнению с остальными видами сосудистого доступа, артифициальное соединение имеет более высокую долгосрочную проходимость с хорошей скоростью потока и низким риском осложнений.

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

• По происхождению. Первичные фистулы имеют врожденный характер, вторичные являются приобретенными. Последние разделяются на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические фистулы на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково часто (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшных составляет около 4%.
• По локализации. Исходя из расположения, различают центральные (церебральные, спинальные) и периферические шунты (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные). В зоне головы и шеи встречаются экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные соустья), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральных сосудов шеи), эктра-интракраниальные (артерио-югулярные) образования.
• По распространенности. Аномальные соединения между артериями и венами бывают ограниченными и диффузными, единичными и множественными. Распространенные формы имеют четкую генетическую обусловленность и могут входить в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Треноне, Паркса-Вебера.
• По размеру. Градация артериовенозных фистул по величине дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор лечебной тактики. Учитывая диаметр вены, выделяют несколько разновидностей аномальных соустий: малые (от 1 до 3 мм), средние (3–6 мм), крупные (более 6 мм).

Существует ангиографическая классификация фистул, применимая к подкожным образованиям, расположенным в области туловища и конечностей. Рассматривая морфологию шунта, выделяют три типа поражения: I – артериовенозный, II - артериоловенозный, III – артериоловенулярный.

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

• УЗ-сканирование фистул. Дуплексная эхография подтверждает наличие артериовенозных сообщений по изменению параметров кровотока и морфологии сосудов. В расширенной приносящей артерии исследование демонстрирует поток с низким сопротивлением, на уровне свища он становится турбулентным и высокоскоростным, а широкие толстостенные вены характеризуются артериализированной формой волны.
• КТ-ангиография. Предоставляет информацию об анатомических особенностях артериовенозного свища. В зависимости от локализации фистулы производится КТ периферических артерий, исследование почечных сосудов, КТ брюшной аорты. Обычно компьютерную томографию выполняют с ранним контрастным заполнением вены в артериальную фазу. Подробный морфологический анализ вовлеченных структур, оценка расположения и размера фистулы необходимы для выбора оптимальной терапевтической стратегии.
• МР-ангиография мальформации. Благодаря магнитно-резонансной ангиографии удается получить оптимальную визуализацию мягких тканей, определяя взаимное расположение пораженных и здоровых структур. Чаще всего исследование проводится для выявления аномалий в головном и спинном мозге. Введение контрастного вещества (на основе гадолиния) позволяет оценить гемодинамические параметры и повысить информативность метода.
• Цифровая субтракционная ангиография. Является контрастным исследованием сосудистой сети с компьютерной обработкой. Цифровая ангиография основывается на вычитании (субтракции) значений плотности тканей шаблона из других изображений, что позволяет выделить исследуемые зоны из общей картины. Сначала проводят обзорный рентгеновский снимок фистульного дефекта, все последующие выполняются с контрастным усилением.
• Традиционная ангиография соустья. Назначается непосредственно перед лечебной коррекцией либо в ситуациях, когда неинвазивной визуализации для полноценной диагностики недостаточно. Катетерная ангиография показывает динамику потока с точной анатомией вен и артерий, обнаруживая вовлечение мельчайших ветвей и коллатералей. Обычно проводят периферическую артериографию отдельных участков.

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

• Эндоваскулярная эмболизация. Является наиболее распространенной формой лечения фистульных мальформаций. Основана на введении в центральную зону свища эмболизирующих веществ или устройств: клея, частиц или материалов (Onyx, NBCA, STS), сосудистых пробок, спиралей (стентов), съемных баллонов. Эндоваскулярная эмболизация выполняется путем катетеризации артерии бедра под рентгенологическим контролем, показывает высокую результативность и минимальный риск рецидивов.
• Микрохирургия. Наиболее подходящий метод лечения артериовенозных соустий головного и спинного мозга – их удаление самостоятельно или с эндоваскулярной эмболизацией (клипированием). С помощью нейрохирургического доступа под микроскопом патологическое сообщение пережимается титановым зажимом (клипсой). Полное прекращение аномального кровотока подтверждается ангиографией.
• Стереотаксическая радиохирургия. Целесообразна при локализации аномалии в непосредственной близости к функционально значимым структурам мозга либо в местах, труднодоступных для других методов. Осуществляется с использованием линейных ускорителей и гамма-ножа, с точным компьютерным позиционированием и обработкой очага концентрированным пучком радиоактивного излучения.

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

www.krasotaimedicina.ru

Артериовенозная фистула — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Артериовенозная фистула — артериовенозный шунт (прямое соединение артерии с веной), не существующий в норме. Может быть врождённой, созданной хирургически (англ.)русск., для проведения гемодиализа или появившейся вследствие травмы или эрозии артериальной аневризмы.

