Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Атрофия гиппокампа на мрт


Методы нейровизуализации в диагностике болезни Альцгеймера

… появление методов нейровизуализации позволило значительно улучшить диагностику заболеваний, приводящих к деменции.

Болезнь Альцгеймера (БА) по мере прогрессирования сопровождается церебральной атрофией (макроскопически размер головного мозга пациента становится меньше), Проявляется это при компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) как увеличение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. Стандартная МРТ при БА (и др. деменции) обычно использует импульсные последовательности быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Для БА при проведении МРТ с использованием количественной методики (линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества) характерно уменьшение объема медиальных отделов височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа ([!!!] уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА, но следует помнить, что атрофия гиппокампа хоть и ранний, но не абсолютно специфичный маркер БА). Необходимо изучение динамики этих изменений. Так, например, если через полгода отмечается нарастание церебральной атрофии, включая атрофию височных долей и гиппокампа, то это свидетельствует о прогрессировании БА. [!!!] Необходимо помнить, что наружная и внутренняя гидроцефалия как проявление атрофии может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, болезнью Паркинсона, амилоидной ангиопатией, хореей Генингтона, и др.), а также может быть следствием травмы, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (алкоголизме, менингите, голодании) и является обратимым. Запомните: наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз БА.

МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера. Атрофия гиппокампа, больше слева (стрелка) и атрофия коры.


Если обычные КТ и МРТ выявляют структурные изменения, характерные для БА только на стадиях продвинутой деменции, функциональные методы могут иметь большее значение для выявления мягких изменений на ранних стадиях заболевания. Функциональные методы так же имеют значение для разграничения БА от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии. Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), функциональная МРТ (фМРТ), перфузионная МРТ (пМРТ), диффузионно-взвешенная МРТ (двМРТ), МР-спектроскопия (МРс).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. Величина гемоперфузии коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений. Использование этого метода позволяет повысить точность клинической диагностики БА, и дифференцировать ее от других видов деменции. Снижение перфузии в лобных долях происходит при лобно-височной деменции. При деменции с тельцами Леви гипоперфузия наблюдается в затылочных долях, что отличает ее от БА.

ПЭТ позволяет оценить активность метаболических изменений в тех или иных зонах головного мозга (уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата, обычно флюоро-2-деоксиглюкозы ([ФДГ]), что также важно, поскольку БА сопровождается гибелью нейронов. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов (при исследовании кровотока и метаболизма глюкозы во время выполнения когинитивных тестов было выявлено, что уровень ответа у пациентов с болезнью Альцгеймера ниже, чем у пациентов контрольной группы). По мере прогрессирования заболевания при ПЭТ отмечается нарастание дефекта [снижение уровня] метаболизма в теменно-височных отделах. Величина этого дефекта [снижения] коррелирует со степенью когнитивного снижения. Уровень метаболизма глюкозы в базальных ганглиях, мозжечке, первичной сенсомоторной коре обычно не изменен. ПЭТ может использоваться при дифференциальной диагностике БА с другими видами деменций. Показано, что при лобно-височной деменции снижен уровень метаболизма глюкозы в лобных долях, передних и медиальных отделах височных долей, при деменции с тельцами Леви – в теменных, височных, затылочных долях и мозжечке. У пациентов с депрессией уровень метаболизма глюкозы не изменен. При сосудистой деменции снижение уровня метаболизма глюкозы имеет пятнистый характер. Новые достижения в области ПЭТ позволяют увидеть β-амилоид в головном мозге [!!!].

фМРТ – это мощный исследовательский метод, позволяющий выявлять области нейрональной активации в ответ на действие определенных раздражителей или в момент выполнения когнитивных тестов. При БА методом фМРТ выявляется снижение нейрональной активации в лобных и височных долях. В рутинной работе с пациентами, страдающими нарушениями памяти, этот метод не используется, но он имеет потенциальные возможности при ранней идентификации пациентов с продоромальной деменцией.

пМРТ – это метод МРТ, при котором получение изображений осуществляется при внутривенном введении болюса парамагнитного вещества. Он позволяет измерять несколько гемодинамических параметров, а именно локальный объем кровозаполнения, локальный мозговой кровоток, время распространения контрастного вещества по сосудистой системе. Показано, что измерения кровотока, проводимые при пМРТ, коррелируют с церебральным метаболическим отношением глюкозы, потребляемым по данным ПЭТ при БА, при этом пМРТ дешевле ПЭТ и может быть ему альтернативой.

двМРТ – это метод, чувствительный к микроскопическому движению молекул воды в тканях. При проведении исследовании пыла показана статистически достоверная разница измерений диффузии при БА и в норме в нескольких областях мозга, особенно гиппокампе, поясной извилине, белом веществе височных и теменных долей.

МРс (протонная магнитнорезонансная спектроскопия) дает возможность получить неинвазивно информацию о химическом составе исследуемой ткани. Протонная МРс позволяет in vivo оценить содержание в головном мозге N-ацетиласпартата (NAA), глютамина и глутамата, глицина, холина, креатина и фосфокреатина, липидов, лактата, мио-инозитола. При исследовании пациентов с БА было показано снижение NAA в височных и теменных долях. Уровень метаболитов, таких как мио-инозитол, NAA, креатин, коррелирует с тяжестью деменции.



Литература:

1. «Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных» профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Игорем Владимировичем Дамулиным (журнал «Consilium Medicum» Неврология и ревматология, №02 2012.

2. статья «Магнитно-резонансная томография подкоркового поражения головного мозга при болезни Альцгеймера». Божко О.В., Научный центр психического здоровья РАМН, поликлиника ОАО «Газпром» (статья опубликована в Вестнике Российского Научного Центра Рентгенорадиологии, выпуск №7, 2007).

3. статья «Болезнь Альцгеймера: перспективы диагностики и лечения» Воробьева А.А., Васильев А.В.; Статья опубликована в РМЖ «Неврология. Психиатрия» 12 мая 2009 г., №11

laesus-de-liro.livejournal.com

Склероз гиппокампа — 24Radiology.ru

Данная анимация взята с wikipedia.org

Расположение гиппокампа (вид с нижней стороны мозга), передняя часть мозга соответствует верхней части рисунка. Красные пятна показывают примерное положение гиппокампа в височной доле мозга. Взято с wikipedia.org

Склероз гиппокампа обычно диагностируется на фронтальных срезах, проходящих через головки гиппокампов, которые отображают гиппокампы с высоким разрешением, занимающими значительную часть среза. Нейропатологический диагноз основывается на срезах через тело гиппокампа, позволяющих оценить подрегионы CA b c. Более тонкими признаками склероза гиппокампа являются потеря внутренней структуры и извилин головки гиппокампа (Oppenheimetal.1998; Howeetal.2011), которые лучше всего оценивать на высокого разрешения T2-взвешенных изображениях. Расширение височного рога является частым явлением, но встречается и у здоровых людей, как вариант и даже контралатерально к склерозированному гиппокампу, как ложно латерализирующая склероз находка (Визер и ILAE комиссия по нейрохирургии эпилепсиеи, 2004). Склероз гиппокампа с атрофией, но без повышения интенсивности сигнала, был описан у 5% пациентов. Тем не менее, это связано, вероятно, с плохим качеством изображения, не подходящим для точной визуализации повышенной интенсивности сигнала. Склероз гиппокампа, как случайная находка встречается исключительно редко. Может быть увеличение сигнала у здоровых, однако, повышение сигнала и атрофия одновременно почти никогда не встречаются (Лабате и др 2010;. Menzler и др 2010.). МРТ пациентов пожилого возраста, однако, часто выявляют некоторую степень атрофии, в том числе, потерю извилин гиппокампа головы и повышенную интенсивности сигнала на FLAIR-изображенийях. Гистопатологический субстрат, как правило, остается неясным, он может быть связан с нормальным старением или болезнью Альцгеймера или так называемого «чистого» склероза гиппокампа , который встречается примерно у 10% людей в возрасте старше 85 лет.

