|
Записаться
|
Деменция на мртКак МРТ предсказывает развитие деменцииИзменения в мозге можно увидеть при магнитно-резонансной томографии (МРТ) задолго до фактического ухудшения умственных способностей при деменции.В один прекрасный день МРТ будет предсказывать развитие деменции в пожилом возрасте, позволяя врачам и самим пациентам лучше подготовиться. На это позволяют надеяться результаты небольшого исследования, проведенного сотрудниками Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе и их коллегами из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США). Точность прогнозирования деменции новым методом составила около 89%. Подробности исследования будут представлены 25 ноября на встрече Рентгенологического общества Северной Америки в Чикаго. «Сейчас трудно сказать, может ли у пожилого человека с нормальным мышлением развиться слабоумие. Мы показали: МРТ головного мозга может предсказать деменцию в среднем за 2,6 года до клинических симптомов», - поделился результатами доктор Сайрус Раджи, рентгенолог из Университета Вашингтона. Болезнь Альцгеймера (основная причина старческого слабоумия) – прогрессирующее необратимое заболевание мозга, которое разрушает память и мышление. По статистике Национальных институтов здравоохранения США, ею страдает 5,5 миллионов американцев, и по мере старения населения эта цифра растет. Сегодня неврологи могут лишь приблизительно оценить риск деменции с помощью стандартных опросников, таких как Mini-Mental State Examination (MMSE) и анализов на генотип высокого риска ApoE (который повышает риск в 12 раз). В последнем исследовании оба эти теста продемонстрировали точность 70-80%. Другие методы диагностики, в том числе позитронно-эмиссионное сканирование белковых отложений в мозге, доступны небольшому проценту людей. ПЭТ стоит тысячи долларов, а также требует аппаратуры и радиоактивных препаратов, которых нет в рядовой больнице. Этот метод больше подходит ученым, чем практикам. МРТ – доступная и относительно недорогая процедура, дающая неврологу четкое представление о структурных проблемах. Доктор Раджи и его коллеги проанализировали огромное количество отчетов и снимков, обнаружив те самые «долгожданные» признаки когнитивного спада. Новые возможности диффузной магнитно-резонансной томографииДля этого использовалась диффузно-тензорная магнитно-резонансная томография, основанная на оценке диффузии молекул воды в мозговых тканях. Она дает возможность оценивать состояние белого вещества мозга, в особенности его «кабелей», которые обеспечивают коммуникации между разными отделами нервной системы.«Диффузно-тензорная визуализация – это способ количественного измерения перемещения молекул воды в трактах белого вещества. Если они двигаются неправильно, это предполагает повреждение ЦНС, которое может лежать в основе когнитивных расстройств», - поясняет суть метода доктор Раджи. Используя данные проекта Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, рентгенологи определили 10 пациентов, у которых когнитивные функции снижались на протяжении последних двух лет, и подобрали для сравнения с ними 10 здоровых людей соответствующего пола и возраста. Средний возраст пациентов в обеих группах составлял 73 года. Каждый из них проходил диффузную МРТ головного мозга дважды – накануне наблюдения и спустя два года. Было обнаружено, что нарушение диффузии жидкости в трактах белого вещества точно соответствует степени снижения памяти и интеллекта участников. Затем авторы повторили эксперимент с отдельной группой из 61 пациента, используя более совершенное диффузно-тензионное сканирование. Внимательно обследовав весь мозг, им удалось предсказать снижение интеллекта с точностью 89%. Когда авторы усовершенствовали протокол и сосредоточились на определенных частях мозга, точность метода повысилась до невероятных 95%. «Мы можем смело сказать, что у людей с развивающейся деменцией диффузная МРТ показывает особенности по сравнению со здоровыми людьми, чья память и мышление не затронуты. Прежде чем внедрить эти диагностические инструменты в клиническую практику, нам нужно провести больше исследований», - подытожил Раджи. Несмотря на то, что в мире нет лекарств от болезни Альцгеймера, способных предотвратить или задержать слабоумие, предсказывание деменции может быть полезным. «Будущие» больные имеют право принимать заблаговременные решения относительно финансов, жилья и других вопросов, пока находятся в здравом уме. Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик medbe.ru Нейровизуализация при деменции![]() Методы нейровизуализации играют все более заметную роль в современной медицине (и производят наиболее сильное впечатление на пациентов). Они дают ценную информацию о структурных изменениях в мозге, позволяя выявлять различные нарушения органического характера (опухоли, амилоидные отложения, изменения сосудистого происхождения). При болезни Альцгеймера методы нейровизуализации (МРТ) обнаруживают выраженную атрофию в глубинных отделах височных долей (в гиппокампе) и в коре теменных долей головного мозга. При деменции сосудистого происхождения нейровизуализация позволяют выявлять кисты или очаговые изменения серого и белого вещества, свидетельствующие об инфарктах мозга. Деменция с тельцами Леви проявляется на МР–томограмме расширением задних рогов боковых желудочков, а лобно–височная деменция – атрофией лобных и передних отделов височных долей. К основным и наиболее распространенным методам нейровизуализации относятся компьютерная рентгеновская томография (КТ) и магнитно–резонансная томография (МРТ). Значимость этих методов подчеркивается уже тем, что Но — белевская премия была присуждена как изобретателям компьютерной томографии (1979), так и разработчикам метода магнитно–резонансной томографии (2003). Компьютерная рентгеновская томография использует рентгеновское излучение в комбинации с измерением и сложной компьютерной обработкой разности ослабления этого излучения отличающимися по плотности тканями. В результате на монитор выводится изображение, на котором варьирование плотности визуализируется оттенками серого цвета. Противопоказания для проведения компьютерной томографии: (без контраста) беременность, (с контрастом) аллергия на контрастный препарат, почечная недостаточность, тяжелая форма сахарного диабета, миеломная болезнь, заболевания щитовидной железы. При деменциях более точным методом является магнитно–резонансная томография, при которой визуализация осуществляется за счет измерения электромагнитного отклика ядер атомов водорода на их возбуждение комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряженности. Существуют относительные противопоказания, при которых проведение исследования возможно при определенных условиях, и абсолютные, при которых исследование недопустимо. К абсолютным противопоказаниям относят: установленный кардиостимулятор, ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха, большие металлические имплантаты, ферромагнитные осколки, ферромагнитные аппараты Илизарова, кровоостанавливающие клипсы сосудов головного мозга. Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, беременность (в условиях обязательной диагностики этот метод предпочтительнее КТ), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), татуировки, выполненные с содержанием металлических соединений. Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при магнитно–резонансной томографии. Важное диагностическое значение имеет также метод магнитно–резонансной ангиографии (визуализации сосудов головного мозга). Поскольку нормальное старение также сопровождается атрофией головного мозга, нередко для выявления нейродегенеративного заболевания необходимо установить динамику изменений, что предполагает повторение нейровизуализации с интервалом в несколько месяцев. Кроме методов, дающих статическое отображение структуры головного мозга, сегодня изобретены и получают все более широкое (но совсем еще недостаточное) распространение методы, позволяющие демонстрировать динамику процессов в головном мозге. К ним относится метод функциональной магнитно–резонансной томографии, которая обеспечивает картирование коры головного мозга, отображающее индивидуальное местоположение и особенности областей мозга, отвечающих за движение, речь, зрение, память и другие функции, на основе фиксации кровотока при выполнении пациентом определенных заданий и наложения получившихся изображений на обычную МРТ мозга. Другой метод динамической нейровизуализации – позитронная эмиссионная (двухфотонная) томография. В медицинских учреждениях она используется крайне редко, применяется в основном в научных исследованиях. Метод состоит в отслеживании при помощи специального оборудования распределения биологически активных соединений, меченных вводимыми в организм позитрон–излучающими радиоизотопами. Это позволяет получить отображение процессов метаболизма нервных клеток, транспорта веществ в различных отделах мозга, экспрессию генов. Таким образом могут быть выявлены изменения еще до появления клинически значимой атрофии мозга. История ПЭТ–обследований Наиболее