• Синдром артериального обкрадывания (давление в артерии падает, а в вене наоборот возрастает). В результате кровоснабжение участков организма снабжаемых поражёнными ветвями сосудов резко снижается.
• Сердечная недостаточность (при больших фистулах происходит значительное падение артериального давления, что приводит к увеличению числа сердечных сокращений).
• Аневризмы (вены не рассчитаны на большое давление артериальной крови, в результате стенка вены растягивается и может разорваться)
• Тромбоз (в ветвях повреждённых сосудов лежащих ниже уровня фистулы скорость кровотока уменьшается. Это может спровоцировать тромбоз)
• Со временем все фистулы увеличиваются в размерах

• Ангиография (золотой стандарт диагностики сосудистых патологий)
• КТ-ангиография (менее инвазивен, но и менее информативен по сравнению с ангиографией)
• МР-ангиография (мало информативен, в состоянии показать только крупные фистулы)
• УЗ-допплерография (недорогой и довольно информативный метод, не применяется для диагностики сосудов мозга)
• Стетоскоп (часто при возникновении артериовенозной фистулы появляется сосудистый шум)

Поддаётся лечению методами эндоваскулярной хирургии.

ru.wikipedia.org

ДУРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ - лечение в ГЕРМАНИИ

MedTravel Лечение за рубежом » Нейрохирургия в Германии » Дуральные артериовенозные фистулы - лечение в Германии

ДУРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ - лечение в ГЕРМАНИИ

Методы лечения дуральных артериовенозных фистул

Дуральные артериовенозные фистулы - это шунт - фистула (соединение) между двумя кровеносными сосудами, артерией и веной в толстой оболочке головного или спинного мозга. Эти фистулы, в отличие от других типов артериовенозных мальформаций являются не врожденными, а приобретенными.

Артериовенозные фистулы могут быть множественными и одиночными. Эти фистулы составляют от 10 до 15% всех внутричерепных сосудистых мальформаций.

Дуральные артериовенозные фистулы головного мозга возникают из ветвей сонной артерии и ветвей позвоночной артерии. Фистула находится на полушарной или тенториальной мозговой оболочке. В редких случаях такие фистулы располагаются в кавернозных синусах. Венозная составляющая фистулы представлена в виде широкой, иногда варикозно измененной вены. Так как в дуральных артериовенозных фистулах скорость кровотока высока, кровь в вене идет в обратную сторону. Это находит отражение на ангиограммах или при доплеровском исследовании.

При спинальных дуральных фистулах участвуют веточки от сегментарных артерий аорты. Локализуются спинальные дуральные артериовенозные фистулы в области нервного корешка, где и сдавливают его с вытекающей неврологической спинальной симптоматикой. Обычная локализация спинальных дуральных фистул - в нижних отделах позвоночника. Вена, отводящая кровь из фистулы, впадает в коронарное венозное сплетение. Эта патология считается относительно редкой. При этом, черепные дуральные артериовенозные фистулы отмечаются чаще у женщин, а спинальные - у мужчин.

Причины возникновения дуральных артериовенозных фистул

К причинам дуральных артериовенозных фистул относят тромбозы венозных черепных синусов. Они представляют собой широкие просветы между листками твердой мозговой оболочки (по своему строению они не похожи на вены). Их особенностью является то, что они не спадаются. Синусы служат для дренирования венозной крови из головного мозга к его основанию, где формируются внутренние яремные вены. При тромбозе такого синуса создается коллатеральный путь оттока крови. Именно в этой ситуации и есть возможность возникновения артериовенозной дуральной фистулы. Такие тромбозы являются осложнением другого заболевания, например, инфекционно-воспалительных процессов в мозге, ЧМТ, или гиперкоагуляция.

Симптомы дуральных артериовенозных фистул

Симптоматика дуральных артериовенозных фистул зависит от их локализации и размеров самой фистулы.

При расположении дуральной фистулы в головном мозге, она может проявляться кровоизлиянием в мозговую ткань. При этом внезапно появляется сильная головная боль, очаговая неврологическая симптоматика и резкое снижение давления (симптомы похожи на инсульт). В зависимости от локализации в головном мозге, такая дуральная фистула может сопровождаться шумом в ушах, нарушением зрения и т.д. Это связано со сдавлением тех или иных отделов мозга.

В случае локализации артериовенозной дуральной фистулы в спинальной твердой мозговой оболочке, проявления связаны со сдавлением фистулой нервных корешков или ткани спинного мозга. При этом симптоматика медленно прогрессирует. Отмечаются парезы и параличи ног, иногда и рук, нарушается чувствительность ног, а также страдают функции кишечника и мочевого пузыря. Это связано с характерной поясничной локализацией дуральной спинальной фистулы. У мужчин может быть импотенция.

Осложнения дуральных артериовенозных фистул

К значимым осложнениям дуральных артериовенозных фистул головного мозга относится внутримозговое кровоизлияние. Такое осложнение сопровождается острой неврологической симптоматикой, так как по сути - это геморрагический инсульт. Не исключен также риск и летального исхода, как и при инсульте.

При внутримозговом кровоизлиянии может отмечаться и судорожный синдром. Спинальные дуральные фистулы характеризуются малым риском кровоизлияния, но они могут сопровождаться прогрессирующей миелопатией.

Диагностика дуральных артериовенозных фистул

Без специальных методов исследования выявить дуральные артериовенозные фистулы очень трудно, так как их симптоматика во многом схожа с другими неврологическими заболеваниями, например, с дегенеративными заболеваниями позвоночника, опухолями мозга, инсультом и т.д.

Основными методами диагностики дуральных артериовенозных фистул в клиниках Германии являются методы визуализации:

• КТ.
• МРТ.
• Рентгеноконтрастная ангиография.
• Ультразвуковая допплерография.

При компьютерной томографии сама фистула не всегда бывает видна, но этот метод незаменим в диагностике главного осложнения дуральных мозговых фистул - кровоизлиянии.

В диагностике артериовенозных фистул применяется КТ-ангиография, которая совмещает в себе как саму КТ, так и введение в сосуды головного мозга рентгеноконтрастного вещества.

Широкое применение в диагностике артериовенозных фистул нашла и МРТ-ангиография.

Основным методом в диагностике дуральных фистул является рентгеноконтрастная ангиография. Это рентгенологический метод, суть которого похожа на все остальные типы ангиографии. Пациенту вводят внутривенно рентгеноконтрастный препарат, после чего проводится стандартная рентгенография черепа в разных проекциях.

