Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Что такое перифокальный отек на мрт


МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ - исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

  1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
  2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
  3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
  4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester Ch26LT, United Kingdom.
  5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
  6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
  7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
  8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
  9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

infovet.ru

Статья Дифференциальная диагностика поражений головного мозга

Диагностика заболеваний головного мозга

Существует множество заболеваний головного мозга, а так же изменений в веществе мозга, сопровождающих заболевания внутренних органов, интоксикации и нарушения обмена веществ.

При этом во всём многообразии патологических изменений головного мозга существуют общие закономерности развития болезней, общие характерные черты, обусловленные физиологией нервной ткани, реактивностью организма и течением типовых патологических процессов. Таким образом, непознаваемость и сложность диагностики заболеваний головного мозга лишь первое впечатление, которое может возникнуть при знакомстве с лучевой диагностикой. При подробном разборе вы увидите, как знакомые образы складываются в характерные картины для разных болезней.

Задача лучевой диагностики головного мозга, опираясь на структурные изменения делать вывод в пользу конкретного заболевания. А так же говорить о причинах, строить прогноз и выбирать метод лечения в зависимости от нозологической формы, её распространенности, стадии течения и возможных осложнений.

Лучевая диагностика так же позволяет контролировать ход лечебного процесса, оценивать результаты и направлять его, исходя из морфологических изменений.

На КТ изображение строится на фоне разницы ослабления рентгеновского излучения разными тканями и отображаются в сером диапазоне от чёрного до белого. На МРТ физика получения изображения сложнее, так как основана на поведении атомов разных тканей в магнитном поле в ответ на воздействие радиочастотных импульсов, но всё равно отображается в градациях серого от чёрного до белого.

При этом на МРТ в зависимости от магнитных характеристик тканей и времени (t) сбора данных, изображения делятся на так называемые импульсные последовательности: Т1- и Т2-взвешенные изображения. Т1 и Т2 имеют общее название спин-эхо, а если сбор данных производится быстро, то они называются турбо-спин-эхо или фаст-спин-эхо.

Кроме того, имеются специальные так называемые импульсные последовательности градиентного эхо, они включают в себя:

Flair (Tirm), Fat Sat, Stir, T2* (T2-hemo), MRA TOF и PC.

Дополнительно к этим последовательностях имеются последовательности противофазы (фаза противопоставления сред: жир/вода), а так же диффузионно-взвешенные импульсные последовательности (DWI и ADC).

Кроме этих существуют так же другие импульсные последовательности, например Fiesta (Ciss) – где ткани изображаются одинаково чёрными по отношению к белой жидкости, но допустимы очень тонкие срезы.

Диагностика и общепринятое описание структурных изменений на МРТ и КТ происходит на основе, как говорят, разницы интенсивности сигнала на МРТ и плотности на КТ. То есть одно ярче или темнее другого. В протоколировании результатов исследования, когда структура ярче окружающего фона используется фраза «гиперинтенсивно» (на КТ «гиперденсно»), или с указанием по отношению к каким-то конкретным структурам «гиперинтенсивно относительно…». Напротив – «гипоинтенсивно» (на КТ «гиподенсно»). Если изменение не отличает по интенсивности сигнала (или плотности на КТ) от окружающих структур – говорят «изоинтенсивно» (или изоденсно). Допустимо высказываться манипулируя высотой сигнала, то есть говорить: «МР-сигнал выше… или МР-сигнал ниже, чем…», при это всегда стоит указывать импульсную последовательность в которой описывается интенсивность сигнала.

Рис.

Перейдём к характеристике каждой конкретной импульсной последовательности и отображения с помощью неё тканей.

Т1 вода↓, жир↑, коллоид↑, кальций↓, воздух↓, движение↑;

Рис.2

Т2 вода↑, жир↑, коллоид↓, кальций↓, воздух↓, движение↓;

Рис.3

Рис.4

Flair = Т2-вода; Stir = Т2-жир; Т2* = Т2 – жир, но особенно чувствительна к продуктам распада гемоглобина.