•До 67% от всех хирургически леченных больных эпилепсией

•При дебюте эпилепсии у взрослых выявляется у 1,5-3%

•МРТ с высоким разрешением и качественной профессиональной оценкой имеет чувствительность 80-90%

•Около 15-20% больных с СГ имеют сочетание патологий У детей с дебютом эпилепсии СГ выявляется до 21%

•При резистентной эпилепсии у детей – до 57%

Симптомы:

Уменьшение размеров гиппокампа и повышение его сигнала на Т2 и FLAIR

Потеря структуры «завитка» гиппокампа (НЕ ВСЕГДА СОЧЕТАЮТСЯ)

•Вторичные признаки:

•Расширение височного рога

•Истончение свода

•Атрофия сосцевидного тела

•Исчезновение нормальных извилин гиппокапма

•Атрофия прилежащего белого вещества


  • Материал взят из клинических наблюдений Андрей Цориева, выложенных на его профиле в Instagram.
  • Wikipedia 

24radiology.ru

Нейродегенеративные заболевания ЦНС: симптомы, виды, диагностика

Нейродегенеративные заболевания – условно выделяемая, разнородная группа относительно медленно развивающихся болезней с преимущественным поражением серого вещества центральной нервной системы, и в большинстве случаев, характеризующихся образованием аномальных клеточных и/или внеклеточных включений (депозитов) с последующей гибелью нейронов по механизму апоптоза.

К сожалению, для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обеспечить полное восстановление. Поэтому ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое лечение играет важнейшую роль в возможности повлиять на ход заболевания и улучшить качество жизни больного.

Среди большинства существующих в настоящее время методов исследования только МРТ способна помочь  клиницисту поставить правильный диагноз.

В числе нейродегенеративных заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Учитывая этот факт, для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики данных патологических процессов в МРТ разработаны дополнительные программы, позволяющие прицельно оценить зону интереса.

Синдром Паркинсонизма

Паркинсонизм представляет собой медленно прогрессирующий неврологический синдром, для которого характерны тремор покоя, мышечная ригидность и гипокинезия.
Причиной синдрома паркинсонизма могут быть церебральный атеросклероз, черепномозговые травмы, эпидемический энцефалит, токсические и метаболические нарушения, применение ряда лекарственных препаратов, опухоли (вторичный паркинсонизм).

Кроме того выделяют истинный (первичный) паркинсонизм, как следствие болезни Паркинсона. 

Патогенетически при данном заболевании происходит дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Именно поэтому в наших МРТ центрах для возможности точного дифференцирования  истинной болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма, вызванного другими причинами,  используются специальные программы, позволяющие прицельно изучить зону патологического процесса и оценить состояние ядер среднего мозга.

Норма (в норме определяется пониженный МРС от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка) и красного ядра (толстая стрелка), слабогиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка).

У большинства обследуемых пациентов с болезнью Паркинсона отмечается исчезновение нормального пониженного МР-сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер.

Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции,  повышение МРС и сглаживание границ между указанными в примере нормы 3 образованиями.

У части пациентов отмечается слияние в норме гипоинтенсивных зон в одну за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции и красных ядрах в режиме Т2-ВИ, сопровождающееся слабым повышением МРС в Т1. 

Накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех указанных образований со слиянием в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2-ВИ.

Болезнь Альцгеймера

Данное заболевание является  одной из ведущих причин деменции в современном обществе и, вследствие этого, представляет собой социально значимую проблему.
Клинически несколько чаще встречается у женщин. Проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, среди которых первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства  и синдром паркинсонизма, эписиндром.  

При болезни Альцгеймера, в отличие от всех других нейродегенеративных заболеваний, максимальные изменения определяются в гиппокампах. 

Именно поэтому в наших МРТ центрах используются специальные программы высокого разрешения с прицельным исследованием височных долей для  максимально точного изучения состояния гиппокампов.

При этом на корональных томограммах при прицельном исследовании височных долей определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков. Эти  изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств. 

Выраженная атрофия на уровне крючка и тел гиппокампа справа с истончением коры и белого вещества и расширением височного рога и гиппокампальной щели.

Таким образом появление МРТ диагностики с применением специальных программ для прицельного исследования зон интереса значительно облегчило диагностику нейродегенеративных заболеваний и позволило клиницистам ставить правильный диагноз в более ранние стадии заболевания, своевременно назначать необходимые препараты, а значит улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента.

www.mrtexpert.ru

Rentgenogram | Статья Болезнь Альцгеймера

Определение

Болезнь Альцгеймера характеризуется с морфологической точки зрения увеличивающейся атрофией определенных частей коры головного мозга, височных долей, гиппокампа и отложениями патологического белка (амилоида).

Рис.1 Морфологические проявления болезни Альцгеймера на патологоанатомическом материале и МРТ головного мозга.

Патогенез

Сенильная бляшка имеет внеклеточное амилоидное ядро, образованное из белка-предшественника амилоида (БПА), который закодирован геном 21 хромосомы. БПА — гликопротеин мембраны. При болезнь Альцгеймера БПА синтезируется в избытке, что сопровождается его патологическим отложением.

Рис.2 (а) Сенильные бляшки (стрелки) и нейрофибриллярные клубочки (головка стрелки) в гиппокампе при болезни Альцгеймера (модифицированная импрегнация серебра 300), (b) Положительное иммуноокрашенные (I) бляшки (250) и (II) кровеносные сосуды (250) с антителом к белку A4. Абидинбиотский комплексный метод. (Антитело к А4, предоставленное профессором Б.Х.Андертоном из отделения неврологии, института психиатрии в Лондоне, микрофотографии предоставлены профессором П.Л.Лантосом из отделения невропатологии института психиатрии в Лондоне, фотография сделана с помощью А.Брейди из отдела нейропатологии).

Локализация

Гиппокампы, височная доля.

Морфология

Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств.

Рис.3 МРТ в корональной плоскости на T1 показывает прогрессивную атрофия гиппокампов у пациента с болезнью Альцгеймера.

Увеличение размеров желудочковой системы сопровождается нарастанием когнитивных расстройств и дезадаптации. При болезни Альцгеймера лейкоареоз выявляется при МРТ - в 20-70%. В большинстве случаев изменения белого вещества при БА небольшие, перивентрикулярно расположенные, не превышают 1/4 общей площади белого вещества.

ПЭТ диагностика

Рис.3 Локальный гипометаболизм в коре и подкорковом белом веществе левой теменной доли.

Рис.4 Выраженный диффузный гипометаболизм в коре лобных, теменных (за исключением зоны центральных извилин) и височных долей патогномоничен для болезни Альцгеймера.

Клиническая картина

Несколько чаще встречается у женщин, проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства и синдром паркинсонизма, эписиндром.

Литература

  1. Презентация "Позитронно-эмиссионная томография в неврологии и нейроонкологии" ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА им. Н.П.Бехтеревой РАН автор Е.С. Малахова.

    Скачать презентацию >>

Похожие статьи


rentgenogram.ru

Rentgenogram | Статья Болезнь Альцгеймера

Определение

Болезнь Альцгеймера характеризуется с морфологической точки зрения увеличивающейся атрофией определенных частей коры головного мозга, височных долей, гиппокампа и отложениями патологического белка (амилоида).

Рис.1 Морфологические проявления болезни Альцгеймера на патологоанатомическом материале и МРТ головного мозга.

Патогенез

Сенильная бляшка имеет внеклеточное амилоидное ядро, образованное из белка-предшественника амилоида (БПА), который закодирован геном 21 хромосомы. БПА — гликопротеин мембраны. При болезнь Альцгеймера БПА синтезируется в избытке, что сопровождается его патологическим отложением.