При выявлении спинальных дуральных фистул методом выбора считается селективная спинальная ангиография. Это малоинвазивный метод диагностики, который связан с тем, что через тонкой гибкий катетер под контролем рентгена в каждую сегментарную артерию, отходящую от аорты, вводится рентгеноконтрастный препарат. После этого проводится серия снимков, на одном из которых выявляется спинальная дуральная фистула. Помимо селективной спинальной ангиографии могут применяться МРТ-ангиография и КТ-ангиография.

Наряду с дополнительными методами исследования важно неврологическое обследование больного.

Лечение дуральных артериовенозных фистул

При лечении дуральных артериовенозных фистул в Германии могут применяться традиционные методы открытой хирургии, а также более современные и малоинвазивные методы эндоваскулярной хирургия и радиохирургии.

ОТКРЫТОЕ ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

При открытом оперативном вмешательстве проводится хирургическое рассечение артерии и вены, между которыми находится фистула. В случае локализации дуральной фистулы в головном мозге, прибегают к трепанация черепа, а при спинальных фистулах проводится ламинотомия.

Открытое оперативное вмешательство дает наиболее высокий шанс полного излечения дуральной фистулы, но оно сопровождается риском определенных осложнений.

ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ

При эндоваскулярных вмешательствах операция направлена на закупорку (облитерацию) просвета дуральной артериовенозной фистулы. Само вмешательство малоинвазивное, так как заключается в том, что в пораженный сосуд под контролем рентгена вводится тонкий гибкий катетер.

Все вмешательство проводится через бедренную вену. Когда кончик катетера подводится к фистуле, вводится специальный препарат, склерозирующий фистулу. Данный метод применяется в случаях, когда оперативное вмешательство невозможно в силу труднодоступной локализации или противопоказано из-за тяжелого состояния пациента. Иногда эндоваскулярная хирургия может сочетаться с открытым оперативным вмешательством для наибольшего эффекта.

РАДИОХИРУРГИЯ

Это неинвазивный метод лечения артериовенозных дуральных фистул. К нему относится кибер-нож и гамма-нож. Кибер-нож является инновационной неинвазивной технологией. Суть его довольно проста. Патологический очаг, в данном случае, дуральная фистула, облучается тонким пучком радиации, под разными углами. Это приводит к тому, что здоровые ткани мозга получают минимальную безвредную дозу радиации, а в области фистулы скапливается вся основная доза радиации.

Преимуществом этого метода является его неинвазивность, отсутствие осложнений, характерных для оперативного метода, а также отсутствие необходимости в анестезии, что снижает риск осложнений.

Кибер-нож может применяться у неоперабельных пациентов, когда им противопоказано оперативное лечение. Этот метод может применяться при любых локализациях дуральных фистул, независимо от их глубины залегания.

Радиохирургия ведет к постепенному склерозированию и облитерации просвета фистулы. Этот процесс может протекать довольно долго (несколько месяцев).

(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

medtravel.ru

Эндоваскулярное лечение повреждений мозговых сосудов при ЧМТ. Внутричерепные артериовенозные фистулы

Развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии (эндоваскулярной нейрохирургии) привело к значительному улучше­нию диагностики и хирургическому лечению раз­личных заболеваний и повреждений сосудов голов­ного мозга. Совместные действия сосудистых и эндоваскулярных нейрохирургов является стандартом в работе сосудистых нейрохирургических отделений в лечении сложной сосудистой патологии, в том числе повреждения мозговых сосудов при череп­но-мозговой травме.

В настоящее время наибольших успехов эндоваскулярная нейрохирургия достигла в лечении травматических артериовенозных соустий и анев­ризм. Последствия травматического повреждения экстра - интракраниальных сосудов чаще выявляются в отсроченном периоде, они имеют характерные клинические особенности и, в большинстве слу­чаев, излечиваются эндоваскулярными методами.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ

Среди сосудистых повреждений при черепно-мозговой травме превалируют артериовенозные фистулы (соустья) (АВФ).

АВФ классифицируются, в основном, по своей локализации по отношению к синусам: в области кавернозных, латеральных (поперечных-сигмовид­ных), прямого, верхнего и нижнего каменистых, верхнего сагиттального и других синусов. Наиболее часто встречаются фистулы (соустья) в области кавернозных синусов — каротидно-кавернозные соустья-ККС. ККС разделяются на две категории, основанные на их анатомическом строении и характере связей с кавернозным синусом: прямые и непрямые (дуральные) ККС.

Посттравматические каротидно-кавернозные соустья (прямые)

Прямые каротидно-кавернозные соустья (ПККС), спонтанные или травматические, представляют артериовенозное сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом. Посттравматические каро­тидно-кавернозные фистулы встречаются наиболее часто после черепно-мозговой травмы, сочетающей­ся с переломом основания черепа, или развиваются при проникающих повреждениях головы и орбиты.

Внутренняя сонная артерия фиксирована твер­дой мозговой оболочкой между рваным отверстием и передним наклоненным отростком. Силы ускоре­ния, возникающие при тяжелой черепно-мозговой травме, могут вызвать разрыв внутренней сонной артерии в результате резкого смещения артерии вок­руг ее точек фиксации твердой мозговой оболоч­кой. Именно в этих местах чаще выявляется дефект стенки внутренней сонной артерии. Артерия также может повреждаться костными отломками.