Рис.5

FS – добавляется к Т1 или Т2 с целью элиминации гиперинтенсивности жира.

Рис.6

DWI = 1/ADC. На DWI↑: абсцесс, ишемия, холистеатома, плотноклеточные опухоли. Соответственно они же ↓ на ADC.

Рис.7

Рис.8

Стандартное исследование головного мозга проводится с постановкой срезов в 3х плоскостях: аксиальной (поперечной или трансверсальной), сагиттальной (продольной) и корональной (фронтальной). Наиболее распространенный алгоритм сканирования мозга включает в себя:

1.Т2 tra se/tse

2.Flair tra gre

3.T1 tra se/tse

4.T1 sag se/tse

5.T2 cor se/tse

6.DWI/ADC

Рис.9

«Основные ориентиры» нейрорадиологии

Перед тем как приступить к изучению морфологии и структуре групп заболеваний необходимо рассмотреть самые распространённые изменения в мозговой ткани, иначе говоря «основные ориентиры», которые помогут правильно понимать проявление болезни и грамотно описывать патологический процесс.

Наиболее распространённые типичные изменения:

1.смещение срединных структур

2.перифокальный отёк

3.расширение или сдавление желудочков

4.кистозно-глиозные изменения

5.объёмное воздействие или «масс-эффект»

6.очаговые изменения

7.объёмное образование

8.диффузные изменения

Далее охарактеризуем каждую из этих групп подробнее.

Рис.10

Объёмное воздействие («масс-эффект»)

Объёмное воздействие или феномен «масс-эффекта» - это результат воздействия на структуры мозга внутричерепной массы, которая смещает расположенные рядом с ней структуры, сдавливает участки мозга приводя к дислокации отдельных анатомических структур, сужению просвета желудочков, сглаживанию борозд и извилин. Масс-эффект характеризуется как незначительно выраженный, выраженный и значительный. Обычно объёмное воздействие сопровождает крупные опухоли или гематомы.

Смещение срединных структур

В головном мозге срединными структурами принято называть анатомические ориентиры, расположенные между полушариями большого мозга, то есть: серп мозга, мозолистое тело и прозрачную перегородку. Смещение срединных структур имеет существенное клиническое значение, так как, исходя из этого значения, определяется необходимость экстренного оперативного лечения, потому что нарастание смещения угрожает вклинением.

Перифокальный отёк

Вокруг внутричерепных образований (например, опухолей) или гематом часто наблюдается отёк вещества головного мозга, что связано с нарушением кровообращения в этих зонах, отёк сопровождается «масс-эффектом» и при выраженном отёке усиливает его.

Кистозно-глиозные изменения

Это отражение отдалённых последствий погибшего вещества головного мозга, так называемые «рубцы» на мозге. Обычно это результат ишемического инсульта, травмы или последствий операции. Расширение или сдавление желудочков. Это важный признак при оценке характера патологического процесса, его выраженности. Динамическое наблюдение за состоянием желудочковой системы позволит сделать правильный вывод о тенденции заболевания и его лечении. Сужение всей желудочковой системы свидетельствует о диффузном отёке головного мозга. Равномерное расширение в унисон расширению субарахноидального пространства говорит об атрофии мозга, если расширение желудочков сопровождается сглаживанием борозд и извилин поверхностей мозга – это верный признак окклюзионной гидроцефалии. Неравномерное расширение одного желудочка может быть следствием перекрытия его отверстия, либо растягивания его «рубцами» кистозно-глиозных изменений, а неравномерное сужение желудочка – чаще всего проявление «масс-эффекта» рядом расположенного образования.