Рис.2 (а) Сенильные бляшки (стрелки) и нейрофибриллярные клубочки (головка стрелки) в гиппокампе при болезни Альцгеймера (модифицированная импрегнация серебра 300), (b) Положительное иммуноокрашенные (I) бляшки (250) и (II) кровеносные сосуды (250) с антителом к белку A4. Абидинбиотский комплексный метод. (Антитело к А4, предоставленное профессором Б.Х.Андертоном из отделения неврологии, института психиатрии в Лондоне, микрофотографии предоставлены профессором П.Л.Лантосом из отделения невропатологии института психиатрии в Лондоне, фотография сделана с помощью А.Брейди из отдела нейропатологии).

Локализация

Гиппокампы, височная доля.

Морфология

Максимальные изменения выявляются в гиппокампах. При прицельном исследовании височных долей в коронарной плоскости определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков – эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств.

Рис.3 МРТ в корональной плоскости на T1 показывает прогрессивную атрофия гиппокампов у пациента с болезнью Альцгеймера.

Увеличение размеров желудочковой системы сопровождается нарастанием когнитивных расстройств и дезадаптации. При болезни Альцгеймера лейкоареоз выявляется при МРТ - в 20-70%. В большинстве случаев изменения белого вещества при БА небольшие, перивентрикулярно расположенные, не превышают 1/4 общей площади белого вещества.

ПЭТ диагностика

Рис.3 Локальный гипометаболизм в коре и подкорковом белом веществе левой теменной доли.

Рис.4 Выраженный диффузный гипометаболизм в коре лобных, теменных (за исключением зоны центральных извилин) и височных долей патогномоничен для болезни Альцгеймера.

Клиническая картина

Несколько чаще встречается у женщин, проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства и синдром паркинсонизма, эписиндром.

Литература

  1. Презентация "Позитронно-эмиссионная томография в неврологии и нейроонкологии" ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА им. Н.П.Бехтеревой РАН автор Е.С. Малахова.

    Скачать презентацию >>

Похожие статьи


rentgenogram.com

МРТ гиппокампа | Кунцевский многопрофильный лечебно-реабилитационный центр

Что такое МРТ гиппокампа

МРТ гиппокампа представляет собой послойное сканирование лимбической системы мозговой ткани с помощью мозгового резонанса.

Суть метода

На снимках четко визуализируются видоизмененные ткани при ранней стадии развития патологий.

Стоит отметить, что в отличие от КТ головного мозга, МРТ гиппокампа не оказывает лучевой нагрузки, более информативна и чувствительна к изменениям на этом участке головного мозга.

Показания к МРТ гиппокампа

Главным показанием к сканированию является подозрение на эпилепсию. Обследование в этом случае назначается в качестве самостоятельной диагностики, так и при комплексном исследовании структур мозга. Необходимость в МРТ возникает, если замечены следующие симптомы:

  • отклонения результатов энцефалографии,
  • снижение концентрации внимания,

  • ухудшение памяти,

  • головные боли и головокружения,

  • судороги и онемения конечностей,

  • потери сознания и обмороки,

  • расстройства речи,

  • внутреннее кровоизлияние при черепно-мозговой травме.

Подготовка к МРТ гиппокампа

Подготовка к обследованию не требуется и МРТ гиппокампа может быть проведено в любое время.

Как проводится МРТ гиппокампа

Обследование проводится в течение 20 минут или около 50 минут при использовании контраста. В этот период пациент находится на кушетке внутри аппарата и сохраняет неподвижность.

Результаты МРТ гиппокампа

Расшифровка снимков осуществляется в течение часа. Специалист тщательно изучает послойные снимки и только потом выдает заключение.

Наиболее часто по результатам МРТ гиппокампа выявляются склеротические изменения, уменьшение размеров, полная атрофия, опухолевидные процессы, мальформации сосудов. Данные изменения могут быть служить причиной болезни Альцгеймера, эпилепсии, депрессии и т.д.

Запись на МРТ гиппокампа

Для того, чтобы записаться на исследование, выбирайте любой способ:

  • звонок по телефону клиники +7 (495) 103-99-55,
  • заказать обратный звонок,
  • оставить заявку на запись на прием, через удобную форму на сайте:

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ


В Кунцевском лечебно-реабилитационном центре, мы создали все условия, чтобы вы могли сделать диагностику с 8 утра до 10 вечера в будни и с 9 утра до 9 вечера в выходные.

Наш центр находится в шаговой доступности от метро "Молодежная".

Если вы на автомобиле, то приятным дополнением станет бесплатная парковка для наших посетителей.

Противопоказания

Ограничений к МРТ гиппокампа нет и обследование может быть проведено детям и беременным женщинам. Однако если процедура проводится с использованием контрастного вещества, то диагностика противопоказана лицам с:

  • аллергической реакцией на компоненты контраста,
  • гемопоэтической анемией,

  • почечной недостаточностью,

  • встроенными металлическими предметами.

Стоимость

МРТ гиппокампа осуществляется платно, но цены на услугу в Кунцевском лечебно-реабилитационном центре являются средними по Москве. Уточнить стоимость следует у администратора.

kuncevoclinic-ok.ru

причины, признаки и диагностика. Лечение гиппокампального склероза в Москве

Склероз гиппокампа – это одна из форм эпилепсии, причиной которой является патология отделов лимбической системы головного мозга. Основным генератором эпилептической активности считается глиоз в сочетании с атрофией кортикальной пластинки подлежащего белого вещества. Для диагностики заболевания неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментального исследования, выполняют лабораторные анализы и малоинвазивные диагностические процедуры.

Склероз гиппокампа сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлено серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним. Повреждение головного мозга вследствие травмы, новообразования, инфекции, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани гиппокампа. Он начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань.

На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли:

  • с наличием объёмного процесса (опухоли, врождённой патологии, аневризмы кровеносного сосуда, кровоизлияния), затрагивающего лимбическую систему;
  • без наличия четко верифицированных объёмных изменений в области медиальной височной доли.

Причины двухстороннего склероза гиппокампа

Известны следующие причины склероза гиппокампа:

  • наследственная предрасположенность;
  • гипоксия мозговых тканей;
  • травмы мозга;
  • инфекции.

Сегодня основными считаются следующие теории развития склероза гиппокампа:

  • влияние фебрильных судорог, приводящих к регионарным нарушениям метаболизма и отёку коры височной доли. Происходит гибель нейронов, развивается локальный глиоз и атрофия, вследствие чего уменьшается объём гиппокампа, реактивное расширение борозды и нижнего рога бокового желудочка.
  • острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии вызывают базальную ишемию височной доли, происходит вторичное диапедезное пропотевание, гибель нейронов, глиоз и атрофия.
  • нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза.

Симптомы склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа обычно приводит к очаговой эпилепсии. Эпилептические припадки появляются в группах или по отдельности. Они бывают комплексными, начинающимися со странных неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим оцепенением взгляда, пищевыми и ротаторными автоматизмами. Продолжаются около двух минут. При прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.

Приступы при склерозе гиппокампа могут сопровождаться различными симптомами:

  • изменением поведения;
  • потерей памяти;
  • головными болями;
  • повышенной тревожностью;
  • проблемами со сном;
  • паническими атаками.

У пациентов развивается нарушение когнитивных способностей (памяти, мышления, способности сконцентрироваться). Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. У пациентов с левосторонним склерозом гиппокампа более серьёзная парасимпатическая дисфункция по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.

Приступы эпилепсии сопровождаются слуховыми или вестибулярными галлюцинациями, отрыжкой или вегетативными проявлениями, парестезиями и односторонними подергиваниями лица. Пациенты отмечают трудность обучения, нарушения памяти. Они конфликтны, эмоционально лабильны, обладают повышенным чувством долга.