Достоверных сведений о частоте каротидно-кавернозных соустий среди больных с черепно-мозго­вой травмой нет. В институте нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко в период с 1975 по 1999 годы наблю­далось 930 больных с ПККС. Среди больных с сосу­дистой нейрохирургической патологией (аневризмы, артериовенозные мальформации, твердооболочечные артериовенозные фистулы) ПККС составляют 21 %. Среди них спонтанные, не травматические, ПККС были в 2,8 % наблюдений, остальные воз­никли в результате черепно-мозговой травмы.

Разрыв внутренней сонной артерии обычно оди­ночный и односторонний. Двусторонние К КС воз­никают при более тяжелой черепно-мозговой трав­ме и поэтому двусторонние соустья встречаются реже. Мы наблюдали двусторонние соустья в 1,7 % случаев. Автодорожные происшествия являются наиболее частой причиной возникновения соустий. Травма при падении и проникающие ранения ме­нее характерны. Случаи посттравматических ККС у мужчин более часты, чем у женщин и, очевидно, отражают преобладание мужчин во всех видах травм. Однако, у детей ККС чаще возникают при паде­нии и проникающих ранениях. На нашем материа­ле дети до 14 лет составили 6,7 % наблюдений.

ПККС могут быть также результатом ятрогенной травмы, включая хирургию в области сфеноидального синуса, трансназальные транссфеноидальные операции на гипофизе, радикальные опера­ции на гайморовых пазухах. Разрыв интракавернозной аневризмы внутренней сонной ар­терии также может привести к образованию ПККС у больных, особенно при болезнях соединитель­ной ткани, таких как синдром EHLERS-DANLOS и фибромышечной дисплазии.

Клиника и патофизиология

Одним из кардинальных симптомов ККС является сосудистый шум, синхронный с пульсом. Непосто­янство этого симптома отмечается редко, пример­но в 5 % наблюдений. Обычно сосудистый шум четко определяется больным и выслушивается обьективно врачом над ипсилатералъным глазным яблоком, нередко и над противоположным. Он исчезает пол­ностью или значительно уменьшается на фоне паль­цевого пережатия сонной артерии на стороне соус­тья. Клиническая картина ККС связана с размера­ми, длительностью функционирования и главное с путями венозного дренажа кавернозного синуса при соустьях. Верхняя и нижняя глазные вены обес­печивают нормальный венозный дренаж в кавер­нозный синус. Кавернозный синус в норме также принимает церебральный венозный дренаж из по­верхностной средней мозговой вены через сфенопариетальный синус. Сам кавернозный синус в норме дренируется через верхний и нижний каменистые синусы и эмиссарные вены в крылонебное сплете­ние. При развитии артериовенозной фистулы в ка­вернозном синусе происходит изменение направле­ния кровотока в глазных венах и/или сфенопариетальном синусе, особенно если, нормальные пути венозного дренирования кавернозного синуса не­достаточно развиты. Повышение венозного давления в дренирующих орбиту венах вызывает веноз­ный застой в орбите с развитием экзофтальма, хемоза, расширения эписклеральных сосудов, повы­шенного внутриглазного давления (рис. 8-1).

Нарастание застойных явлений в глазнице про­исходит в течение первых недель заболевания при максимальном развитии их через 1—2 месяца. По мере компенсации венозного дренажа, выражен­ность признаков нарушения венозного оттока из глазницы уменьшается. Нарушение венозного от­тока из глазницы с соответствующими клиничес­кими проявлениями на стороне соустья наблюдает­ся в 86,7 % больных, а нарушения венозного оттока из обеих глазниц при одностороннем соустье — в 13,3 %. Двусторонние застойные явления в ор­битах при одностороннем соустье возникают при наличии дренажа пораженного кавернозного си­нуса по межкавернозным синусам в контрлатеральньтй кавернозный синус и глазные вены. При тром­бозе или недоразвитии ипсилатеральных глазных вен и ипсилатеральных каменистых синусов, по­раженный кавернозный синус дренируется через сфенопариетальный синус в корковые вены полу­шария или же только в противоположный кавер­нозный синус и противоположные глазные вены. В последнем случае экзофтальм и другие проявления нарушения оттока из глазниц более выражены на противоположной стороне.

Одним из наиболее постоянных симптомов ККС являются глазодвигательные нарушения. Они оп­ределяются в 88 % наблюдений и вызваны нару­шением функций как глазодвигательных нервов. так и глазодвигательных мышц. Отеком содержи­мого орбиты, который может нарушать функцию глазодвигательных мышц, объясняется частое раз­витие двоения. Однако, двоение может быть пря­мым результатом офтальмоплегии, обусловленной масс-эффектом в кавернозном синусе из-за функ­ционирующей фистулы.

Расстройства зрительных функций при травма­тических ККС возникает в 54,2 % наблюдений, Причиной нарушения зрительных функций в 16 % наблюдений являлась непосредственная травма зри­тельного нерва, как правило, отломками костей; в 39 % наблюдений ухудшение зрительных функций было вызвано гемодинамическими расстройствами в орбите и глазном яблоке. Имеется прямая зависи­мость степени понижения зрительных функций от выраженности застойных явлений в глазнице.

Офтальмоскопические изменения характеризу­ются разной стленью выраженности: полнокрови­ем вен и сужением артерий (ангиопатия сетчатки), отеком диска зрительного нерва (невропатия зрительного нерва), картиной острого нарушения кро­вообращения в сосудах зрительного нерва и сет­чатки по типу тромбоза центральной вены сетчат­ки (невроретинопатия), а в 19 % наблюдений об­наруживается атрофия диска зрительного нерва. Раз­витие острого нарушения кровообращения в сосу­дах зрительного нерва и сетчатки (тромбоз цент­ральной вены сетчатки), как правило, происходит на фоне резко выраженных признаков затрудне­ния венозного оттока из глазницы в ранние сроки заболевания. Атрофия диска зрительного нерва обус­ловлена не только травматическим повреждением зрительного нерва в области его канала, но и ост­рым нарушением кровообращения в сосудах зри­тельного нерва и сетчатки. Офтальмологический синдром является определяющим в экстренности хирургического лечения ККС.