Рис.11

Рис.12

Объёмное образование

Весьма расхожее выражение в кругах лучевой диагностики, которое может обозначать любую массу в органе или за его пределами. Объёмное образование это масса, обычно имеющая относительно явные границы или без них, часто имеющее перифокальный отёк, оказывающее «масс-эффект» на структуры мозга, при больших размерах, сопровождающееся смещением срединных структур и сдавлением желудочков мозга. В большинстве случаев под термином «объёмное образование» находятся: опухоль, метастаз, гематома, аневризма, паразитарная киста, гранулёма и т.д. Категорически не рекомендуется при формулировке заключения ограничиваться одним повествованием об «объёмном образовании», целесообразно высказывать его предположительную природу. Очаговые изменения. Это мелко точечные изменения в веществе мозга, свидетельствующие о диссеминированном процессе. Очаг может быть один или их несколько. Очаги в морофологическом терминологическом смысле чаще не сопровождаются перифокальным отёком, «масс-эффектом», смещением структур мозга или желудочковой системы. Однако в некоторых случаях трубно провести грань между очагом и объёмным образованием. Очаговые изменения в мозге чаще всего представляют собой: дисциркуляторную энцефалопатию, мелкие метастазы, рассеянный склероз и д.т.

Диффузные изменения

Это изменения вещества головного мозга, без чётких границ, могут иметь разную структуру. Порой затрагивают только кору или только белое вещество, но так же, может быть вовлечено и то и другое. Могут быть симметричными или односторонними. Иногда сопровождаются только изменением интенсивности сигнала или плотности мозгового вещества, иногда сопровождаются отёком или «масс-эффектом». При некоторых патологических процессах (ишемический инсульт, опухоль) могут обладать выраженным «масс-эффектом» со сдавлением желудочковой системы и смещением срединных структур.

Для того, что бы быстрее сориентироваться в множестве проявлений заболевания головного мозга целесообразно их разделить на условные группы, в которые морфология болезней будет иметь относительно схожие черты.

Этих групп будет 5:

  • Очаговые изменения
  • Объёмные образования с масс-эффектом
  • Объёмные образования без масс-эффекта
  • Процесс с уменьшение объёма мозгового вещества
  • Диффузные изменения вещества мозга

Рис.13

Теперь мы охарактеризуем каждую из этих групп по отдельности.

Очаговые изменения

Эта группа заболеваний включает в себя поражения мозга, чаще всего представленные очагами: дисциркуляторная энцефалопатия, демиелинизирующие заболевания, метастазы и кавернозная ангиома.

Рис.1

Диффузные изменений

Диффузные изменения вещества головного мозга. Одна из самых распространенных групп заболеваний. В неё входят: ишемический инсульт, энцефалит, отёк головного мозга, массивное субарахноидальное кровоизлияние, диффузная гипоксия, субкортикальная гипертоническая склеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), первичная множественная лейкоэнцефалопатия, глиоматоз мозга и др.

Рис.2

Объёмные образования без масс-эффекта

Объёмные образования без масс-эффекта. Это поражения, величина которых не коррелирует с их воздействием на структуры мозга. Например: мешковидная аневризма, артерио-венозная мальформация, менингиома (не крупная), арахноидальная киста (не крупная).

Рис.3

Объёмные образования с масс-эффектом

Объёмные образования с масс-эффектом. Может быть представлено кистой, солидным образованием, или может иметь смешанное кистозно-солидное строение. Так же стоит определить находится ли это поражение в мозге или расположено экстрааксиально (внемозговая локализация). При внемозговой локализации и травме в анамнезе – гематома (субдуральная, эпидуральная). При отсутствии травмы в анамнезе – вероятна опухоль, эмпиема, гигрома или субдуральная лимфома. Если это единичное внутримозговое поражение то оно чаще является: опухолью, крупной врожденной кистой, гематомой или абсцессом. В случае множественного поражения (2 и более): метастазы и контузионные очаги.

Рис.4

Рис.5

Рис.6

Полная карта по ссылке

Поражения с уменьшением вещества мозга

Процесс с уменьшение объёма мозгового вещества. Сюда входят процессы, которые в большинстве случаев являются последствиями патологических процессов: кистозно-глиозные изменения, дегенеративные изменения (атрофии), гидроцефалия (смешанная, окклюзионная), врожденные арахноидальные кисты и аномалии развития.