Для диагностики заболевания врачи Юсуповской больницы применяют следующие методы обследования:

  • нейрорадиологическую диагностику;
  • компьютерную томографию;
  • ядерно-магниторезонансную спектроскопию;
  • ангиографию;
  • электроэнцефалографию.

Исследование выполняют на современной аппаратуре ведущих мировых производителей.

Лечение склероза гиппокампа

Для уменьшения симптомов заболевания неврологи Юсуповской больницы назначают противоэпилептические препараты. Средством первого выбора является Карбамазепин. К препаратам второго выбора относятся Вальпроат, Дифенин и Гексамидин. После лечения у части пациентов прекращаются приступы, наступает продолжительная ремиссия.

При устойчивости к проводимой терапии и прогрессировании склероза гиппокампа хирургическое лечение проводится в клиниках-партнёрах. Оно заключается в удалении височной доли мозга (лобэктомии). После операции в 70-95% случаев уменьшается количество приступов. Если вы столкнулись с проблемой склероза гиппокампа и желаете получить квалифицированную специализированную медицинскую помощь, позвоните по телефону. Вас запишут на консультацию невролога Юсуповской больницы.

Автор

Татьяна Александровна Косова

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Гусев Е.И., Демина Т.Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum : 2000. — № 2.
  • Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 333 p.
  • A.Н.Бойко, О.О.Фаворова // Молекуляр. биология. 1995. - Т.29, №4. -С.727-749.

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Врач-невролог, доктор медицинских наук

Врач-невролог, руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, доктор медицинских наук, профессор

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач - невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Цены на диагностику причин склероза гиппокампа


*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно


yusupovs.com

Склероз гиппокампа: патогенез, клиника, диагностика, лечение - Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко - 2016-04

История болезни при эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, описана, главным образом, на основе многочисленных исследований по оценке эффективности хирургического лечения височной эпилепсии. Часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС: статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно-мозговую травму [6, 16]. Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармакорезистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах [6, 16].

Диагностика эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, базируется на трех основных принципах. Первый - детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность [17]. Второй - анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа. И третий - выявление эпилептогенного поражения при МРТ [16]. Говоря о семиологии приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что, во-первых, каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа [6]. Во-вторых, симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе. Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu) [18]. Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами. Также нередко возникает дистония контралатеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ.

Основой электроклинической диагностики при склерозе гиппокампа является видеоЭЭГ-мониторинг, заключающийся в одновременной видеорегистрации эпилептического приступа и электрической активности головного мозга.

ВидеоЭЭГ-мониторинг решает несколько задач:

1. Позволяет исключить псевдоприступы и неэпилептические пароксизмы, в том числе при их сочетании с действительно имеющейся эпилепсией.

2. Дает возможность детально оценить семиологию приступа и сопоставить ее с динамикой его эпиактивности: ее латерализации и регионарной локализации.

3. Длительная запись позволяет выяснить латерализацию и локализацию межприступной активности. Наиболее удачным вариантом в плане благоприятного исхода хирургии эпилепсии является совпадение латерализующих и локализующих симптомов в приступе с данными иктальной и интериктальной ЭЭГ- и МРТ-картиной. В предхирургическом обследовании существенным является вопрос продолжительности видеоЭЭГ-мониторинга. Известно, что вероятность зарегистрировать пароксизм на 30-минутной ЭЭГ при частоте приступов 1 раз в неделю составляет около 1% [19], а длительный видеоЭЭГ-мониторинг со средней продолжительностью 7 дней не выявляет межприступной активности у 19% пациентов [20]. Вопрос о необходимой длительности видеоЭЭГ-мониторинга важен с точки зрения обязательности фиксации иктальных событий на ЭЭГ при определении показаний к операции. Ряд эпилептологов полагают, что при характерной клинической картине и истории заболевания, картине склероза гиппокампа на МРТ, регистрация иктального события необязательна при более чем 90% латерализации интериктальной эпиактивности в височном регионе на стороне поражения [21]. В большинстве случаев разрешающей способности скальповой ЭЭГ достаточно для того, чтобы правильно латерализовать зону начала приступа при височной эпилепсии и, в контексте согласующейся семиологии приступа и данных МРТ, определить стратегию хирургического лечения.

МРТ-диагностика СГ является следующим принципиальным этапом предхирургического обследования. Она должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля [6]. Оптимальным условием при выполнении МРТ является взаимодействие между эпилептологом и рентгенологом, когда планирование исследования проводится с учетом предполагаемой локализации эпилептогенной зоны. Склероз гиппокампа на МРТ имеет характерные признаки: уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры слоев СА, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR [6] (рис. 4). Нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле. В задачи высокоразрешающего МРТ также входит обнаружение другой эпилептогенной патологии головного мозга, расположенной вне гиппокампа, т. е. двойной патологии, как, например, фокальной кортикальной дисплазии. Без выполнения этой задачи МРТ-исследование будет недостаточным для принятия решения об операции, даже если при нем выявлены признаки склероза гиппокампа.

Рис. 4. МРТ-анатомия нормального и склерозированного гиппокампа. а - Т2, коронарный срез. Склероз правого гиппокампа: определяется уменьшение его объема, отсутствие внутренней структуры по сравнению с левым гиппокампом; б - тот же срез с пояснениями. Красной линией обведены гиппокампы (видно уменьшение объема правого гиппокампа), синей линией - субикулюм слева. Желтая линия в центре гиппокампа проведена вдоль глубокой части гиппокампальной борозды (на рис. «а» в правом гиппокампе эта борозда не определяется). FG - фузиформная извилина, ITG - нижняя височная извилина; в - коронарный срез в режиме FLAIR, видны снижение объема и гиперинтенсивный сигнал от правого гиппокампа.

Принципиальным моментом в понимании электрофизиологии медиальной височной эпилепсии является тот факт, что сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов. Для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли [22]. При этом основные клинические проявления приступа при медиальной височной эпилепсии связаны с распространением эпиактивности в определенные отделы мозга, связанные с гиппокампом: déjà vu связано с возбуждением энторинальной коры, чувство страха - с амигдалой, абдоминальная аура - с островком, ороалиментарные автоматизмы - с островком и лобным оперкулумом, дистония в контралатеральной руке - с распространением возбуждения на ипсилатеральные базальные ганглии [6]. Эти анатомо-электрофизиологические особенности могут обусловливать наличие у пациента приступов, очень похожих на височные пароксизмы, однако реально имеющих экстрагиппокампальное и экстратемпоральное начало.

По мере накопления опыта хирургического лечения височной эпилепсии стало очевидно, что удаление медиальных структур височной доли позволяет избавиться от приступов полностью у 50-90% пациентов, однако в части случаев частота приступов никак не меняется [6]. Данные исследований электрической активности мозга с помощью внутримозговых электродов и анализ неудачных исходов операций показали, что в ряде случаев причиной сохранения приступов после удаления СГ является наличие более обширной эпилептогенной зоны, которая выходит за пределы гиппокампа. Отделы мозга, анатомически и функционально связанные с гиппокампом, такие как островок, орбитофронтальная кора, теменной оперкулум, стык теменной, височной и затылочной долей, могут генерировать приступы, похожие по клинической и ЭЭГ-картине на височные пароксизмы [23]. Была предложена концепция «височной эпилепсии плюс» для описания ситуаций, когда склероз гиппокампа существует наряду с экстратемпоральной зоной инициации приступа. В этом отношении немаловажным является определение показаний к инвазивному ЭЭГ-исследованию при височной эпилепсии, обусловленной С.Г. Настораживающими симптомами являются вкусовая аура, аура в виде вертиго, шума. Интериктальная эпиактивность чаще локализуется билатерально в височных областях или в предцентральном регионе. Иктально эпиактивность при «темпоральных плюс» формах чаще отмечается в переднелобных, темпоропариетальных и предцентральных областях [24]. Дифференциальная диагностика височной эпилепсии от «височной эпилепсии плюс», проводимая квалифицированным эпилептологом, является ключевой в планировании хирургического вмешательства и прогнозировании исхода лечения.