распространенная гипотеза развития патологии при болезни Альцгеймера связывает когнитивные нарушения с отложением в мозгу белка–амилоида в виде бляшек. Между тем достоверной информации о времени появления бляшек, о механизме их образования, а также о том, выступают ли они причиной заболевания или одним из сопутствующих факторов, до сих пор нет. Ответ на некоторые важные вопросы дает использование метода позитронной эмиссионной томографии. Первое ПЭТ–обследование мозга 56–летнего пациента с болезнью Альцгеймера на предмет амилоидных бляшек с использованием вещества 11C–PIB было проведено в 2002 году профессором Каролинского института (Швеция) Агнетой Нордберг. Анализ результатов позволил представить общую картину развития болезни Альцгеймера. Например, было обнаружено, что высокая концентрация амилоидных бляшек происходит на ранней стадии заболевания, когда у пациента отмечаются лишь незначительные проблемы с памятью. На стадии умеренных когнитивных расстройств объем отложений бета–амилоида уже перестает увеличиваться. Дальнейшее развитие заболевания, приводящее к деменции, никак не связано с увеличением количества амилоидных бляшек. Позитронная эмиссионная томография позволила сделать целый ряд открытий, заинтересовавших специалистов. Сегодня этот метод рекомендован Американской ассоциацией по борьбе с болезнью Альцгеймера как самое раннее средство диагностики заболевания. К сожалению, в настоящее время использование позитронной эмиссионной томографии доступно только некоторым научным центрам, так как вещество PIB имеет очень короткий период полураспада (20 минут). Однако уже ведется разработка более стойких веществ, что, несомненно, расширит возможности использования этой процедуры, имеющей очень высокий диагностический потенциал для выявления пациентов, нуждающихся в антиамилоидной терапии. Опубликовано в журнале Behavioural Neurology memini.ru Это деменция?Доброго времени суток всем, кто тут находится! Случайно набрела на этот сайт и кажется это случай моей мамы. У нее был инсульт в 40 лет с утратой речи и частичной утратой движения, потом восстановилось, но постепенно она стала меняться — стала нервная, со странными привычками, а последние годы — ей 64 сейчас, вообще ушла в свой мир. Я уже лет 8 не живу с ней — уехала в другой город. Мы с ней плохо ладили, она ни с кем не общается — никто ее не выносит. Когда я приезжаю, я выдерживаю дня 2. пару лет назад ее странное поведение усугубилосб пропажей ключей — после этого она стала подозревать соседей во всех пропажах, говорила, что они ходят к ней и все портят, крадут, что я с ними в сговоре. Я вызывала врача с психиатричекого диспансера, но он сказал, что ее надо обследовать — а она не хочет. Вот тут я и не знаю как и что делать дальше. Она не настолько сумасшедшая, чтоб насильно класть в больницу, но и не осознает, что ей нужно лечиться. считает все свои симптомы (шум в ушах, давление, псориаз) проявлениями ее божественной сути. Сейчас увлеклась гороскопами — звонит мне по 5 раз на день иногда и повторяет одно и то же. С другими людьми необщительная. Настроение меняется часто. Давление скачет, часто приступы сонливости, звон у в ушах. Одно время я думала оформить над ней опеку и продать квартиру, перееехать с ней в город где я живу, но чтоб оформить опеку, надо через суд признать ее невменяемой, положить принудительно на лечение, а это меня морально пугает, что я мол родную мать в психушку кладу. С другой стороны — она может что угодно вытворить, ее состояние не улучшается, за ней смотреть некому. В общем диагноз ей точно не поставлен, лечиться добровольно она не хочет, а я не знаю как мне поступить? Когда я предложила ей попить лекарства или лечь якобы для профилактики в больницу она просто озверела, стала меня бояться и проклинать. Что посоветуете? Лечить принудительно или пусть будет как будет? memini.ru Деменция: диагностика![]() Деменция не является самостоятельным заболеванием с четко определенной патологической картиной, поэтому диагностика деменции – довольно сложная процедура. С одной стороны, множество симптомов может быть отнесено к проявлениям деменции, но они не являются определяющими, их можно связать и с другими состояниями. С другой стороны, к деменции могут приводить десятки проблем в разных системах организма, и даже когда сам факт тяжести расстройств сомнения не вызывает, понять, что препятствует полноценной работе мозга, может оказаться непростой задачей. Здесь мы опишем типичную процедуру, рекомендуемую современными руководствами по диагностике деменции. Какие-то действия могут быть реализованы на уровне участкового врача, для каких-то потребуется опытный специалист из кабинета памяти. Некоторые до сих пор недоступны в большинстве городов России, однако мы полагаем, что о них необходимо знать и по возможности ориентироваться на лучшие рекомендации мировых экспертов. 1. Диагностика деменции на уровне первичного звена 1.1. Сбор анамнеза Первичная оценка может проводиться терапевтом/гериатром/врачом общей практики. Сначала врач выслушивает жалобы пациента на когнитивное снижение (в запущенном случае о ситуации рассказывает ухаживающий) и по возможности беседует с кем-то из его близких (членом семьи или иным ухаживающим лицом).
Особое внимание врач уделяет когнитивным, поведенческим и психологическим симптомам, а также информации об их влиянии на повседневную жизнь.
Для максимально объективной оценки целесообразно использовать структурированные опросники, такие как IQCODE или FAQ. Они, собственно, для того и созданы. 1.2. Оценка физического состояния Выслушав пациента и его близких, врач может перейти к осмотру, чтобы соотнеси впечатление, полученное при расспросе больного и его родственников, с своими впечатлениями. Полезным будет померить давление и уточнить, нет ли проблем в сердечно-сосудистой системе, оценить походку пациента, то, как он удерживает равновесие и насколько координированны его движения. Нет ли так называемой экстрапирамидной симптоматики: слабости в мышцах, дрожания кистей, скованности или замедленности движений. Обязательно оценивается речь – её беглость и точность. 1.3. Когнитивный тест Для предварительной оценки когнитивного статуса существует ряд эффективных коротких тестов. Пожалуй, наиболее распространенный из них – Мини-Ког. Кроме него отметим рекомендованные различными организациями 10-CS, 6CIT, MIS, TYM. Кстати, если результаты первичного скрининга окажутся в пределах нормы, это еще не основание для исключения деменции. 1.4. Проверка обратимых причин Если после первичной проверки подозрения на деменцию подтверждаются, врач назначает анализы для исключения обратимых причин когнитивного снижения. Что такое обратимые причины когнитивного снижения? Эффективность работа мозга зависит от воздействия многих факторов, как внешних (неблагоприятная среда обитания, стресс), так и внутренних (нарушения в различных системах организма). Поэтому в первую очередь врач оценивает при помощи анализов общее состояние здоровья. Общий анализ крови и мочи позволяют выявить инфекции и воспалительные процессы, которые могут приводить к снижению. Дополнительное биохимическое исследование крови покажет, нет ли у пациента диабета, нарушений липидного профиля, заболевания печени или почек. Все это, а также гипотиреоз, гипофизарная недостаточность, сердечно–легочная недостаточность, гипертония, гипоксемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты могут вызвать довольно заметные проблемы в когнитивной сфере. Отдельно стоит отметить отравления, вызываемые приемом алкоголя и наркотических веществ, а также некоторых лекарств: антихолинергических препаратов, антидепрессантов, бензодиазепинов, нейролептиков. Добавим к этому списку депрессия и сенсорные расстройства (снижение слуха или зрения). Не стоит недооценивать их значимость роль в негативном влиянии на работу мозга. Таким образом, для выявления возможных обратимых причин когнитивного снижения могут быть назначены: Общий анализы крови, общий анализ мочи (исключение инфекций, воспалительных процессов). Биохимические исследования крови: уровень глюкозы (исключение сахарного диабета), липидный профиль сыворотки крови (исключение гиперлипидемии), электролиты Na+, K+, Са2 (исключение гипонатриемии, гиперкальциемии), АсАТ, АлАТ, ГГТ, щелочная фосфатаза (исключение заболеваний печени и алкоголизма), креатинин, азот мочевины (исключение хронической почечной недостаточности). Исследование уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови (исключение гипотиреоза и тиреотоксикоза). Исследование концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты (исключение дефицита витамина В12 и фолатов). Если причиной жалоб на когнитивное снижение выступает один из перечисленных обратимых факторов, то при его своевременном обнаружении и коррекции, состояние пациента может быть существенно улучшено, а вот отсутствие необходимой терапии может постепенно приводить к необратимым изменениям в мозге и к развитию неизлечимой деменции. 