Относительно редким, но жизнеопасным ослож­нением травматических ККС является субарахнои-дальное кровоизлияние, которое возникает в 3 % наблюдений. Оно может произойти у больных при наличии венозного дренажа кавернозного синуса в сфенопариетальный синус и кортикальные вены (рис. 8-2). Сочетание травматического ККС и трав­матической ложной аневризмы основной пазухи вызывает профузные носовые кровотечения и яв­ляется самым грозным осложнением травматичес­кого каротидно-кавернозного соустья. Перечислен­ные серьезные осложнения травматических ККС свидетельствуют о важности их ранней диагности­ки и хирургического лечения.

Диагностика. Ангиографическое исследование

Стандартом диагностики ККС является селектив­ная церебральная ангиография. Хотя диагноз мо­жет быть поставлен только клинически, полезным является проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Компьютерная томогра­фия особенно полезна для выявления поврежде­ний костей и отломков, которые могут сдавливать просвет сонной артерии или же канал зрительных нервов. КТ и МРТ позволяют выявить сопутствую­щие повреждения мозгового вещества. КТ более чувствительна и полезна для выявления переломов и кровоизлияний в остром периоде травмы. МРТ более чувствительна для выявления подострых внутримозговых кровоизлияний и ишемических повреж­дений мозга.

Рис. 8-2. Травматическое ККС с дренажем кавернозного синуса в кортикальные и глубокие вены мозга. Каротидныс ангиограммы больной 1 и 3 сек (А, Б). Через 5 месяцев после развития соустья у больной возникло паренхиматозное внутри мозговое кровоизлияние с выраженным отеком мозгового вещества (В).

Первоначальная ангиографическая оценка на­правлена на получение следующей информации: определение степени шунтирования кровотока че­рез фистулу, размера кавернозного синуса и путей его дренирования, дифференциации между ПКСС и непрямой дуральнои артериовенозной фистулой, выявление факторов риска, таких как, кортикаль­ное венрзное дренирование, ложные аневризмы основной пазухи, вариксы кавернозного синуса, выявление сопутствующих сосудистых поврежде­ний, оценка адекватности коллатерального крово­тока.

Методика ангиографического исследования для выявления локализации фистулы и оценки колла­терального кровотока при ККС нами описана в Кли­ническом руководстве по черепно-мозговой трав­ме.

Из сопутствующих повреждений сосудов могут выявляться псевдоаневризмы проксимальнее или дистальнее фистулы или в бассейнах других мозго­вых сосудов (рис. 8-3).

Венозная фаза демонстрирует тип венозного дренажа из кавернозного синуса. Наиболее часто встречается смешанное дренирование кавернозного синуса с клиническим проявлением доминант­ного венозного дренажного пути.

Принципы лечения

ПККС могут спонтанно самопроизвольно тромбироваться. Из нашего опыта спонтанное тромбирование травматического ККС наступило в 12 % на­блюдений. В связи с этим не может быть сомнений в необходимости хирургического лечения у боль­шинства больных, особенно при выраженном оф­тальмологическом синдроме или у больных с вы­соким риском внутричерепного кровоизлияния. В случаях с сопутствующим профузным носовым кровотечением, связанным с наличием ложной травматической аневризмы в основной пазухе, опе­ративное лечение должно быть ургентным.

Эндоваскулярное лечение ККС развивалось в те­чение последних 40 лет. Ранние виды операций — проксимальная перевязка сонных артерий на шее и trapping-операция — оставлены из-за частых слу­чаев ишемии мозга или слепоты, сопровождавшие эти операции, и при этом без гарантии полного выключения соустья. Ф.А.Сербиненко в 1969 году разработал внутрисосудистую операцию закрытия фистулы отделяемым баллоном с сохранением про­света внутренней сонной артерии (2—5). Большое количество наблюдений подтвердило эффектив­ность трансартериальной окклюзии баллоном фи­стулы, которая в настоящее время является основ­ным методом лечения этого заболевания.

Рис. 8-3. Травматическое ККС с сопутствующей мешотчагой аневризмой ВСА, проксимальнсе соустья. Исходная каротидная ангиограмма (А). Выключение соустья баллоном (стрелка) с реконструкцией ВСА. Мещотчатая аневризма имела широкую шейку и полностью баллоном не выключалась (Б, В). Произведена окклюзия ВСА на уровне соустья и ниже аневризмы (Г).

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия ККС баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия баллон-катетером ККС стала основной операцией, и фистулы могут быть окклюзированы практически всегда. Наш опыт включает лечение 930 ККС, в 99 % наблюдений фистула была радикально окклюзиро-вана. В большинстве случаев до 2000 г. мы использо­вали баллон-катетер Ф.А.Сербиненко. Баллон-кате­тер вводился чрескожным, чаще транскаротидным доступом. Баллон заносится кровотоком через де­фект в стенке сонной артерии в кавернозный си­нус, раздувается и закрывает фистулу со стороны кавернозного синуса. Окончательно баллон запол­няется полимеризующимся веществом. После поли­меризации жидкого агента, катетер отделяется от баллона и производится контрольная ангиография для подтверждения окклюзии фистулы.