Рис.8

Стоит так же подчеркнуть, что порой морфологические проявления указанных заболеваний могут быть совсем не характерными приведенным в этой лекции группам, таким образом, чрезвычайно важно знать семиотику морфологических особенностей каждой конкретной нозологической формы, что бы не ошибиться в трактовке изменений. Приведенный алгоритм служит в большей степени для облегчения ориентировки, чем для руководства к действию.

Свойства указанного алгоритма дифференциации и импульсные последовательности, а так же анамнестические данные помноженные на знание особенностей морфологии каждого заболевания обеспечат вам безошибочно верный диагноз в большинстве случаев. И, тем не менее, следует осторожно и не опрометчиво высказываться в заключении, особенно в отсутствии опыта встреч с описываемой картиной.

С приобретением опыта рентгенологу всё чаще приходится использовать свой опыт и эрудицию для постановки диагноза, чем руководствоваться некими алгоритмами, так как все алгоритмы строятся на статистической вероятности и общих совпадениях, в связи с чем, не могут быть совершенны и слепое следование им может привести к ошибке.

Контрастное усиление

В диагностических целях очень часто приходится использовать контрастное вещество. Контрастное вещество представляет собой парамагнетик, укорачивающий время Т1 и дающий яркий МР-сигнал. В сосудах головного мозга имеется барьер, так называемый гемато-энцефалический барьер (ГЭБ), через который не проходит ряд химических веществ и белковых молекул в том числе и контраст. Таким образом, в норме при контрастировании мозга происходит усиление яркости от дуральных синусов, мозговых вен, гипофиза, воронки гипофиза и частично шишковидного тела. Но в случае некоторых патологических процессов проницаемость гемато-энцефалического барьера увеличивается и контраст поступает в поражённые участки мозга. К таким болезням относятся: опухолевый рост (первичное образование, метастазы), воспаление (менингит, абсцесс, гранулёмы), сосудистые заболевание (инсульт), демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз).

Рис.14

Применение контрастного агента осуществляется для дифференциальной диагностики разных болезней, уточнении характера патологического процесса, его распространённости, а так же границ образований. Всё это обеспечивается благодаря особенностям накопления контрастного агента в поражённой ткани, так называемым «шаблонам» или «паттернам», которые могут быть: округлыми, кольцевидными, полукольцами, диффузными, гиральными и др. Каждый из указанных паттернов характерен для определённого патологического процесса в головном мозге. Например, округлый паттерн характерен для опухоли или метастаза; кольцевидный - для опухоли с распадом; в виде полукольца – для демиелинизирующего заболевания, диффузный для опухоли, церебрита; гиральный – для инсульта. Накопление контраста описывается как интенсивное и не интенсивное, гомогенное и не гомогенное (однородное и не однородное) или отсутствие накопления контрастного агента, что характерно для глиом низкой степени злокачественности, ранних стадий инсульта и неактивной стадии рассеянного склероза, а так же в некоторых других случаях.

Рис.15

Рис.16

Контрастный препарат вводится внутривенно из расчёта 0,1мл на 1кг веса. В среднем 10-15-20мл. После введения контраста производится серия сканирования с использованием Т1 в 3х плоскостях: аксиальная, сагиттальная и корональная. В связи с тем, что жир имеется высокий сигнал по Т1, так же на этих сканах для улучшения визуализации может быть подключен режим FS (подавление жира), например при исследовании с контрастом области глазниц, для того что бы ретробульбарная клетчатка не скрадывала истинный сигнал контраста.

Рис.17

Рис.18

Наиболее распространёнными контрастными агентами для исседования головного мозга являются: «Омнискан», «Гадовист», «Магневист». Эти контрастные препараты являются гипоаллергенными, так как имеют в своей основе гипоосмолярные, не ионные хелатные комплексы, что позволяет им быть химически инертными, в отличии от препаратов, используемых в КТ на основе йода.

Рис.19

Видео с лекцией

Автор статьи и видео-лекции: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Расшифровка МРТ головного мозга с контрастным усилением. Перифокальный отёк. Кавернома

На серии MP томограмм взвешенных по Т1, Т2, Flair и DWI в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Срединные структуры смещены слева направо на 0,9см.