1.5. Направление к специалисту Если все перечисленные мероприятия были проведены, вам очень повезло с врачом. Скажем прямо, во многих случаях у врачей первичного звена на это не хватает ни знаний, ни времени, ни опыта. Если проведенные диагностические мероприятия позволили исключить возможные обратимые причины исключены и подозрения на деменцию остаются, есть все основания направить пациента в специализированное лечебное учреждение, к тем врачам, которые специализируются на диагностике и лечении деменции. В разных городах это могут быть кабинеты памяти, нейрогериатрические центры, психогериатрические подразделения в территориальных ПНД и психиатрических стационарах, иные заведения. Самый простой способ – использовать нашу карту «Врачи в вашем городе». 1.6. Срочные случаи Отдельно отметим, что если когнитивное снижение прогрессирует очень быстро, лучше сразу обратиться к неврологу для проверки возможного диагноза «болезнь Крейтцфельдта – Якоба» и подобных заболеваний. 2. Диагностика в специализированном центре Диагностика в специализированном центре будет направлена на проверку подозрений коллег из первичного звена и на определение типа деменции, или, другими словами, выявление её нозологии (причины). 2.1. Направления диагностики Перед врачом стоят следующие вопросы: Присутствуют ли у пациента когнитивные расстройства? Достигают ли расстройства уровня деменции? Каков нозологический диагноз? Для ответа на них врач, имеющий необходимые опыт и квалификацию, проводит нейропсихологическое тестирование, а также обычно назначает структурную нейровизуализацию – магнитно-резонансная томографию (МРТ) либо, если такой возможности нет, компьютерную томографию (КТ). 2.2. Нейропсихологическое обследование Нейропсихологическое обследование проводится с использованием общепринятых, прошедших валидизацию инструментов, позволяющих оценить состояние основных когнитивных функций. Долгое время самым распространенным инструментом оценки когнитивного статуса была Краткая шкала оценки психологического статуса (MMSE), однако права на её использование перешли к частной компании , и теперь работа с нею облагается пошлиной, сумма которой постоянно увеличивается. Поэтому из новых зарубежных руководств эта шкала исключена, однако в России её популярность не ослабевает, так как пошлину здесь никто никому не платит. Кроме MMSE, для нейропсихологического обследования рекомендованы Монреальская шкала когнитивной оценки (MoCA) и шкала психического состояния, разработанная специалистами из университета Сент-Луиса (SLUMS). Вместе с оценкой когнитивного статуса (во многих случаях ключевой), также врач смотрит на психическое состояние пациента: нет ли делирия, депрессии (обратимых состояний). Для этого используются: шкала оценки спутанности сознания (CAM), опросник PHQ-9, гериатрическая шкала депрессии (GDS) или шкала центра эпидемиологических исследований депрессии (CES-D). Впрочем, в разных национальных рекомендациях можно встретить и другие шкалы. Важный момент – оценка способности пациента к выполнению повседневных дел. Для этого пациенту и членами его семьи либо иными информантами обычно задаются вопросы из таких опросников, как Индекс независимости в повседневной активности Каца или Оценка повседневной активности (FAQ). Даже если у пожилого человека выявлены когнитивные расстройства, однако функциональное снижение не достигает установленного уровня, диагноз «деменция» не ставится. Для постановки диагноза “деменция” требуется, чтобы уровень функциональных расстройств существенно сказывался на способности пациента к выполнению повседневных дел. 2.3. Определение причины деменции Для установления нозологии используются составленные международными экспертами критерии, такие как: Критерии NIA для болезни Альцгеймера Во многих случаях общение с пациентом и его близкими в сочетании с проведением нейропсихологического тестирования и результатами нейровизуализации и с опорой на критерии диагностики позволяет поставить диагноз. Однако если они не помогли определить тип деменции и его знание может повлиять на ведение пациента, целесообразно провести дополнительные диагностические мероприятия. 2.4. Дополнительная диагностика Для болезни Альцгеймера При подозрении на болезнь Альцгеймера в оценку обязательно включается тестирование эпизодической вербальной памяти. Для получения объективных данных используются: либо ФДГ-ПЭТ (компьютерную позитрон-эмиссионную томографию с флуородеоксиглюкозой) или (при невозможности ФДГ-ПЭТ) перфузионную однофотонную компьютерную томографию либо исследование цереброспинальной жидкости на общий тау (или общий и фосфорилированный тау 181) и бета-амилоид 1–42 (или бета-амилоид 1–42 и бета-амилоид 1–40). (Следует иметь в виду, что чем старше пациент, тем выше вероятность ложно положительно результата анализа цереброспинальной жидкости.) Не следует исключать диагноз болезнь Альцгеймера исключительно на основании результатов КТ или МРТ. Не следует использовать для диагностики болезни Альцгеймера тест на генотип аполипопротеина E или электроэнцефалографию. Следует учитывать, что у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием. Для деменции с тельцами Леви При подозрении на деменцию с тельцами Леви и присутствии неопределенности используйте однофотонную КТ с 123I-иофлупаном. Если провести однофотонную КТ с 123I-иофлупаном невозможно, можно использовать сцинтиграфию миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином. Не следует исключать диагноз «деменция с тельцами Леви» только на основе нормальных результатов однофотонной КТ с 123I-иофлупаном или сцинтиграфии миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином. Для лобно-височной деменции При подозрении на лобно-височную деменцию и присутствии неопределенности используйте: ФДГ-ПЭТ или перфузионную однофотонную КТ. Не следует исключать диагноз лобно-височная деменция исключительно на основании результатов структурной, перфузионной или метаболической нейровизуализации. Следует учитывать, что у некоторых пациентов лобно-височная деменция может быть связана с генетическим заболеванием. Для сосудистой деменции При подозрении на сосудистую деменцию может быть использована МРТ или (если такой возможности нет) КТ. Не следует ставить диагноз «сосудистая деменция» только на основе наличия очаговых сосудистых поражений. Следует учитывать, что у некоторых пациентов сосудистая деменция с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием. 2.5, Когда диагностика завершена, врач назначает лечение. Читайте нашу статью «Лечение деменции». memini.ru Деменция — ВикипедияДеме́нция (лат. dementia «безумие») — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (ранее — олигофрении), представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате заболевания или повреждения головного мозга после завершения его созревания. Наиболее часто деменция наблюдается в старости: сенильная деменция (от лат. senilis «старческий»). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм. По данным ВОЗ, в 2015 году во всём мире насчитывалось более 46 миллионов людей с деменцией[3]. В 2017 году это число увеличилось до 50 миллионов[4]. Ежегодно регистрируются 7,7 миллиона новых случаев деменции, каждый из которых становится тяжким бременем для семей и систем здравоохранения[4]. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году[5]. По локализации выделяют: Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией[править | править код]Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией [1]: Инфекции[править | править код]Дефицитные состояния[править | править код]Метаболические нарушения[править | править код]
Основная классификация деменций позднего возраста[править | править код]
Синдромальная классификация[править | править код]
Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается. Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности. На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления. Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти. Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом. Болезнь Альцгеймера[править | править код]Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:
Болезнь Пика[править | править код]Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат — изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:
Болезнь Пика — частный вид деменции лобного типа. К этому типу также относятся:
Возможным фактором риска возникновения и развития деменции является нарушение слуха. Существует несколько гипотез, объясняющих связь потери слуха и деменции[7]:
Учёные считают, что риск деменции увеличивается с возрастом и возрастает в зависимости от степени потери слуха. В частности, исследователи полагают, что использование слухового аппарата может замедлить процесс снижения когнитивных функций и прогрессирование деменции за счёт снижения когнитивной нагрузки на мозг[7]. Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке[8]. В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента[9]. Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций[10]. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований было сделано с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется[10].