Выключение соустья с сохранением кровотока по внутренней сонной артерии достигнуто в 78 % наблюдений. Полное шунтирование кровотока внутренней сонной артерии в кавернозный синус было в 35 % наблюдений. При такой гемодинамической ситуации просвет внутренней сонной арте­рии удалось сохранить в 56,5 % наблюдений (рекон­струкция внутренней сонной артерии) (рис. 8-4). При неполном шунтировании кровотока внутренней сон­ной артерии в кавернозный синус реконструкция внутренней сонной артерии была достигнута в 82 % наблюдений (рис. 8-5). Необходимо подчеркнуть, что в 33 % деконструктивных операций в один из эта­пов хирургического лечения достигалась временная реконструкция артерии. Однако, в силу разных при­чин, в конечном счете осуществлена окклюзия сон­ной артерии на уровне фистулы. Это доказывает, что частота восстановления проходимости внутрен­ней сонной артерии может быть больше.

В случаях неполного выключения в последую­щем наступило тромбирование соустья в 15 % на­блюдений, у остальных больных потребовались повторные эндоваскулярные операции. Это свиде­тельствует о том, что при остаточном шунтирова­нии кровотока через соустье после эндоваскуляр-ных операций не обязательно наступает его даль­нейшее окончательное спонтанное тромбирование. В случаях большого расширения кавернозного си­нуса и выключения всех путей оттока может насту­пить тромбирование замкнутой полости синуса с излечением больного (рис. 8-6).

Деконструктивные операции выполнены в 22 % наблюдений. Эта операция также является радикаль­ной, в результате которой наступает выздоравление больного, но при этом производится окклюзия внутренней сонной артерии на уровне фистулы и пре­кращается кровоток по артерии. Она может быть выполнена при условии адекватного коллатераль­ного кровотока ипсилатерального полушария.

Рис. 8-4. Травматическое ККС с полным шунтированием кровотока ВСА и выраженным дренажем кавернозного синуса в мозговые поверхностные и глубокие вены. Каротидные ангиограммы до операции, имеется значительная перегрузка вен шунтирующей артериальной кровью (А, Б). Ангиограммы после реконструкции ВСА (В, Г). Стрелкой указано расположение баллона в дефекте ВСА.

Рис. 8-5. Травматическое ККС с неполным шунтировангием кровотока через фистулу. Каротидная ангиограмма до (А) и после реконструкции ВСА (Б). Стрелкой указано положение баллона.

Пред­варительное суждение об адекватности коллатераль­ного кровотока можно получить проведением теста Матаса — пальцевое пережатие сонной артерии в течение 10 минут. Однако, этот тест может давать ложные результаты, так как при сдавлении сонной артерии может происходить ретроградное шунтиро­вание крови через фистулу, что и приводит к до­полнительной ишемии мозга, особенно стволовых структур. Истинная адекватность коллатерального кровоснабжения ипсилатерального полушария оце­нивается при ангиографическом исследовании с по­лучением изображения состояния соединительных артерии и А-1 сегментов передних мозговых артерий. Самым достоверным тестом является временная ок­клюзия артерии баллоном на уровне фистулы, пред­ложенный Ф.А.Сербиненко. Положительный тест Матаса при временной окклюзии баллоном внут­ренней сонной артерии был в 0,9 % случаев.

Редко трансартериальная окклюзия баллоном фистулы бывает неудачной и приводит к необходи­мости окклюзии внутренней сонной артерии на уров­не фистулы. Такие ситуации возникают, когда устье фистулы может быть маленьким для прохождения баллона или же мала прифистульная часть дрениру­ющей вены для удержания баллона в оптимальном положении в кавернозном синусе. В таких случаях мы использовали дополнительно неразделяемый баллон-катетер для временной окклюзии сонной артерии выше фистулы для проникновения разделяемого баллона в синус и окклюзию неразделяе­мым баллоном сонной артерии на уровне фистулы на момент отделения катетера от баллона, находя­щегося в полости синуса. Наиболее частой причи­ной деконструктивных операций является резкое расширение кавернозного синуса. Для надежного выключения соустья предварительно производится тампонада кавернозного синуса баллонами. У неко­торых больных, которым произведена установка нескольких баллонов с субтотальным выключени­ем фистулы, введение дополнительного баллона бывает затруднено. В этих случаях операция также заканчивалась окклюзией внутренней сонной арте­рии на уровне фистулы. Иногда при замене контра­стного вещества в баллоне на полимеризующийся наполнитель происходит смещение баллона и на­ступает непланируемая окклюзия сонной артерии.

Мы наблюдали 15 больных с функционирую­щим ККС после перевязки сонной артерии на шее, выполненной в других лечебных учреждениях до поступления в институт. У 4 из них в институте про­изведено внутричерепное клипирование супрафистульной части сонной артерии и устья глазной артерии, у остальных — удалось выключить соус­тье баллоном после пункции внутренней сонной артерии выше места перевязки.

В последнее время имеется прогресс в эндоваскулярной технике лечения ККС. При невозможности выключения соустья трансартериальным доступом с использованием баллона, осуществляется трансве­нозный доступ через глазную вену, через яремную вену и нижний каменистый синус, или трансарте­риальный доступ с использованием микроспиралей

Рис. 8-6. Травматическое ККС, функционировавшее 9 лет. Кавернозный синус резко расширен, дренаж из синуса идет через вехнюю глазную вену и лицевые вены (А). При КТ определяется расширенный выбухающий кавернозный синус. Понижение плотности мозгового вещества в базальных отделах лобной и височной долях (Б). Реконструкция ВСА баллоном, емкостью 0,7 мл, с контрастированием небольшой части кавернозного синуса с замедленным дренированием * (В, Г). Контрольные ангиограммы через 7 дней после операции (Д, Е). Полная реконструкция ВСА без контрастирования синуса (Е-ангиограмма с наложением артериальной и венозной фаз).