В базальных ядрах слева определяется округлое образование с чёткими и ровными контурами, незначительно выраженным перифокальным отёком, имеющее гипоинтенсивный MP-сигнал по контуру по Т1 и Т2, по периферии имеет повышенный МР-сигнал по Т2 и пониженный по Т1, а в центре наоборот (подострая фаза гематомы).

Размеры образования 3,2×3,3×3,4см (объём ~ 17см3).

В непосредственной близости, прилегая с латеральной стороны к указанному образованию отмечается кавернома, размерами 1,1×1,0см.

В базальных ядрах справа имеется ветвящийся патологический мелкий венозный сосуд (венозная ангиома), размерами 0,9×0,5см.

После внутривенного контрастного усиления отмечается накопление контраста в каверноме и контрастирование венозной ангиомы, без накопления контраста в объёмном образовании со следами его наличия вокруг капсулы.

Боковые желудочки мозга асимметричны D>S, не расширены, левый боковой желудочек поддавлен, без перивентрикулярной инфильтрации. III-й желудочек смещен вправо. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Мостомозжечковые углы без признаков патологических изменений.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена.

Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды полушарий большого мозга и мозжечка справа не расширены, а слева сглажены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия, не выступая за его пределы.

Придаточные пазухи носа и воздухоносные ячейки височных костей хорошо пневматизированы.

secondopinions.ru

Отек головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

www.krasotaimedicina.ru

Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга, страница 2

- смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

- блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

- сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

- отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

- аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда. Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли. Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли. В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка. Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

-   локальный - занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

-   генерализованный - захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

-   тотальный - с однородным или неоднородным снижением плотности;

-   перивентрикулярный - характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

·   инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

·   собственно перифокальный отёк;

·   демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга. С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток. При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга. При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение  отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму. При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле - клиновидная. При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие. Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

vunivere.ru

реконверсия, контузия, причины, виды, лечение

Содержание статьи:

Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.

Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.

Отек костного мозга коленного сустава

Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.

По каким причинам отекает костный мозг

Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.

Болит и отекает коленный сустав по причине:

  • повреждений связочного аппарата;
  • травмы менисков;
  • нарушения в структуре синовиальной капсулы.

Отек костного мозга

Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.

Виды отечности

Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.

Причины появления классифицируют отечность:

  • опухолевого типа;
  • токсического происхождения;
  • травматического характера;
  • гипертензивного осложнения;
  • послеоперационного вида;
  • ишемического типа;
  • воспалительного характера.

Происхождение отечности классифицируется как:

  1. МРТ коленного сустава при отеке костного мозга

    Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.

  2. Вазогенные отеки ─ их возникновение вызвано высокой проницаемостью капилляров, отчего жидкое вещество из сосудов проникает в свободное место между клетками. Такие виды отеков сопровождают травмы, воспалительные заболевания.

По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:
  • трабекулярный отек коленного сустава: остов коленного сочленения составляют трабекулы – лат. trabeculae, они призваны укреплять основу сустава, в структуре которого есть тяжи, перегородки, состоящие из соединительных тканей с коллагеновым веществом. Трабекулярная отечность коленей вызывается артрозами, артритами, из-за чего в данном случае требуется начинать с лечения непосредственного заболевания, что снимет воспаление и выведет застойное жидкое вещество;
  • субхондральный: может образоваться как результат повреждения хрящей, самой легко травмируемой тканью в составе костей. Хрящ может полностью необратимо разрушиться за 3 месяца;
  • асептический: чаще всего затрагивает тазобедренные суставы, и только в запущенной форме отеки доходят до коленного сустава;
  • реактивный: последствие хирургических манипуляций, устраняется в ходе реабилитации;
  • контузионный отек: посттравматическая патология, чаще всего сопровождается порывом крестообразных связок; чтобы установить точный диагноз, требуется проведение МРТ, артроскопической аутопластики;
  • перифокальный отек: жидкое вещество скапливается из-за повреждения нервного волокна; как следствие травмы, увеличивается межклеточное пространство, где и скапливается патологическое вещество.