ru.wikipedia.org симптомы и лечение, степени и прогноз жизниПсихические расстройства представлены крупной категорией изменений, диагнозов. Они имеют специфические критерии диагностики, вынесены в отдельную рубрику в рамках МКБ-10. некоторые патологические процессы этого типа имеют органическое происхождение. Сосудистая деменция — это хроническое нарушение работы головного мозга, (психическое расстройство), для которого типично постепенное затухание когнитивных функций (слабоумие): падение уровня интеллекта, проблемы с памятью, мышлением. Причины всегда органические. Структурные изменения в нервных тканях, их отмирание в результате ишемии. Для патологического процесса типичны симптомы, которые наблюдаются при прочих формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера. Ключевое отличие в потенциальной обратимости угасания высшей нервной деятельности. Большей нестабильности течения. Однако пациенты и их родственники почти в 90% случаев обращаются в момент, когда радикально помочь уже нельзя, даже при качественном лечении часть неврологического дефицита остается. Терапия медикаментозная. Систематическая. Чаще всего требуется прием препаратов многие годы, если не всю жизнь. Прогнозы зависят от первичного провоцирующего заболевания, также от момента начала помощи. Механизм развитияСосудистая деменция головного мозга практически всегда относится ко вторичным патологическим процессам, то есть провоцируется другими диагнозами. В подавляющем большинстве случаев виной всему атеросклероз. Чуть реже в формировании нарушений высшей нервной деятельности участвуют гипертония, перенесенный в недавнем прошлом инсульт, возможны те же явления при хронической сердечной недостаточности. Факторов-виновников немало, такое множество причин создает некоторые сложности в плане диагностики. Как бы то ни было, наблюдается постепенное разрушение отдельных тканей головного мозга. Оно не лавинообразное и не массивное, как при инсульте, потому изменения в характере работы ЦНС отклоняются постепенно. Порой столь медленно, что ни пациент, ни даже его близкие не видят различий. Если причиной патологического процесса становится неотложное состояние, острое нарушение мозгового кровообращения, то все очевидно сразу. Постепенное отмирание нейронов необратимо, невозможно восстановить эти ткани. Однако какое-то время организм способен компенсировать неврологический дефицит. В определенный момент наступает перелом в ситуации, ЦНС уже не может в полной мере восстановить основные функции. Возникают первые симптомы. Затем заболевание прогрессирует быстрее, потому как не встречает сопротивления организма, не способного компенсировать расстройство. Конкретные формы неврологического дефицита зависят от локализации изменений. Чаще всего страдают лобная, височная, теменная доли. Подкорковые структуры. Редко ишемия затрагивает только один участок головного мозга, это практически невозможно. Потому симптоматика диффузная, множественная. На ранних этапах еще есть шансы остановить прогрессирование слабуомия, предотвратить деградацию личности, распад психики. На выраженных вероятность даже частичного восстановления спорна и туманна. Что же касается запущенных разновидностей, шансов на минимальную коррекцию нет. Остается только помогать пациенту, снимать тревожность, устранять агрессию. В основе механизма сосудистой деменции всегда лежит нарушение питание тканей головного мозга, их постепенная деструкция, угасание интеллектуальных функций и не только. Симптомы в зависимости от стадииКлинические признаки определяются локализацией изменений структурного плана и этапом формирования диагноза. Первый критерий не столь важен, потому как в равной мере страдают все ткани, независимо от первопричины расстройства. Исключения крайне редки. Что же касается стадирования, выделяют 3 фазы формирования нарушений. Начальная (I). КомпенсацияОтклонения уже присутствуют, но видны они пока только по итогам инструментальных исследований. И то не всегда, зависит от обширности поражений и квалификации врача-диагноста. Сам человек и его близкие видят, что некоторые свойства характера и высшей нервной деятельности изменились.
Начинаются нелепые ритуалы, но пока еще в рамках бытовой логики. Например, поставить предметы в алфавитном порядке, по возрастанию длины и т.д. Возможны и более вычурные действия. При изначальной чудаковатости, присущей, как вариант, пациентам с шизоидной акцентуацией, подобные отклонения не всегда хорошо заметны.
Симптомы сосудистой деменции на 1 стадии могут существовать без изменений многие годы. Это самый длительный период во всем заболевании. Потому как организм пока еще держит изменения в узде и не дает им усиливаться. 2 стадия (II). ДекомпенсацияКак ни странно, уже на этом этапе формируются выраженные патологические изменения, тяжелые, исключающие нормальную трудоспособность. Кроме того, пациент ограничен в способности обслуживать себя в быту. Среди конкретных проявлений:
Телеграфный тип речи с отрывистыми словами. Общение все еще возможно, но уже с большим трудом. Характерно непонимание сути и логики высказывания собеседника. В более сложных случаях человек не может осознать и формы выражений, воспринимая родной язык как иностранный или грубую кучу звуков. Явления относится к такому понятию, как афазия.
На этой же стадии начинается аутизация. Больной уходит в себя, сокращает, а затем и прерывает все социальные контакты, потому как уже не способен реализовать себя в обществе посредством коммуникации. Человек не выходит их дома, ничем не интересуется. К аутичности добавляется апатия, безволие. Характерная черта сосудистой деменции — появление продуктивных симптомов. Это галлюцинации и бред.
Визуальные образы также возможны. Часто встречаются и сочетанные обманы органов чувств, по типу комплексных галлюцинаций: визуальная и аудиальная части собираются воедино, создавая угрожающие картины. Чудовища, инопланетяне, черти, преступники, спецслужбы и прочие. Зависит от особенностей личности пациента, исходных установок, верований, мировоззрения.
Есть и чисто неврологические компоненты:
Явления со стороны экстрапирамидной системы, которая также страдает от ишемии. В первую очередь мозжечок как ее составная часть. Третья (III) или терминальная стадияСопровождается критическими нарушениями. Помимо уже существующих симптомов, возникают дополнительные проявления.
Связь с реальностью полностью утрачивается. Человек нуждается в постоянном уходе, заботе. В противном случае долго он не проживет. Сроки вообще довольно малы, потому как такие больные, в терминальной фазе сосудистой деменции, почти не встают, страдают застойной пневмонией и встречаются с прочими осложнениями. Подкорковая сосудистая деменция сопровождается ранней утратой когнитивных функций, воображения, способности к обучению. Стадирование приблизительное. Формальные критерии туманны и оставляют большой простор для усмотрения диагностирующего врача. К счастью, для развития критической фазы патологического процесса требуется ни один год. Есть все шансы на восстановление, хотя бы частичное. Важно не упустить момент. Причины становления деменцииФакторы развития заболевания разнородны. Непосредственный провокатор всегда один — нарушение питания головного мозга. Если говорить о виновниках подробнее:
Есть и другие причины, но их доля ничтожно мала. Согласно статистике, чаще сосудистая деменция развивается у пациентов старше 55 лет. Есть исключения. Половых особенностей у расстройства нет. Среди общего количества разновидностей деменции сосудистая составляет около 10%. Выявление причин требуется для назначения грамотного лечения. ДиагностикаОбследование проводится врачом-неврологом. Если есть такая необходимость, показана консультация сосудистого хирурга. Мероприятия всегда примерно одинаковы:
Указанные способы дают информацию о состоянии основных органов и систем. По мере необходимости врачи назначают дополнительные методики. ЛечениеТерапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.
Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись. Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача. Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит. Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях). Прогнозы в зависимости от стадииНа первой стадии прогноз благоприятный. Полное восстановление наступает в 98% случаев и даже больше. На 2-ой шансы на успех равны 10-20%. По мере стабилизации структурных изменений (3 стадия) это число едва достигает 10%, а у 70% больных с таким диагнозом, продолжительность жизни не превышает 3-х лет. У 95% выживших пациентов остается неврологический дефицит в той или иной степени. Причина в позднем обращении к врачам. Это как раз тот случай, когда сроки начала терапии напрямую обуславливают дальнейший сценарий. ПоследствияКлючевое осложнение — полная деградация личности, утрата дееспособности и возможности обслуживать себя в быту. Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений. Деменция сосудов — сложное органическое, психическое расстройство. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все шансы полностью излечиться. Потому нельзя медлить, если присутствуют хотя бы малейшие подозрения. Список литературы, использованной при подготовке статьи:
cardiogid.com что это такое, симптомы и лечение, прогнозОбщая информация о болезниСосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции, после болезни Альцгеймера, поражающая почти треть пожилых старше 70 лет. Деменция (приобретенное слабоумие) вызывает снижение функций головного мозга, или когнитивных способностей, превышающих ожидаемые от нормального процесса старения. Слабоумие вызывает проблемы с памятью, мышлением, поведением, языковыми навыками и принятием решений. Сосудистая деменция возникает при состояниях, повреждающих кровеносные сосуды головного мозга, лишая его кислорода. Нехватка кислорода тормозит работу мозга. Например, причиной может стать инсульт, блокирующий приток крови в мозг, снижая уровень кислорода. Однако, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение также увеличивают риск сосудистой деменции. Заболевание может развиваться самостоятельно или при болезни Альцгеймера. Причины и факторы рискаК сосудистой деменции могут привести несколько последовательных инсультов. Такие инсульты чаще встречаются у мужчин и, как правило, начинаются после достижения ими возраста 70 лет. Факторы риска сосудистой деменции включают: При высоком артериальном давлении, диабете и атеросклерозе повреждаются кровеносные сосуды головного мозга. При фибрилляции предсердий повышается риск инсультов вследствие сгустков крови, образующихся в сердце. Заболевания, вызывающие слишком интенсивное свертывание крови, также увеличивают риск инсультов. В отличие от других видов деменции, сосудистая деменция иногда может предотвращаться корректировкой или устранением факторов риска развития инсультов. При инсультах разрушается ткань головного мозга вследствие блокады кровоснабжения отделов головного мозга. Разрушенный участок ткани головного мозга называется инфарктом. Деменция может быть результатом нескольких обширных инсультов или множества микроинсультов. Некоторые из таких инсультов кажутся незначительными и могут не замечаться. Однако, у пациентов может продолжаться ряд микроинсультов, а после того, как ткань головного мозга разрушится значительно, может развиваться деменция. Таким образом, сосудистая деменция может возникать до того, как инсульты вызовут появление тяжелых симптомов, или до появления каких-либо заметных симптомов. Сосудистая деменция включает следующие факторы, которые могут в какой-то степени накладываться:
Сосудистая деменция часто возникает при болезни Альцгеймера (как смешанная деменция). Признаки и симптомыВ отличие о деменции, вызываемой болезнью Альцгеймера, сосудистая деменция может прогрессировать скачкообразно. Симптомы могут внезапно ухудшаться, а затем наступает стабилизация или небольшое улучшение симптомов. Затем через несколько месяцев или лет симптомы ухудшаются после наступления очередного инсульта. Деменция, являющаяся результатом множества микроинсультов, обычно прогрессирует более постепенно по сравнению с деменцией вследствие нескольких обширных инсультов. Микроинсульты могут быть настолько незаметными, что деменция развивается понемногу и непрерывно, а не скачкообразно. Симптомы сосудистой деменции (потеря памяти, затруднения в планировании и инициации действий или выполнении задач, замедленное мышление, склонность к блужданию) подобны симптомам, возникающим при других типах деменции. Однако, по сравнению с болезнью Альцгеймера, при сосудистой деменции потеря памяти происходит позже, а воздействия на здравое суждение и изменения личности не столь значительны. При сосудистой деменции затруднения в планировании и инициации действий возникают раньше, чем при болезни Альцгеймера. Мышление может заметно замедляться. Симптомы различаются в зависимости от поврежденной части головного мозга. Обычно некоторые аспекты психической функции не затрагиваются, поскольку при инсультах разрушается ткань только в части головного мозга. Таким образом, пациенты в большей степени осознают утрату функций и более склонны к депрессии по сравнению с пациентами с другими типами деменции. По мере возникновения следующих инсультов и прогрессирования деменции, у пациентов проявляются дополнительные симптомы вследствие инсультов. Рука или нога могут ослабевать или оказаться парализованными. Возникают трудности при разговоре. Например, речь становится неразборчивой. Зрение может стать размытым, или возникает частичная или полная потеря зрения. Может теряться координация, что приводит к неустойчивой ходьбе. Пациенты могут неуместно смеяться или плакать. Могут возникать затруднения в контроле функции мочевого пузыря, приводящее к недержанию мочи. После начала развития симптомов примерно 6 из 10 пациентов умирают в течение 5 лет. Смертельный исход нередко наступает вследствие инсульта или инфаркта миокарда. ДиагностикаДиагностика сосудистой деменции аналогична диагностике других форм этого заболевания. Врачи должны определить, имеет ли пациент деменцию, и если имеет, является ли эта деменция сосудистой. — Диагностика деменции. Диагностика основывается на следующем:
Проверка психического статуса, состоящая из простых вопросов и заданий, помогает врачам определить, страдает ли пациент деменцией. Иногда требуется более детальное исследование (так называемое нейропсихологическое обследование). При обследовании оцениваются все основные области психической функции, в том числе настроение, на проведение исследования требуется обычно 1–3 часа. Такое обследование помогает специалистам отличить деменцию от других состояний, вызывающих похожие симптомы, например, возрастного нарушения памяти, легких когнитивных нарушений и депрессии. Информация, полученная с помощью вышеуказанных источников, обычно помогает врачам исключить делирий как причину симптомов. Это необходимо, поскольку при безотлагательном лечении делирий, в отличие от деменции, часто излечивается.