Лечение эпилепсии, связанной со склерозом гиппокампа

Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной медиальной височной эпилепсией является направление в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Среди колоссального количества публикаций, подтверждающих эффективность хирургии височной эпилепсии, целесообразно отметить два ключевых исследования с максимальным уровнем доказательности. S. Wiebe и соавт. [25] в 2001 г. провели рандомизированное контролируемое исследование, которое показало, что хирургия височной эпилепсии при склерозе гиппокампа позволяет избавиться от приступов в 58% случаев, а при медикаментозной терапии - лишь в 8%. Основой для другого исследования послужил тот факт, что средняя длительность болезни у пациентов, получивших хирургическое лечение, составляет 22 года, а между постановкой диагноза фармакорезистентной эпилепсии и хирургическим лечением проходит 10 лет и более. J. Engel и соавт. [26] в мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании показали, что продолжение фармакотерапии при неэффективности двух препаратов при медиальной височной эпилепсии не сопровождается ремиссией приступов, в то время как хирургическое лечение в таких ситуациях может быть эффективным (у 11 из 15 пациентов приступы прекращаются).

Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: 1) избавление пациента от приступов; 2) отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. По данным литературы, около 20% больных после операции перестают принимать антиконвульсанты, 50% - остаются на монотерапии и 30% - получают политерапию. Третья цель, менее очевидная, но имеющая принципиальное значение, состоит в снижении риска внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsy), которая связ

www.mediasphera.ru

Возможности МРТ в диагностике морфологических изменений гиппокампа, связанных с развитием медиальной височной эпилепсии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.831-007:616.853-053

ВОЗМОЖНОСТИ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГИППОКАМПА, СВЯЗАННЫХ С РАЗВИТИЕМ МЕДИАЛЬНОЙ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ Серак А.А.

Научный руководитель - врач Науменко Д.В.

Белорусский государственный медицинский университет, Республика Беларусь, 220116, Минск, пр. Дзержинского, 83.

«РНПЦ неврологии и нейрохирургии», Республика Беларусь, 220114, Минск, ул. Ф.Скорины, 24.

[email protected] - Серак Анна Андреевна

Резюме. В статье представлены результаты анализа МР-томограмм пациентов с нарушением ротации гиппокампа и склерозом гиппокампа. Рассмотрены некоторые особенности развития височной эпилепсии у пациентов с указанной патологией гиппокампа. Ключевые слова: височная эпилепсия, МРТ, гиппокамп, эпилептические приступы.

THE POSSIBILITIES OF MRI IN DIAGNOSTICS OF HIPPOCAMPUS MORPHOLOGICAL CHANGES ASSOCIATED WITH MEDIAL TEMPORAL LOBE EPILEPSY Serak A.A.

Scientific advisor - doctor Naumenko D.V.*

Belarusian State Medical University, Republic of Belarus, 220116, Minsk, Dzerzhinski Ave., 83. Republican Research and Clinical Centre of Neurology and Neurosurgery, Republic of Belarus, 220114, Minsk, F.Skoriny St., 24.

Summary. The article presents the results of MR-images analysis of patients with hippocampal malrotation and hippocampal sclerosis. There were reviewed some peculiarities of temporal lobe epilepsy development in patients with this hippocampus pathology. Key words: temporal lobe epilepsy, MRI, hippocampus, epileptic seizures.

Введение. Височная эпилепсия (ВЭ), по определению Международной лиги борьбы с эпилепсией, - это состояние, для которого характерны повторяющиеся, не провоцируемые приступы с локализацией очага в медиальной или латеральной височной доле головного мозга. Выделяют два типа ВЭ: с вовлечением

медиальных/внутренних структур

височной доли (наиболее

распространенный) и с вовлечением внешней части височной доли. Причиной возникновения первого типа чаще всего является патология гиппокампа. В данной работе рассмотрены следующие морфологические изменения: нарушение ротации гиппокампа (англ. ШMAL -hippocampal та1го1а1;юп) и склероз гиппокампа.

Внедрение в медицинскую практику высокопольных магнитно-резонансных томографов с проведением исследования

по определенному эпилептологическому протоколу позволило диагностировать точную локализацию патологических изменений головного мозга у пациентов с ранее выставленным диагнозом «идиопатическая эпилепсия». В связи с этим в настоящее время наблюдается рост симптоматических форм эпилепсии.

Затрагивая вопрос о причинах развития HIMAL, одной из них американские авторы считают синдром делеции хромосомы 22q11.2. Последние исследования показывают, что у пациентов с синдромом делеции хромосомы 22q11.2 в 7 раз выше риск развития эпилептических приступов, чем у контрольной группы. При этом по результатам проведенного МРТ у части обследованных по поводу эпилептических приступов пациентов было выявлено сочетание HIMAL с аномалиями кортикального развития (полимикрогирией, перивентрикулярной узловой гетеротопией) [1].

Результаты исследования Gamss R.P. (2009 г.) позволяют говорить о том, что ШMAL - редкая находка у пациентов, которые направляются на МРТ по иным причинам, кроме наличия эпилептических приступов. Следовательно, наличие МРТ-признаков ШШАЬ должно настораживать в отношении возможного развития эпилепсии в дальнейшем, даже при отсутствии клинических проявлений на момент обследования [2].

Среди возможных причин развития гиппокампального склероза отмечают продолжительные фебрильные судороги в детстве, черепно-мозговые травмы и возникшие в любом возрасте инфекции [5]. Японские авторы рассматривают возникновение данной патологии как следствие аутоиммунного процесса (наличие нейрональных аутоантител). По данным их исследования, у одной четверти обследованных пациентов имеется серопозитивность в отношении различных нейронных антигенов, особенно комплекса потенциалзависимого калиевого канала (англ. VGKC-complex) [3]. Британские исследователи не исключают роль генетики в развитии склероза гиппокампа, а именно мутации в SCN1A гене [4].

Цель настоящей работы: определение МРТ-критериев для рассматриваемой патологии гиппокампа и анализ клинических проявлений данных нарушений.

Методика. Для написания работы сделана выборка пациентов, у которых при проведении МРТ была обнаружена изучаемая патология гиппокампа. Также были проанализированы медицинские карты стационарных пациентов с целью изучения анамнеза жизни, жалоб и наличия/отсутствия приступов в анамнезе. Исследуемую группу составили 27 пациентов в возрасте от 3 до 48 лет, которые обратились в РНПЦ неврологии и нейрохирургии в период с октября 2012 по февраль 2017 г. Половой состав: 12

человек - мужской пол, 15 человек -женский пол.

МРТ-исследования проводились на аппарате «Discovery MR750w 3.0 T» фирмы «General Electric» (USA) с напряженностью магнитного поля 3.0 Тесла. Всем пациентам МРТ проводилось по определенной программе, которая состоит из базового (sag T1W, T2W, T2 Flair, DWI) и дополнительного эпилептологического (cor T2 High Resolution, cor T2 Flair, ax T1 isotropic + контраст) протоколов.

Методы, использованные в работе, -визуализационный и клинико-

анамнестический. Статистическая

обработка проводилась в программе MS Excel 13.

Результаты исследования и их обсуждение. Визуализационный метод позволил определить критерии на МРТ, характерные для каждой из изучаемой патологии: HIMAL и склероз гиппокампа.