Отек коленного сустава

Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.

Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.

Лечение отечности костного мозга на коленях

Врач выбирает направление лечения по виду патологии.

Передняя и задняя крестообразная связка

У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.

Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.

Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.

В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.

Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.

nogostop.ru

Цитотоксический отек мозга

Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.

Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

Патология

Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ [6]. Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает нарушение избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.

Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Диагностика

Компьютерная томография

При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как 'цитотоксический отек' на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.

Магнитно-резонансная томография

Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.

Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.

radiographia.info

Отек костного мозга на МРТ: причины и признаки отклонения

Магнитно-резонансная томография – это один из современных методов исследования, благодаря которому можно провести проверку внутренних тканей на наличие различных патологий или заболеваний. Такой метод дает возможность получать томографические зафиксированные изображения, которые помогают проводить качественную диагностику объекта. Такое обследование проводится на основании излучаемых электромагнитных волн, которые отображаются тканями. Благодаря тому, что данный вид обследований стал достаточно распространен, его все чаще стали назначать с целью предупреждения серьезных нарушений или развития патологий.

МРТ – новый метод диагностики, позволяющий проверить внутренние органы и ткани и выявить различные патологии

В этой статье вы узнаете:

Когда выполняют МРТ костного мозга

Выполняют МРТ органа при наличии подозрений на заболевания, указанные в таблице.

Заболевание или патологияСимптомы
Отеки вокруг позвонковсильная боль в области позвоночника
онемение нижних или верхних конечностей
нарушение работы и функциональности рук, ног, туловища или поясницы, что связано с поражением позвоночных отделов
нарушение работы органов таза, а также дефекации организма: присутствует задержка мочевой жидкости и каловых масс
вместе с отеком присутствуют спазмы сосудов
присутствует отечность тканей, которые находятся вокруг органа
тканевые соединения твердеют в месте воспаления
на отечных тканях после нахождения в лежачем положении образуются пролежни
Лейкемияувеличиваются лимфатические узлы
слабость, утомляемость
ухудшение зрения
высокая температура
мышечные, суставные боли
кровотечения из носа, десен
увеличенный размер печени,
отечность
Врожденные нарушения кроветворной системынедостаточная выработка компонентов крови:
● эритроцитов – вызывает анемию;
● тромбоцитов – как следствие, плохая свертываемость крови;
● лейкоцитов – подверженность различным заболеваниям, вызванным инфекциями
Остеохондрозболезненные ощущения в области шеи, а также плечах
ощущение слабости в мышечных тканях
онемение верхних конечностей
нарушения движений
головокружения
снижение остроты зрения

Также назначают МРТ при различных повреждениях разных отделов позвоночника.

Помимо этого, МРТ позволяет выявить на ранних стадиях или предупредить появление различных нарушений, связанных с кроветворным органом, показывая его малейшие изменения.

При остеохондрозе рекомендуется выполнить МРТ костного мозга

Жировая дегенерация

Жировая дегенерация является процессом, который происходит вместе с возрастными изменениями. При нем ткани, которые отвечают за образование крови, замещаются жировыми тканевыми соединениями. Другими причинами такой патологии могут быть опухолевые болезни, а также наличие инфекций. Течение такого замещения может сопровождаться осложнениями. Жировая дегенерация костного мозга на МРТ выявляется наличием жировых клеток в органе.

Реконверсия органа

Реконверсия костного мозга на МРТ показывает повреждения кроветворного органа. На исследовании можно увидеть патологии жировой ткани, которую замещают клетки, отвечающие за образование крови. Причиной такого нарушения является анемия хронической формы.

МРТ позволяет диагностировать реконверсию костного мозга

Как подготовить пациента

Подготовка пациента к данной процедуре заключается в том, чтобы он придерживался следующих аспектов:

  1. В кабинете, где будут проводить исследование, нельзя содержать электрические приборы и другую технику, так как возможен ее выход из строя.
  2. Перед самой процедурой необходимо убрать или снять с тела предметы металлического происхождения.
  3. Одежда, в которой пациент должен пройти исследование, должна быть без металлофурнитурных материалов.