— Диагностика сосудистой деменции. Как только поставлен диагноз деменции, у пациентов с факторами риска или симптомами инсульта врачи подозревают сосудистую деменцию. Затем врачи проводят тщательное обследование для выявления инсульта. Для выявления свидетельств инсульта проводится также компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Результаты обследований могут подтверждать диагноз, но не являются окончательными. ЛечениеЛечение сосудистой деменции предусматривает меры общего характера для обеспечения безопасности и поддержки, как и при всех типах деменции. Меры безопасности и меры поддерживающего характераСоздание безопасного и благоприятного окружения может быть чрезвычайно полезным. В целом окружающая обстановка должна быть яркой, радостной, безопасной и стабильной, а также должна быть организована так, чтобы помочь пациенту ориентироваться. Полезной является некоторая стимуляция, например, радио или телевизор, однако необходимо избегать избыточного стимулирования. Система и установленный порядок помогают пациентам с заболеванием оставаться ориентированными и дают им ощущение безопасности и стабильности. Любые изменения в окружающей обстановке, установленном порядке или смена лиц, ухаживающих за пациентом, должны объясняться пациенту простым и ясным языком. Ежедневный распорядок дел, например, умывание, прием пищи или сон, помогает пациентам с сосудистой деменцией вспоминать о них. Распорядок действий перед отходом ко сну помогает больным лучше спать. Виды деятельности, выполняемые по графику в определенное время, помогают пациенту почувствовать самостоятельность и востребованность путем направления внимания на приятные или полезные дела. Такая деятельность должна включать физическую и психическую деятельность. Виды деятельности следует разбивать на небольшие части или упрощать по мере развития болезни. Лечение заболеваний, увеличивающих рискЛечение заболеваний, увеличивающих риск развития сосудистой деменции — сахарного диабета, артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии (повышенного холестерина) — может способствовать профилактике и замедлению или остановке прогрессирования сосудистой деменции. Также рекомендуется отказаться от курения. Для профилактики инсультов в будущем врачи рекомендуют принимать меры по контролю факторов риска инсульта (высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, высокий уровень холестерина, ожирение и отсутствие физической активности). Врачи назначают лекарственный препарат, уменьшающий вероятность образования тромбов, например, аспирин, а в случае наличия у пациента фибрилляции предсердий либо заболевания, вызывающего избыточное свертывание крови, — варфарин (антикоагулянт). Такие лекарственные препараты способствуют снижению риска повторного инсульта. Лекарственные препаратыКонкретных методов лечения сосудистой деменции не существует. Иногда используются ингибиторы холинэстеразы (например, ривастигмин) и мемантин — препараты, применяемые для лечения болезни Альцгеймера, поскольку у некоторых пациентов с сосудистой деменцией также присутствует болезнь Альцгеймера. При наличии депрессии ее лечение проводится с помощью антидепрессантов. Забота о лицах, осуществляющих уходУход за пациентами с деменцией является стрессовым и требует полной отдачи сил, а лица, ухаживающие за пациентом, могут впадать в депрессию и крайне уставать, часто забывая о собственном психическом и физическом состоянии. В помощь лицам, осуществляющим уход, полезно выполнение следующих мер:
Прогноз продолжительности жизниУ пациентов с деменцией, перенесших инсульт, наблюдается значительный рост смертности. У пациентов с сосудистой деменцией выживаемость в течение 5 лет составляет 39% по сравнению с 75% у контрольных возрастных групп. Сосудистая деменция связана с более высоким уровнем смертности, чем болезнь Альцгеймера, предположительно из-за сосуществования других атеросклеротических заболеваний. Исследование причин смерти у пациентов с заболеванием показало, что расстройства системы кровообращения (например, ишемическая болезнь сердца) являются наиболее частой непосредственной причиной смерти при сосудистой деменции, за которой следуют заболевания дыхательной системы (например, пневмония). Исследование частоты госпитализаций у пациентов с деменцией показало, что у лиц, у которых развились различные типы деменции, включая сосудистую деменцию, был выявлен повышенный риск госпитализации, включая госпитализацию в условиях, чувствительных к амбулаторной помощи. tvojajbolit.ru основные симптомы, признаки и стадии развитияСтарческая (сенильная) деменция — тяжелое заболевание, возникающее у людей зрелого возраста. Это не столько проблема самого больного, который практически не осознает, что с ним происходит, сколько его близких. Появляется необходимость в очень сложном круглосуточном уходе, человек нуждается в постоянном присмотре. Родственникам больного приходится постоянно сталкиваться с экономическими, социальными и психологическими трудностями. Как распознать начало деменции, можно ли ее излечить, возможна ли профилактика заболевания? Деменция — частый спутник пожилого возрастаЧто же представляет собой сенильная деменция? С латинского языка это слово переводится как «слабоумие». Заболевание характеризуется тяжелым расстройством высшей нервной деятельности, причиной которого становится органическое поражение головного мозга. Проявляется оно в резком снижении умственных способностей, в утрате имеющихся знаний, навыков и в невозможности приобретения новых. Клиническая картина деменции у пожилых людей зависит от исходного состояния организма, от причин, вызвавших поражение мозга, от обширности и локализации данного поражения. При этом все случаи заболевания характеризуются выраженными и устойчивыми расстройствами интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы больного, ведущими в ряде случаев к полному распаду личности. При этом около 60% всех случаев заболевания зарегистрированы в странах со средним или низким уровнем социального развития. В развитых странах ведущее место среди видов деменции занимает болезнь Альцгеймера, на втором месте находится сосудистая деменция. На заметку В тропических странах, несмотря на низкий уровень развития, случаи деменции встречаются крайне редко. По одной из версий, это вызвано употреблением в пищу кокосового масла, способствующего активизации работы головного мозга. По официальным данным, в России около 1,8 млн человек с данным заболеванием, однако эти цифры могут быть не слишком точными, поскольку из-за низкой информированности общества о проблемах и симптомах старческой деменции многие считают их естественными признаками, сопровождающими процесс старения. Виды деменции у пожилыхОсновная классификация делит сенильную деменцию на три большие группы.
По виду локализации органического дефекта специалисты выделяют несколько видов деменции в пожилом возрасте:
Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной. При лакунарной деменции поражаются прежде всего те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Один из примеров лакунарной деменции — начальная стадия болезни Альцгеймера. К сведению Риск заболевания деменцией не столь мал. Примерно у 5% населения старше 65 лет отмечается тяжелая деменция, у 9–16% — легкая и умеренная. Распространенность деменции увеличивается с возрастом: до 20% у лиц в возрасте после 80 лет и старше. Имеются данные о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Женщины болеют в два раза чаще мужчин[1]. Тотальная деменция — это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда и возникновение полной дезадаптации в социальной среде. Признаки старческой деменцииНезависимо от типа старческой деменции ее симптомы и признаки схожи. При самых ранних проявлениях заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. Первые признаки деменции, на которые должны обратить внимание родственники и сам больной:
В дальнейшем отмечается усиление проявления этих признаков и появление новых, еще более разрушительных. «Жизнь в прошлом» — самый характерный признак сенильной деменции. Кроме того, психическое состояние больных деменцией может усугубляться за счет других расстройств, наличие которых определяет тяжесть состояния и лечебную тактику. Это могут быть бредовые, галлюцинаторные, депрессивные либо смешанные симптомы. При подозрении на деменцию обращаться следует к терапевту или врачу общей практики. А он уже при необходимости направит больного к неврологу, психиатру или гериатру (специалисту по болезням пожилого возраста). Для постановки диагноза «деменция» на начальной стадии врач обычно проводит целый ряд исследований и опросов. При этом анкетируют не только больного, но и его близких родственников. Обязательно уточняют характер начальной стадии заболевания и назначают комплексное неврологическое обследование для определения очаговых неврологических симптомов деменции у пожилых. Окончательная постановка диагноза возможна только в том случае, если нарушения наблюдаются на протяжении не менее шести месяцев. Для оценки когнитивных функций и общего уровня сознания больному предлагают выполнить несколько несложных тестов, по результатам которых делаются выводы. Обычно тестируются следующие функции:
Причины деменцииПричинами возникновения старческой деменции являются поражения центральной нервной системы, которые вызываются заболеваниями, способными привести к дегенерации и гибели клеток головного мозга. При болезни Альцгеймера, болезни Пика, или таком диагнозе, как деменция с тельцами Леви, разрушение коры головного мозга является самостоятельным заболеванием. Однако существуют патологии, на фоне которых деменция является осложнением:
Для развития деменции дополнительными факторами риска могут быть:
При этом деменция альцгеймеровского типа гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин. Стадии заболеванияПоскольку деменция является прогрессирующим заболеванием, различают три ее стадии в зависимости от возможности социальной адаптации больного:
Важно! К сожалению, старческая деменция на любом из ее этапов имеет склонность к развитию. Болезнь длится шесть–восемь лет и заканчивается смертью в состоянии глубокого маразма[2]. При своевременном обращении к врачу есть возможность скорректировать течение заболевания, отсрочив наступление его тяжелой стадии. Особенности леченияГоворя о лечении деменции, можно вести речь только о замедлении процесса, снятии симптомов, о личностной и социальной адаптации больного и продлении срока его жизни. Целями лечения деменции являются:
Выбор условий лечения (амбулаторно, стационарно) зависит от тяжести состояния и определяется в каждом случае индивидуально. Стационарное лечение необходимо при развитии таких не купирующихся в амбулаторных условиях симптомов, как спутанность сознания, острые психотические и аффективные состояния, а также для решения социальных вопросов. Одним из современных подходов к лечению деменции является интегративная концепция терапии, включающая в себя целый комплекс мер:
Важно! Средняя длительность стационарного лечения — 30-60 дней. Сроки амбулаторного лечения определяются динамикой состояния и составляют от шести месяцев до года и более. Для отдельных категорий больных необходимость амбулаторного лечения сохраняется на всю жизнь[3]. Медикаментозная терапия является главным методом при лечении деменции, поскольку в некоторых случаях она позволяет скорректировать усугубление симптомов заболевания. На ранних стадиях заболевания показаны ноотропные средства (пирацетам, Церебролизин®), лекарства, улучающие кровообращение сосудов головного мозга, стимуляторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. При прогрессировании деменции назначают такие средства, как донепезил, несколько снижающий интенсивность течения болезни. Крайне важными при лечении деменции на ранней стадии являются следующие факторы:
На заметку По некоторым данным, положительное воздействие на состояние больных оказывает средиземноморская диета, включающая оливковое масло, много овощей, фруктов и орехов. При соблюдении всех назначений врача можно замедлить прогрессирование заболевания и существенно улучшить качество жизни больного. При этом людям, имеющим наследственную предрасположенность к развитию деменции, следует обращать особое внимание на профилактику болезни: вести здоровый образ жизни, ежедневно проводить умственную зарядку, регулярно контролировать уровень холестерина в крови. www.kp.ru Деменция | Дамулин И.В. | «РМЖ» №10 от 05.04.2000ММА им. И.М. Сеченова ММА им. И.М. СеченоваДеменция – это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается эмоционально-аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизмененным вплоть до терминальной стадии процесса. Наличие деменции не подразумевает необратимость дефекта, его прогрессирование, глобальное нарушение интеллектуальных функций или наличие некой специфической причины когнитивных нарушений [1, 2]. Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств), течение часто прогрессирующее, хотя в некоторых случаях оно может быть стационарным и даже обратимым. Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше [3]. Среди лиц старше 65 лет примерно у 9% имеется легкая или умеренная деменция, у 5% – тяжелая деменция [1]. Нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, неправильное решение этой проблемы приводит к гипердиагностике деменции у пожилых. Обусловленные возрастом когнитивные нарушения проявляются легкими нарушениями памяти и некоторым замедлением скорости психических процессов. При этом существенных ограничений в обыденной и профессиональной деятельности из-за когнитивных нарушений не происходит. Эти лица часто классифицируются как имеющие “доброкачественную старческую забывчивость” или “обусловленные возрастом нарушения памяти” [4]. Последующее наблюдение за ними, однако, нередко выявляет наличие прогрессирующей деменции. Поэтому данной категории больных показано динамическое наблюдение с повторным осмотром, обычно через 6–12 мес, что помогает объективизировать когнитивные нарушения [4]. Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция), значительно реже – дисметаболические расстройства, алкоголизм, опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, инфекционные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и др. Выявление причины деменции имеет важное значение, поскольку в ряде ситуаций адекватное лечение может привести к обратному развитию нарушений либо затормозить прогрессирование патологического процесса [1, 4, 5]. Кроме того, основанное на правильной диагностике прогнозирование течения заболевания позволяет пациенту и членам его семьи планировать свои действия. Таким образом, первым этапом является диагностика деменции, вторым – поиск причины деменции. Синдромальный диагноз деменции нельзя ставить, если у больного имеется нарушение уровня сознания или состояние пациента не позволяет адекватно оценить его психический статус [4]. Следует разграничивать деменцию и органические синдромы, сопровождающиеся изолированным нарушением памяти или афазией. Деменция подразумевает приобретенное нарушение когнитивных функций, поэтому задержка психического развития (олигофрения) к деменции не относится. Основным отличием делирия от деменции является нарушение уровня сознания, которое, однако, при делирии не всегда удается легко диагностировать [2]. Кроме того, при делирии отмечается повышение температуры тела, речь больных нередко дизартрична, а при ЭЭГ выявляется диффузное усиление медленноволновой активности. Когнитивные нарушения при сохранности уровня сознания у пациентов с токсическими или метаболическими расстройствами характеризуются нарушением внимания, галлюцинациями, состоянием возбуждения, двигательными и речевыми расстройствами, и могут представлять определенные сложности при дифференциальной диагностике с делирием [2]. Под “псевдодеменцией” понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию [1, 6]. Наибольшее значение среди причин псевдодеменции имеет депрессия (“депрессивная псевдодеменция”, “когнитивные нарушения при депрессии”), которая у пожилых нередко протекает атипично [2, 6]. Для депрессии характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть хронические болевые синдромы или злоупотребление алкоголем. Поскольку большинство этих симптомов не специфичны для депрессии, при оценке состояния пациента может понадобиться консультация психиатра. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция [7]. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией [8]. Следует отметить, что псевдодеменция нередко начинается внезапно, симптоматика быстро прогрессирует, может быть указание на наличие психиатрической патологии в прошлом, пациенты предъявляют большое число жалоб на свою память, при тестировании нередки ответы типа “Я не знаю”. При нейропсихологическом исследовании у больных с депрессией выявляются нарушения, преимущественно связанные с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей [2]. Мнестические нарушения затрагивают как недавние, так и отдаленные события, могут отмечаться существенные различия по результатам выполнения заданий практически одинаковой сложности [2, 6]. В отличие от пациентов с деменцией при псевдодеменции нарушения памяти преимущественно обусловлены нарушением мотивации при сохранности называния предметов, способности к счету или тестам на апраксию. Однако следует учитывать и то, что депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции, в связи с чем термин “псевдодеменция” вызывает определенные возражения [6]. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях заболеваний, приводящих к деменции; по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже [6]. Функционально-анатомические типы деменции Некоторые авторы выделяют так называемые “кортикальную” и “субкортикальную” деменции [9, 10]. Для кортикальной деменции, например, при болезни Альцгеймера, характерны следующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (нарушения счета, способности к абстрагированию и т.д.), нарушения речи при отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений. Пациентов с субкортикальной деменцией характеризует забывчивость, замедленность мышления, апатия, дизартричная или гипофоничная речь. У этих больных отмечаются двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы), этот тип деменции встречается при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, прогрессирующем надъядерном параличе, нормотензивной гидроцефалии, сосудистых поражениях головного мозга. Клинические проявления субкортикального типа деменции во многом напоминают псевдодеменцию. Следует подчеркнуть, что с анатомической, физиологической и нейрохимической точек зрения дифференциация деменции на кортикальную и субкортикальную носит весьма условный характер [11]. При многих формах субкортикальной деменции в развитой их стадии отмечаются нейрохимические и морфологические изменения в коре, а при болезни Альцгеймера одной из главных отличительных характеристик является дегенерация базального ядра Мейнерта и связанный с этим ацетилхолинергический корковый дефект. Сходные изменения выявлены и при болезни Паркинсона с деменцией. В последнее время все большее внимание исследователей привлекает деменция лобного (или лобно-височного) типа. Патоморфологические изменения при этом типе деменции затрагивают преимущественно лобные и височные отделы. В отличие от болезни Альцгеймера у пациентов с лобной деменцией в клинической картине доминируют поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или расторможены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при выполнении заданий, требующих сохранности способности к