МРТ-картина пациентов с HIMAL включает в себя следующие признаки: 1) гиппокамп нормальный по размеру и интенсивности сигнала, но аномально округлой формы с размытой внутренней структурой; 2) атипичный вертикальный угол хода и удлинение коллатеральной борозды; 3) атипичное положение и размер свода головного мозга, т.е. появляется асимметрия сводов (рис. 1).

У всех обследованных пациентов данная патология односторонняя и процесс локализуется слева.

МРТ-критериями установления склероза гиппокампа являются: 1) гиппокамп уменьшен в размерах, гиперинтенсивного сигнала на Flair-режиме; 2) нижний рог бокового желудочка на стороне поражения расширен; 3) атрофия свода головного мозга на стороне поражения (не является обязательным критерием) (рис. 2).

щ

V

А

1

I

У

_

N

1

Рис. 1. МРТ пациента с нарушением ротации гиппокампа слева. Цифры на рисунке соответствуют вышеописанным признакам. А - T2 High Resolution режим, Б - T2 Flair режим

Рис. 2. МРТ пациента со склерозом гиппокампа слева. А - T2W режим,

Б - T2 Flair режим

Частота поражения правого и левого гиппокампа одинакова: 50% - правый гиппокамп, 50% - левый гиппокамп.

Анализ клинических проявлений изучаемых нами морфологических изменений гиппокампа проводился по следующим направлениям: анамнез жизни, включая акушерский и наследственный анамнез, а также перенесенные заболевания; жалобы при поступлении; отсутствие или наличие эпилептических приступов в анамнезе; возраст дебюта приступов и их характер. Пациенты разделены на 2 группы: 1-я - 9 пациентов с наличием HIMAL по МРТ; 2-я - 18 пациентов с наличием склероза гиппокампа по МРТ.

Анамнез жизни 1 -й группы пациентов показал: 7 случаев - без патологии, в 2 случаях наблюдались гестоз 2-й половины беременности и

кефалогематомы при рождении. Во 2-й группе: в 3 случаях перенесенная нейроинфекция в анамнезе, в 1 случае энцефалитическая реакция на прививку АКДС, 1 пациент с наследственной отягощенностью, остальные 13 - без патологии.

Средний возраст дебюта по приступам в группе пациентов с ШИМАЬ составил 7,4 ± 5,0 года, в группе пациентов со склерозом гиппокампа - 7,0 ± 6,3 года. Возникновение первого приступа на фоне повышения Т тела до 38-39°С отмечается в 4 случаях, в 1 случае - после падения с кровати.

Среди пациентов 1 -й группы двое не предъявляли жалоб при поступлении (медремиссия на протяжении 6 лет), в 2-х случаях отмечались жалобы на пульсирующие головные боли и подергивания в конечностях. В остальных

случаях - жалобы на парциальные приступы в виде тонического напряжения конечностей, клонического подергивания лица, утраты бокового зрения с последующим онемением лица и конечностей. Данные приступы сопровождались потерей сознания лишь у 1 пациента. Вышеописанным состояниям предшествует эпигастральная аура и страх.

В группе пациентов со склерозом гиппокампа у одного пациента -отсутствие жалоб на момент осмотра (медремиссия в течение года). Во всех остальных случаях - жалобы на очаговые приступы нескольких типов: 1) в виде чувства страха, нехватки воздуха, жажды, которые сменяются фиксацией взора и напряжением конечностей; 2) в виде тонического напряжения конечностей, запрокидывания головы, выгибания назад с потерей сознания. Преобладает первый тип - 13 пациентов. У 3 пациентов отмечалось появление вторично-генерализованных приступов на фоне приема противосудорожной терапии, что можно расценить как прогрессирование процесса.

Выводы

1. В настоящее время стандарт диагностики морфологических изменений гиппокампа - проведение исследования на высокопольном магнитно-резонансном томографе.

2. Установленные МРТ-признаки рассматриваемой патологии гиппокампа наблюдались у 100% обследованных пациентов.

3. Средний возраст появления первого приступа у изучаемой группы пациентов составил 7,2 ± 5,7 года.

4. Большинство пациентов с наличием эпилептических приступов в анамнезе предъявляли жалобы на наличие вегетативных и психических симптомов во время приступа.

Литература

1. Andrade D.M., Krings T., Chow E.W. et al. Hippocampal malrotation is associated with chromosome 22q11.2 microdeletion. // Canadian Journal of Neurological Sciences. - 2013. - V.40. - P. 652-656.

2. Gamss R.P., Slasky S.E., Chow J.A. et al. Prevalence of hippocampal malrotation in a population without seizures. //American Journal of Neuroradiology. - 2009. - V.30. - P. 1571-1573.

3. Kanda T. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis as a neuroimmunological disorder. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 2016. - V.87. - P.683-683.

4. Kasperaviciute D., Catarino C.B., Matarin M. et al. Epilepsy, hippocampal sclerosis and febrile seizures linked by common genetic variation around SCN1A. // Brain. - 2013. - N10. - Р.3140-3150.

5. Norwood B.A., Bumanglag A.V., Osculati F. et al. Classic hippocampal sclerosis and hippocampal-onset epilepsy produced by a single "cryptic" episode of focal hippocampal excitation in awake rats. //The Journal of comparative neurology. - 2010. - V.16. - P.3381-3407.

cyberleninka.ru

Нейродегенеративные заболевания и их диагностика| МРТ головного мозга

 

 

МРТ головного мозга. Демонстрация атрофии и нормы при цветовой обработке.

 

Под термином “нейродегенеративные заболевания” (НДЗ) определяется большая группа заболеваний преимущественно позднего возраста, для которых характерна медленно прогрессирующая гибель определенных групп нервных клеток и одновременно – постепенно нарастающая атрофия соответствующих отделов головного и/или спинного мозга. В основе развития этих заболеваний лежит нарушение метаболизма и изменение конформации клеточных белков с их последующим накоплением и агрегацией в определенных группах нейронов. При НДЗ страдают преимущественно нейроны и глиальные клетки базальных ганглиев и стволовых структур, вырабатывающие ацетилхолин, дофамин, серотонин.

Классификация делит НДЗ на 2 большие группы – спорадические и ирритативные.

  1. Спорадические НДЗ:
  • Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила —Ричардсона — Ольшевского).
  • Мультисистемная атрофия.
  • Деменция с тельцами Леви.
  • Паркинсоническая деменция (синдром Гуам).
  • Кортикобазальная дегенерация.
  • Болезнь Альцгеймера.
  1. Ирритативные НДЗ:
  • Болезнь Гентингтона.
  • Болезнь Галлервордена—Шпатца.
  • Болезнь Вильсона—Коновалова.
  • Болезнь Фара.
  • Болезнь Бессена — Корнцвейга.

 
Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным развитием деменции. Происхождение заболевания точно неизвестна. Биохимические изменения состоят в снижении активности холин-ацетил-трансферазы коры головного мозга и гиппокампов. Патологические проявления заключаются в образовании специфических амилоидных бляшек, нейрофибриллярных тяжей и реактивном глиозе. Развивается атрофия, захватывающая преимущественно кору вокруг Сильвиевых щелей и гиппокампы, с вторичным расширением желудочков, особенно височных рогов

Заболевание впервые описано Alois Alzheimer в 1907 году. Процесс напоминает естественное старение, но резко ускоренное. Начинается с нарушений памяти, затем потерянность, невозможность повседневного самообслуживания, повторяющиеся вопросы. Позже присоединяются глубокие нарушения психики, речи, потеря веса, судороги.