Основным доступом в настоящее время для лечения ПККС остается трансартериальный трансфеморальный доступ с использованием коммерчес­ких микрокатетеров и баллонов с самозакрываю­щимся клапаном, что позволяет использовать в ка­честве наполнителя баллонов контрастное вещество.

Результаты лечения

Эндоваскулярная операция является радикальной и приводит к излечению больного с травматичес­ким ККС практически во всех случаях. Самым первым клиническим признаком закрытия фистулы является исчезновение шума. Офтальмо­логический синдром подвергается быстрому обрат­ному развитию и уже через сутки у 40 % наблюде­ний уменьшается экзофтальм. Сроки исчезновения хемоза зависят от его выраженности до операции. У большинства больных внутриглазное давление нормализуется к концу первой недели. Повышен­ное внутриглазное давление более длительный срок сохраняется у больных с вторичной неоваскулярной глаукомой, обусловленной развитием новооб­разованных сосудов в углу передней камеры глаза в ответ на гипоксию глаза.

Восстановление движений глазного яблока про­исходит параллельно регрессу застойных явлений в глазнице. При повреждении глазодвигательных нервов, примущественно YI нерва на основании мозга во время черепно-мозговой травмы, ограни­чение движений сохраняется. Так, глазодвигатель­ные расстройства полностью регрессировали в 17,5 % и уменьшились в 60,8 % наблюдений.

В период от 1 до 3 месяцев зрительные функции восстановились до нормы в 36,9 % и улучшились в 20 % наблюдений. При полном выключении ККС динамика изменений на глазном дне зависит от тяжести их до лечения и длительности заболева­ния. У больных с ангиопатией сетчатки (полнок­ровие вен и сужение артерий) глазное дно стало нормальным у 1/3 больных к концу первой недели после операции. У остальных больных полнокро­вие сохранялось в течение полугода и больше. Отек диска зрительного нерва мог сохраняться до 1 ме­сяца после выключения соустья. У больных с невроретинопатией (очаговыми изменениями в сет­чатке и зрительном нерве) и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатке патология глазного дна регрессирует в течение 3—6 месяцев при закрытии фистулы в ран­ние сроки заболевания. Однако нейроретинопатия часто имеет необратимый характер и зрение не вос­станавливается. Через 1—6 месяцев после закрытия фистулы зрение было нормальным у больных с ан­гиопатией сетчатки и невропатией (отеком) зри­тельного нерва. У больных с невроретинопатией и острым нарушением кровообращения в сосудах зри­тельного нерва и сетчатки в половине случаев на­ступила слепота и зрительные функции не восста­новились. При сохранении остаточного зрения у больных до операции выключение ККС в ранние сроки заболевания приводит к повышению зритель­ных функций, несмотря на развившуюся частич­ную атрофию диска зрительного нерва.

В отдаленном периоде 80 % больных с травма­тическими ККС, оперированных эндоваскулярным методом, сохранили профессиональную трудоспо­собность.

Осложнения

Осложнения, сопровождающие эндоваскулярную окклюзию при ККС, представлены в таблице 8-1. Среди 930 оперированных больных, которым произведено более 1500 эндоваскулярных транскаротидных операций, в раннем послеоперационном периоде умерло 3 больных: 2 больных скончались из-за расстройства мозгового кровообращения вследствие тромбэмболии мозговых сосудов и 1 боль­ная — после реконструкции внутренней сонной артерии, удаления иглы и пальцевого прижатия сонной артерии для гемостаза из-за развившегося ларингоспазма и неудачной интубации. Таким об­разом, раняя послеоперационная летальность со­ставила 0,3 %. В течение месяца после операции умерло 2 больных вследствие развития септичес­кого воспаления кавернозного синуса с последую­щим нарушением мозгового кровообращения.

Таблица 8-1. Осложнения эндоваскулярных операций при травматических ККС

Наибольшее число осложнений относится к рас­стройству мозгового кровообращения. Причинами этих нарушений является эмболия мозговых сосу­дов при самопроизвольном отделении баллона или тромбэмболия. В результате этого тяжелого ослож­нения инвалидность наступила у 8 больных (0,9 %). В большинстве же случаев были преходящие невро­логические нарушения и вызваны использованием ионных контрастных веществ (верографин, урографин) и транскаротидного доступа. В последние 2 года мы применяем только неионные контрастные ве­щества и, в основном, трансфеморальный доступ.

В основе нарушений функций глазодвигательных нервов при трансартериальной окклюзии фистулы баллоном лежит механическое давление баллонов и перифокальная реакция стенок кавернозного синуса. Для уменьшения развития этих осложне­ний необходимо проводить неврологический мо­ниторинг зрительных функций и функций глазод­вигательных нервов во время операции.

Ложные аневризмы возникают при сохранении прифистульной части дренирующей вены в кавер­нозном синусе после окклюзии всех дренажных путей синуса. Возможность образования ложных аневризм повышается при неполном выключении фистулы и последующем самопроизвольном тром-бировании венозного дренажа кавернозного сину­са. В некоторых случаях при больших размерах лож­ных аневризм возникает болевой синдром, что по­требовало окклюзии аневризмы или сонной арте­рии на уровне аневризмы. Чаще эти аневризмы протекают бессимптомно (рис. 8-7).

Рис. 8-7. Ложная аневризма после выключения ККС. Каротидныс ангиограммы до (А) и после (Б) реконструкции ВСА. Стрелкой обозначено расположение баллона. Контрольные каротидныс ангиограммы через 2 месяца (В, Г). Стрелкой обозначена небольшая ложная аневризма.