В кабинет МРТ запрещено брать с собой электроприборы и технику

Кроме того, за два дня перед таким обследованием необходимо придерживаться небольшой диеты, которая поможет прочистить кишечник. Для этого рекомендуется не употреблять или воздержаться от продуктов, которые вызывают повышенное газообразование:

  • выпечка;
  • мучные изделия;
  • сладости;
  • капуста;
  • бобовые продукты;
  • газовые напитки;
  • алкоголь.

Помимо этого, пациента, имеющего отек костного мозга, при МРТ необходимо заверить в том, что процедура проводится безболезненно и неинвазивно. Перед исследованием врач может порекомендовать принять некоторые лекарственные препараты, что учитывается индивидуально к каждому больному.

За два дня до диагностики нужно исключит из меню мучное и выпечку

Порядок выполнения процедуры

Порядок выполнения процедуры заключается в выполнении следующих шагов:

  1. Пациент одевает специально предназначенную для процедуры одежду.
  2. Выполняет все подготовительные меры, снимая металлические предметы.
  3. Затем ему необходимо лечь на специальную кушетку. Фиксируют специальными ремнями, чтобы обеспечить полную неподвижность тела.
  4. Кушетка передвигается в томограф, который имеет форму цилиндра.
  5. Во время процедуры, когда пациент находится внутри томографа, он выдает различные шумы. С помощью электромагнитного излучения он фиксирует изменения организма.

Если человек имеет острый страх перед замкнутым пространством, врач может дать принять успокоительное лекарство, для того чтобы пациент не испытывал волнения.

Такое исследование может длиться 40–90 минут.

Используется ли при МРТ контраст

Использовать ли при МРТ контраст – решает врач, который проводит диагностику. Не исключено, что может потребоваться ввод этого вещества в организм. Используется оно для того, чтобы изображения мягких тканей были более четкими. Оно подсвечивает и визуализирует тканевые структуры тела больного.

Существуют различные виды контрастных веществ, которые используют при МРТ. Но наиболее часто используют тот, который вводится внутривенно. Его основу составляет оксид железа, он делает кровеносную систему четче на снимках.

Контраст выходит из организма в течение суток естественным путем.

Какие изменения видны при МРТ

МРТ костного мозга показывает:

  • форму отечности тканей;
  • соотношение костных соединений в позвонках;
  • соотношения скопления жира, а также костной соединительной ткани;
  • увеличение количества воды, которая вызывает воспаления;
  • наличие инфекций;
  • свойства мягких тканевых соединений;
  • точное расположение воспаления.

По результатам МРТ можно выявить присутствие инфекций в тканях костного мозга

Благодаря такому методу исследования можно оценить состояние самого позвоночника, кроветворных тканей, размеры имеющегося повреждения, а также других патологий. Все эти показатели помогают поставить точный диагноз, назначить наиболее эффективное лечение или способы профилактики заболеваний.

Какие могут быть причины отека мозга

Причинами отека костного мозга являются следующие факторы:

  • травмы, связанные со связками;
  • перелом позвоночника;
  • разорванные сухожилия;
  • воспаление костно-фиброзного канала;
  • повреждение соединительной ткани.

При онкологии в костном мозге возникает отек

Отеки могут присутствовать при наличии таких заболеваний:

  • раковые образования;
  • смягчение костей;
  • остеоартрит;
  • снижение скорости кровотечения в сосудах;
  • асептический некроз.

Иногда появлению накопления жидкости в тканях могут способствовать сразу несколько заболеваний, которые, прогрессируя, дают негативную клиническую картину.

Какие последствия могут быть после МРТ

Возможными последствиями МРТ для организма могут стать следующие патологии:

  • неврогенный системный нефроз;
  • уплотнения кожного покрова;
  • нарушение гибких движений рук и ног.

Зачастую негативные последствия после такой процедуры возникают при игнорировании противопоказаний. Например, если не сняты какие-то металлические предметы, во время процедуры могут появиться повреждения на теле пациента. О наличии металлических имплантатов необходимо сообщать врачу заранее.