Частота составляет 0,51% для лиц в возрасте 70-74 лет с возрастным прогрессирующим увеличением частоты. Клинические проявления состоят в нарушении памяти, депрессии, поведенческих нарушениях и галлюцинациях. На поздних стадиях к психическим расстройствам добавляется экстрапирамидная симптоматика. Заболевание занимает 4 место по смертности. Диагноз ставится на основании клинического и нейрофизиологического обследования, а также нейровизуализации. Типичные проявления на КТ состоят в диффузной атрофии (особенно,височных долей), вторичном расширении борозд и желудочков. Чувствительность КТ (без измерения объемов) в сравнении с нормальной возрастной группой около 80%,  специфичность около 70%. Измерение объемов гиппокампов при выполнении МРТ с тонкими срезами повышает точность до 85%.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Болезнь Пика. Цветовая обработка изображения.

 

МРТ головного мозга служит метода выбора оценки структурных изменений. Атрофические изменения выражены во всём медиобазальном отделе височной доли. Чувствительность и специфичность МРТ при начальной деменции около 80%. Измерение объемов гиппокампов и амигдалы повышает точность до до 85%.

 

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Диффузная атрофия при болезни Альцгеймера.

 

Дифференциальную диагностику при МРТ головного мозга надо проводить с болезнью Паркинсона, мультиинфарктной деменцией и лобнотеменной деменцией (болезнь Пика).

В этих же зонах отмечается гипоперфузия и снижение активации при фМРТ. Кроме МРТ при исследовании болезни Альцгеймера важное значение имеет ПЭТ с [18F] флюоро-2-деоксиглюказой (FDG). Гипометаболизм хорошо коррелирует с тяжестью заболевания и предсказывает его развитие.

Синдромы Паркинсона  включают  группу  заболеваний, близких  по клинике к болезни Паркинсона. К синдромам Паркинсона относится быстро прогрессирующая деменция с тельцами Леви . При МРТ головного мозга низкий сигнал наблюдается не только от компактной части черного вещества, но и от скорлупы, которая становится даже темнее бледного шара. При оливопонтоцеребеллярной атрофии на сагиттальных МРТ  головного мозга видно уменьшение объема моста и мозжечка. При прогрессирующем надъядерном параличе обнаруживается атрофия пластины четверохолмия. Описаны характерные симптомы при МРТ – «пингвина», «Микки Мауса» и другие, смысл которых заключается в описании признаков атрофии.

При деменции, связанной с болезнью Паркинсона при МРТ головного мозга отмечается снижение толщины коры в проекции парагиппокампальной части левой средней затылочно-височной извилины и уменьшение объема левого нижнего продольного пучка. Уменьшение толщины коры левой парагиппокампальной зоны связано с высоким риском депрессии. Отмечено, что дневная сонливость коррелирует с уменьшением толщины коры фузиформной зоны, определяемое при МРТ.

Для прослеживания динамики и прогнозирования также прибегают к различным измерениям при МРТ головного мозга:

  1. коэффициент средний мозг-мост в норме 0,24, а при прогрессирующем надъядерном параличе становится меньше 0,12.
  2. Индекс паркинсонизма – отношение ширины верхней ножки мозжечка в корональной плоскости к площади среднего мозга в средней сагиттальной плоскости умноженной на отношение ширины средней ножки мозжечка к ширине верхней ножки мозжечка – больше 13,55 свидетельствует в пользу паркинсонических синдромов. При МРТ выявляется атрофия хвостатых ядер с вторичным расширением передних рогов; атрофия скорлупы и коры лобных долей. Отношение ширины передних рогов к расстоянию между хвостатыми ядрами (по их краям), измеряемое в поперечной плоскости уменьшается с 2,2-2,6 до значений близких к 1,0. Другой коэффициент – расстояние между хвостатыми ядрами (между их головками к ширине черепа по внутренним пластинкам) – увеличивается (в норме 0,09-0,12).При МРТ головного мозга выявляется диффузная атрофия мозга, расширение периваскулярных пространств Вирхова- Робена и лейкоараиоз. Последний является следствием стеноза и окклюзии глубоких вен мозга. На Т2-зависимых МРТ изображениях лейкоараиоз выглядит как небольшие очаги гиперинтенсивности. В целом эти признаки неспецифические и отражают старение мозга.  При МРТ головного мозга на томограммах обоих типов взвешенности обнаруживается повышенный сигнал от моста и покрышки мозжечка. Типично изменение сигнала от периферии моста. В отличии от опухолей при МРТ  нет отека и масс-эффекта. Самые ранние проявления обнаруживаются на диффузионное-взвешенных МРТ головного мозга, примерно через 24 часа от начала тетрапареза.

 

Прогрессирующий надъядерный паралич проявляется в виде нарушения взора вверх, экстрапирамидной симптоматики и умственных нарушениях. Заболевание развивается у лиц около 60 лет. Этиология неизвестна, почти все случаи спорадические. Частота 1-1,5 случаев на 100 тыс. населения. Заболевание характеризуется патологическим скопление в головном мозге тау-протеина. При МРТ головного мозга наблюдается диффузная атрофия, причем на сагиттальных Т1-взвешенных МРТ отмечается характерный симптом “пингвина”.  Атрофические изменения моста и среднего мозга приводят к расширению водопровода и III желудочка, контур которых напоминает очертания пингвина.

 

МРТ головного мозга. Т12-взвешенная сагиттальная МРТ. Прогрессирующий надъядерный паралич. Симптом “пингвина”.

 

Центральный понтинный миелиноз (осмотическая деменция) представляет собой приобретенное метаболическое расстройство. Чаще встречается у алкоголиков. Гипонатрийемия приводит к демиелинизации, видимой при МРТ. Центральный понтинный миелиноз часто сопровождается экстрацентральным, когда есть поражение выше ствола. Клинические проявления сводятся к заторможенности (вплоть до летаргии), спастическому тетрапарезу и поражению нижних черепных нервов.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Центральный понтинный миелиноз,

 

Болезнь Бинсвангера (субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия, деменция мелких сосудов). Это состояние, связанное с множественными инфарктами мелких ветвей, что при МРТ головного мозга видно как лакунарные ОНМК.  Заболевание постепенно прогрессирует. Вариантом болезни Бинсвангера можно считать наследуюмую семейную артериопатическую лейкоэнцефалопатию.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная МРТ типа FLAIR. Болезнь Бинсвангера.

 

Болезнь Гентингтона относится к  наследуемым заболеваниям,  проявляется в среднем возрасте  и быстро прогрессирует.  В клинической картине преобладают хореоатетоз и деменция.

 

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная корональная МРТ. Болезнь Гентингтона.

 

Болезнь Фара  очень редкое наследственное заболевание, проявляющееся в кальцификации базальных ганглиев и зубчатого ядра. На Т2-зависимых МРТ  ядра резко гипоинтенсивны, что соответствует кальцинатам, хорошо видимым на КТ. Нередко в области зрительных бугров обнаруживаются мелкие гиперинтенсивные очажки.

 

МРТ и КТ головного мозга в аксиальной плоскости. Болезнь Фара.

 

Об МРТ в СПб при нейродегенераторных заболеваниях можно также  читать на странице нашего другого сайта. Исследование мы выполняем в закрытом аппарате, но можно и на открытом МРТ. МРТ СПб позволяет выбирать место МРТ, но в этом случае мы рекомендуем Вам обследоваться у нас.

 

 

www.mri-kholin.ru

Магнитно-резонансная томография в диагностике атрофии головного мозга

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. [5]

Под церебральной атрофией понимается уменьшение объёма вещества головного мозга при сниженной его плотности, за счёт генерализованного (наружного, внутреннего, смешанного) или фокального дефекта мозговой ткани. [6]

Физиологическая церебральная атрофия развивается, по данным исследователей, в возрасте от 40 до 60 лет, достигая максимальной выраженности к 70 годам [7]. Стареющий мозг уменьшается в среднем на 1,9 процента каждые 10 лет.

По данным Shah S. A., Doriswmy P. M., Husain M. L. (1991) старение связано со значительным увеличением объемов боковых и третьего желудочков (на 3 % ежегодно).