Неполное выключение фистулы при прокси­мальной окклюзии внутренней сонной артерии окончательно ликвидируется внутричерепным кли-пированием супрафистульной части внутренней сонной артерии и клипированием устья глазной артерии. На нашем материале такая ситуация воз­никла у 19 больных.

Ф.А.Сербиненко, А.Х.Лысачев, Я.Н.Еднева

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Артериовенозная мальформация головного мозга

Артериовенозная мальформация головного мозга (или более точно – пиальные АВМ) – аномальные связи между артериями и венами, которые приводят к артериовенозному сбросу крови и недостатку кровоснабжения паренхимы ГМ в результате недостаточно развитой капиллярной сети. Переход от артерии к вены может происходить через клубок патологических сосудов (очаг, нидус), расположенных в паренхиме мозга, либо напрямую – в этом случае АВМ обычно называется артериовенозной фистулой. 

Эпидемиология

Несмотря на то, что АВМ является врожденной патологией, большинство пациентов обращаются к врачу во взрослом возрасте. 

Классификация

По локализации

• супратенториально — 85%
  • поверхностная —67%
  • глубокая —33%
• инфаратенториально —15%

Количество очагов

• единичная АВМ — 98%
• множественные АВМ  — 2%

Градация по Шпетцеру-Мартину

• размер очага
  • малые (<3 см)
  • средние (3-6см)
  • большие (> 6 см)
• распространение на смежные отделы мозга
• венозный дренаж
  • в поверхностные вены мозга
  • в глубокие вены мозга

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от локализации и размеров АВМ. Чаще всего АВМ впервые выявляется между 2-й и 3-й декадами жизни. К 50 годам симптоматика наблюдается у 80-90% пациентов. Примерно в половине случаев возникает инсульт. К другим симптомам относятся судорожные припадки 20%, головная боль.

Диагностика

АВМ имеет вид «клубка червей». Характерные признаки АВМ очагового типа согласуются с ее определением. К диагностическим критериям относятся (а) наличие очага, внедренного в паренхиму головного мозга и идентифицированного при помощи МРТ, КТ или обычной ангиографии; а также (B) ранний венозный дренаж, который лучше всего можно увидеть в динамических исследованиях, при этом эталоном является традиционная катетерная ангиография. Ранний венозный дренаж определяется в том случае, если вены видны в «артериальную» фазу, что можно визуализировать с помощью МР-ангиографии и КТ-ангиографии при условии, что шунтирующие объем и дренирующие вены достаточно большие. Вышеуказанные методы визуализации все чаще используются для обнаружения раннего дренажа при меньших размерах поражения и, следовательно, для установления более точного диагноза, поскольку вышеупомянутые критерии важны для дифференциации АВМ ГМ от других сосудистых заболеваний ГМ. 

Если имеется очаг, могут встречаться два подтипа аномальных сетей сосудов. Типичным типом является клубочковый или компактный очаг, который состоит из аномальных сосудов без какого-либо включения нормальной ткани головного мозга. Более редким является второй тип - это так называемый диффузный или пролиферативный тип очага, при котором паренхима ГМ включена в область клубка. Если имеется подобная находка, то в дифдиагноз должны быть включены пролиферативная ангиопатия или черепно-лицевой артериовенозный метамерный синдром, поскольку могут отличаться от истинной АВМ отсутствием раннего венозного дренажа (характерно для пролиферативной ангиопатии) и комбинацией с лицевыми АВМ (характерно для черепно-лицевого артериовенозного метамерного синдрома). 

Артериальный приток и венозный дренаж ГМ будет зависеть от локализации нидуса. При глубоком и вентрикулярном расположении приток будет осуществляться через перфорирующие и хороидальные артерии, а венозный дренаж – через глубокие вены. При более поверхностном или кортикальном расположении приток осуществляют пиальные артерии, а венозный дренаж через кортикальные вены. Отсутствие кортикального венозного дренажа в поверхностно расположенной АВМ может указывать на тромбоз поверхностных путей оттока с последующим перенаправлением в глубокие вены.

КТ

• изо- или слабо гипердснснвyое образование при нативном сканировании
• кальцификаты определяются в 25-30% случаев
• атрофия прилежащего вещества головного мозга
• при в/в контрастировании — гиперденсивные извитые сосуды

MPT

• Т1 и Т2
  • извитые сосуды - в виде выпадения сигнала
  • осложнения в виде кровоизлияний и отеков

Ангиография

Золотой стандарт в диагностике АВМ любой локализации. Позволяется выявлять характер дренажа. На ангиограмме визуализируется плотная масса внутри которой определяются расширенные сосуды, составляющие очаг (нидус). Вены при АВМ контрастируются в артериальную фазу.

Лечение

зависит от возраста и общего состояния здоровья пациента. При лечении ABM применяют эндоваскулярную эмболизацию, оперативное вмешательство, стереотаксическую лучевую терапию и комбинацию этих методов.

Прогноз

В случае инсульта летальность составляет около 10%.

radiographia.info

Смотрите также

• 
  Мрт или узи что лучше
• 
  Дискоидный мениск мрт
• 
  Конусно лучевая компьютерная томография в стоматологии
• 
  Показывает ли компьютерная томография онкологию
• 
  Понтинный миелинолиз мрт
• 
  Накопление контраста при мрт
• 
  Однофотонная эмиссионная компьютерная томография офэкт
• 
  Дисцит позвоночника мрт
• 
  Мрт с примовистом что это
• 
  Волжский мрт сияние
• 
  Мрт орехово зуево