В видео подробно рассказывается о МРТ костного мозга:

Когда процедура противопоказана

Различают 2 вида противопоказаний:

  • абсолютные;
  • относительные.

При наличии абсолютных противопоказаний процедура является недопустимой. Но если имеются относительные противопоказания, проведение возможно при определенных условиях.

Абсолютные противопоказания:

  • наличие стимулятора сердечного ритма;
  • имплантаты в среднем ухе электронного типа;
  • наличие имплантатов из металла.

МРТ обычно не проводят в первом триместре беременности

Относительные противопоказания:

  • перевозбужденное состояние пациента;
  • наличие различных протезов в теле больного, в том числе клапанов, зубов и т. д.
  • панический страх закрытого помещения;
  • первые 3 месяца беременности;
  • татуировки, сделанные красителями, которые имеют в своем составе металлы.

Противопоказания для проведения необходимо обязательно оговаривать с врачом.

infouzi.ru

Результы МРТ головного мозга - Неврология

Саша

Здравствуйте. Помогите расшифровать результаты МРТ головного мозга. -------начало заключения МРТ-------- При МРТ сканировании межполушария щель находится строго посередине. Признаков объёмного воздействия на структуры мозга не выявлено. В толще белого вещества головного мозга, в том числе паравентрикулярно и в области базальных ядер отмечается наличие умеренного количества разнокалиберных очагов, размерами от 1 до 3 мм, с повышенной интенсивностью сигнала на Т2-ВИ и изогипоинтенсивные на Т1-ВИ, неправильной формы, с нечёткими контурами. Без перифокального отёка и масс-эффекта. Симптом перивентрикулярного "свечения" нерезко выражен. Турецкое седло и параселярные структуры без видимых изменений. Гипофиз без видимой патологии, воронка не смещена. Мосто-мозжечковый угол выглядит нормально. Плотность ствола мозга и мозжечка не изменена. Корковое вещество полушарий мозга и мозжечка нормально изборождено. Конвекситальные субарахноидальные пространства и латеральные борозды расширены до 10 мм. Желудочковая система обычной формы и расположения. Размер III желудочка 3 мм (норма <5-9 мм), передние рога боковых желудочков на уровне отверстия монро: правый 7 мм, левый 7 мм. Околоносовые пазухи, синус клиновидной кости и ячейки сосцевидных отростков развиты, свободны, пневматизированы. Содержимое глазниц без особенностей. Заключение: МРТ признаки умеренно выраженной дисциркуляторной энцефалопатии. Наружная гидроцефалия. -------конец заключения МРТ-------- ------Вопрос отклонен модератором(начало)-------------------- Данных о беспокоящей Вас проблеме, недостаточно для консультации. Пожалуйста, опишите свою проблему (или проблему того, о ком Вы спрашиваете) подробнее: укажите пол, возраст, данные обследований (если проводились), какие лекарства и в какой дозировке Вы принимаете.------Вопрос отклонен модератором(конец)-------------------- Женщина 71 год, на пенсии, физические нагрузки минимальны - минимум домашнего хозяйства. Жалобы: периодические приступы головные боли. Обследования по этому поводу кроме МРТ не проводились. Терепавт по месту жительства отмахивается на возраст и разбираться в проблеме не хочет. Из лекарств при приступах головной боли принимает спазмолгол и цитрамон в рекомендованой дозировке. Эти лекарства лишь слегка улучшают самочуствие. Какие еще данные нужны модератору, чтобы объяснить заключение этого МРТ? --------Собственно сам вопрос------------- Просьба объяснить заключение этого МРТ простым/понятным языком. По возможности порекомендовать лечение или обьяснить в чем проблема, чтобы понять к какому врачу записываться на прием (проблема еще и в том, что у нас в городе МРТ нет и шансов, что есть врач который полностью разберется в результатах этого МРТ очень небольшой. А обращатся к врачу который сделает вид, что он понимает это заключение и назначит дорогое, но бестолковое лечение не хочется.)

health.mail.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России