У пациентов в возрасте 65 до 95 лет Coffey C. E., Wilkinson W. E., Parashos I. A. (1992) определяли объем боковых и третьего желудочков; обнаружено увеличение их объема приблизительно на 0,95 мл\год.

В количественных исследованиях субарахноидального пространства показано увеличение его с возрастом у большинства людей.

По данным Zatz L. M., Jernigan T. L.(1982) объем ликвора увеличивается с 40 лет на 1мл ежегодно, до 40 мл в девятом десятилетии. В период от 40 до 90 лет соотношение объема ликвора к интракраниальному объему повышается от 3 до 10 %.

Обследование 76 здоровых добровольцев показало, что увеличение возраста сопровождается уменьшением объема полушарий мозга на 0,23 % в год.

В отличие от полушарий в целом коэффициент снижения объема лобной доли — 0,55 % в год. Коэффициент объемной потери для височной доли 0,28 % в год, амигдалярно-гиппокампального комплекса 0,30 % в год.

Патологическая атрофия рассматривается применительно к дегенеративным заболеваниям головного мозга генетически детерминированным, т. е. первично-дегенеративным и вторичным ЦА.

Клинические проявления ЦА рассматриваются в основном с позиций нарушения высших корковых функций, причем исключительно у больных пожилого и старческого возраста. [7] В этой связи отмечается, что когнитивный дефицит выявляется практически у всех пациентов, начиная с ранних стадий ЦА, независимо от генеза атрофии. [2]

Клинические проявления синдрома вторичной церебральной атрофии полиморфны. В то же время существуют типичные клинические варианты, выделенные с учётом преобладающих симптомокомплексов. Наиболее распространённым является вариант неврологических нарушений (57 %), реже регистрируется невротический (22 %) и смешанный (15 %) варианты, а самый редкий — вариант когнитивных расстройств (6 %). [6]

Начиная со второй половины XX в. во всем мире наблюдается изменение возрастной структуры населения с постоянным увеличением в популяции доли пожилых и старых людей. Поэтому в современной медицине приобретают все большее значение профилактика и лечение большого числа возраст — зависимых заболеваний. Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20 % населения будут составлять лица старше 65 лет) атрофия ГМ, приводящая к деменции становится одной из основных проблем здоровья населения. [10]

Проблема атрофии головного мозга тесно связана с развитием деменции. По данным европейских эпидемиологических исследований, деменция наблюдается у 6–7 % людей старше 65 лет, и одна лишь болезнь Альцгеймера занимает 2–3-е место по величине расходов на медицинскую и социальную помощь среди неврологических и психических расстройств. [2,8] Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних.

Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических методов диагностики церебральной атрофии не существует [1,2,3,4]. В диагностике ЦА основное место принадлежит, безусловно, нейровизуализационным методам: компьютерной томографии и магнитно- резонансной томографии [6], а также методом функциональной нейровизуализации — однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии, МРТ- спектроскопии. В качестве дополнительных диагностических методов используются ультразвуковая допплегрофия брахиоцефальных артерий, а также транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, грудная или селективная ангиография, ЭЭГ, метод вызванных потенциалов, патоморфологические методы, ряд лабораторных методик, в том числе исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) и плазмы крови.

Как физиологическая, так и патологическая атрофия не имеют стандартных диагностических критериев, позволивших бы верифицировать наличие ЦА, определить её нейровзуализационный тип и степень выраженности атрофического процесса. [6]

Магнитно-резонансная томография является одним из приоритетных и высокоинформативных современных методов неинвазивной диагностики. Из всех лучевых методов МР-томография дает картину в наибольшей степени приближенную к анатомической.

МРТ предпочтительнее при нейродегенеративных деменциях, позволяющая определить топографию атрофии. [9]

Целью данного исследования являлось усовершенствование диагностики заболеваний приводящих к атрофии головного мозга на основании МРТ-исследования.

МРТ исследование было проведено 60 пациентам в возрасте от 45 до 80 лет. Из них здоровых добровольцев 20 человек, 13 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера (основанной на клинических проявлениях), 27 пациентов с цереброваскулярной недостаточностью атеросклеротического происхождения.

В группе с предполагаемой болезнью Альцгеймера по данным, полученным при МРТ исследовании головного мозга выявлено уменьшение размеров височных долей головного мозга на 10–56 % и гиппокампа на 10–40 % (уменьшение кореллирует со степенью выраженности деменции (мягкая, умеренная, тяжелая), расширение сильвиевых борозд у 13 (100 %) пациентов, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга, инволюционные изменения коры головного мозга с расширением борозд до 1,5–5,0 мм, и субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей в лобно-теменных и височных областях у 13 (100 %) пациентов.

У пациентов с цереброваскулярной недостаточностью уменьшение размеров височных долей не превышало 2 % и наблюдалось у 5 (18,5 %) пациентов, что было расценено как естественные возрастные изменения. Также было выявлено стирание границ белого и серого вещества головного мозга у 18 (67 %) пациентов, наличие постишемических кист — микрокист до 3–5мм в диаметре у 23 (85 %), макрокист свыше 5 мм в диаметре у 16 (59 %), расширение сильвиевых борозд у 20 (74 %) пациентов, что связано с общими атрофическими изменениями коры, инволюционные изменения коры головного мозга, в частности расширение борозд до 1,5–2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекститальных поверхностей у 18 (67 %) пациентов.

В группе здоровых добровольцев у 8 (40 %) была выявлена генерализованная атрофия с относительно равномерным расширением субарахноидальных пространств.

Проведенные исследования показали, что применение магнитно-резонансной томографии играет важную роль в диагностике и дифференциации различных видов церебральной атрофии. Так было выявлено, что у пациентов с риском развития болезни Альцгеймера, а также уже с установленным диагнозом в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются изменения атрофического характера. Эти изменения характеризуются уменьшением височных долей и гиппокампа, расширением сильвиевых борозд и субарахноидального пространства в соответствующих отделах. Степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести состояния больного. Сочетание подобных изменений не было выявлено среди других групп, что свидетельствует о том, что при других патологических состояниях головного мозга комплекс данных структурных изменений не встречается.

 

Литература:

 

1.      Вавилов С. Б. Компьютерная томография головного мозга в психиатрии: методы морфометрии/Компьютерная томография и другие современные методы диагностики (возможности и перспективы). Мат. международн. симпозиума.-1989.-С.60–67.

2.      Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера: Клинико-МРТ-исследование/ И. В. Дамулин, О. С. Левин, Н. Н. Яхно/ Неврол. журнал -2005, С.-34–38.

3.      Колыхалов И. В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа. Автореф.дисс.-1993, С-25.

4.      Максимович И. В. Особенности микроциркуляции головного мозга у лиц с повышенным риском возникновения и ранними стадиями болезни Альцгеймера/И. В. Максимович, С. А. Овсянников, Л. Н. Готман//Ангиология и сосудистая хирургия- 2006, Т.4,№ 3,С-20–24.

5.      Струков А. И. Патологическая анатомия.

6.      Черкасова В. Г. Вторичные церебральные атрофии. Клиническая характеристика, диагностика и возможности терапии,2005

7.      Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии\\ В кн. «Достижения в нейрогериатрии». Под редакцией Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина-М.1995.-Ч.1.-С.9–29.

8.      Jochemsen HM, Muller M, Visseren FL. Blood pressure and progression of brain atrophy: the SMART — MR Study. JAMA Neurol. 2013 Aug: 70(8):1046–53.

9.      Lehericy, Delmaire. Neuroimaging in Dementia, Presse Med 2007 oct 36 (10 Pt 2):1453–63

10.  Prestia, Baglieri, Pievani. The in vivo topography of cortical changes in healthy aging and prodromal AD. SupplClinNeurophysiol. 2013: 62:67–80.

moluch.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России