планированию. Для этих пациентов характерны персеверации и стереотипии, речевые расстройства (моторная афазия, логорея), на конечной стадии процесса – мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены. Однако и в части случаев болезни Альцгеймера возможно возникновение лобных нарушений. Нейродегенеративные заболевания с макроскопически выявляемой атрофией лобных и височных долей и клинической картиной деменции лобного типа включают болезнь Пика, лобную дегенерацию неальцгеймеровского типа, непиковский вариант лобарной атрофии, болезнь двигательного нейрона [12, 13]. По мнению A.Kertesz и D.Munoz [14], клинические и патоморфологические данные свидетельствуют о сходстве деменции лобного типа, первичной прогрессирующей афазии и кортико-базальной дегенерации, что позволило авторам объединить эти формы в “пиковский комплекс”. Обследование больных с деменций Ранней диагностике заболеваний, приводящих к деменции, придается крайне важное значение, поскольку даже при болезни Альцгеймера своевременно начатая терапия в ряде случаев позволяет уменьшить выраженность клинических нарушений. Особенно это актуально для больных более молодого возраста, среди которых потенциально обратимые причины деменции встречаются чаще. Начальные симптомы деменции, как правило, крайне неспецифичны и заключаются в снижении инициативности, ограничении интересов, нарушении способности к усвоению нового материала, возрастании зависимости от окружающих, апатии. Оценивая анамнез, следует обращать внимание на то, как пациент помнит события недавнего прошлого, испытывает ли трудности при приготовлении пищи, покупках, совершаемых самостоятельно, при заполнении финансовых документов. Также следует уточнить, не было ли в семье больного лиц с синдромом Дауна, болезнью Альцгеймера или другими формами деменций (хореей Гентингтона, синдромом CADASIL – церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) [4, 5]. Указание на перенесенную в прошлом черепно-мозговую травму может быть при деменции вследствие субдуральной гематомы, при нормотензивной гидроцефалии и болезни Альцгеймера, а на операцию на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза – при имеющемся в настоящее время гипотиреозе. У пациентов с деменцией нередко не удается получить сколь-либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации, важная роль придается беседе с близкими больного. Важную информацию можно получить при использовании различных кратких шкал, наиболее широко в настоящее время используется Краткая шкала оценки психического статуса (англ. – Mini-Mental State Examination) [15]. Оценивая результаты кратких тестов, следует учитывать возраст и образование пациента [1, 4]. Существующие в настоящее время шкалы, которые позволяют оценить тяжесть деменции и степень прогрессирования процесса (при длительном наблюдении за больным), были разработаны для болезни Альцгеймера, их ценность при других причинах деменции менее ясна [4]. Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в следующих случаях: • объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты; • разграничение депрессии и деменции; • определение дееспособности в обусловленных законом целях; • помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного (определение нетрудоспособности). Нейропсихологическое тестирование имеет значительную ценность в тех случаях, когда наличие существенного когнитивного дефекта трудно объективизировать, что часто отмечается у активно работающих лиц, у пациентов с задержкой психического развития и лиц с крайне низким уровнем образования [4]. Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, являются основой для диагностики деменции и могут выявить важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствие гипоксии, энцефалита или черепно-мозговой травмы характерно внезапное начало и нередко отсутствие прогрессирования [2]. Незаметное начало заболевания и последующее прогрессирование когнитивных расстройств характерно для болезни Альцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных и сосудистых поражениях ЦНС, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга, болезни Крейтцфельдта–Якоба и гидроцефалии [1, 4]. Следует отметить, что примерно в 30% случаев течение сосудистой деменции сходно с течением болезни Альцгеймера [5]. Тщательное внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, гемигиперстезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы [4]. Важно подчеркнуть то, что результаты собственно неврологического осмотра не позволяют судить о наличии у пациента деменции, однако они помогают установить причину этой деменции. Диагностическая ценность положительных аксиальных рефлексов у пациентов с деменцией весьма относительна, определенная корреляция с результатами нейропсихологического обследования отмечена лишь в отношение хоботкового и выраженного хватательного рефлексов [1, 3]. Наличие очаговой неврологической симптоматики характерно для опухолей и других объемных образований головного мозга, субдуральной гематомы, сосудистой деменции, связанной с перенесенным инсультом. Многоочаговая неврологическая симптоматика встречается при сосудистых поражениях головного мозга, протекающих с деменцией (мультиинфарктная деменция, церебральный васкулит), а также при несосудистых процессах – рассеянном склерозе, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, после черепно-мозговой травмы. Признаки, обусловленные дисфункцией корковых отделов, могут отмечаться при целом ряде различных по этиологии процессов: метаболических (печеночная, уремическая, постгипоксическая энцефалопатия), эндокринопатических (гипотиреоз, тиреотоксикоз, гипопитуитаризм), токсических (алкогольная дегенерация, отравление солями тяжелых металлов, лекарственные интоксикации), дефицитарных (витамин В12, фолаты, тиамин) состояниях, дегенеративных процессах (болезнь Альцгеймера и др.), системных нарушениях (неврологические расстройства при заболеваниях легких и сердца, общеинфекционные заболевания, паранеопластические процессы). С подкорковой симптоматикой может протекать нормотензивная гидроцефалия и болезнь диффузных телец Леви, также деменция встречается при гепатолентикулярной дегенерации, хорее Гентингтона, болезни Паркинсона, Крейтцфельдта–Якоба, прогрессирующем надъядерном параличе. Параклиническое обследование необходимо в первую очередь для исключения метаболических расстройств, выявления структурных изменений головного мозга. Детали исследования определяются конкретной ситуацией, однако необходимо проведение следующих тестов: развернутый анализ крови, в том числе определение уровня гемоглобина и количества эритроцитов (макроцитоз – при алкоголизме, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты; полицитемия или анемия – при поражении костного мозга или кровопотери) и определение СОЭ (изменяется при артритах, злокачественных новообразованиях), исследование уровня электролитов крови (снижение уровня натрия и повышение уровня кальция может возникнуть при использовании тиазидов и недостатке оснований), сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценку функции щитовидной железы, особенно у пациентов старше 80 лет, уровень витамина В1, В12, фолатов в сыворотке крови и серологические тесты на сифилис. Более детальное исследование желательно проводить у молодых больных с неясной причиной деменции: тесты на ВИЧ, рентгенография грудной клетки, исследование мочи (в том числе и на соли тяжелых металлов), обследование с целью исключить токсические поражения, детальное нейропсихологическое исследование, люмбальная пункция, электроэнцефалография. Нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография – (КТ/МРТ) следует проводить каждому пациенту с клинически диагностированной деменцией, при этом могут быть выявлены потенциально поддающиеся лечению состояния, которые в противном случае могут быть не диагностированы, – опухоли, субдуральная гематома, гидроцефалия, инсульт [4]. Однако эти состояния довольно редко встречаются в отсутствии соответствующих клинических признаков, особенно когда клиническое исследование проводит опытный специалист. До настоящего времени нет единства мнений о необходимости проведения нейровизуализационного исследования в случае незаметного начала деменции у пациентов старше 60 лет при отсутствии в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики, эпилептических приступов или нарушений ходьбы. Анализируя результаты КТ/МРТ, следует учитывать низкую специфичность (особенно для диагностики болезни Альцгеймера) таких нейровизуализационных феноменов, как лейкоареоз или диффузная церебральная атрофия. Если КТ/МРТ не выявляет грубой структурной патологии, характерной для болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, опухолей, гидроцефалии и др., необходимо тщательное параклиническое обследование. Больным с выявленными при нейровизуализационном исследовании изменениями, характерными для сосудистой деменции, показано кардиологическое обследование – ЭКГ, эхокардиография, ультразвуковая допплер-графия магистральных артерий головы и т.д. для поиска причины эмболии и ряд исследований для поиска васкулита (определение СОЭ, LE-клетки, в ряде случаев – церебральная ангиография). Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ. Диагностической ценности при деменциях люмбальной пункции в настоящее время придается небольшое значение, поэтому она не рекомендуется в качестве рутинной процедуры. Однако люмбальная пункция желательна при подозрении на метастатическое или инфекционное поражение ЦНС, клинической картине нормотензивной гидроцефалии, положительных результатах серологических проб на сифилис, в случае возникновения деменции у лиц моложе 55 лет, быстром прогрессировании или необычных симптомах деменции, у пациентов со сниженным иммунитетом, при подозрении на церебральный васкулит (особенно у больных с заболеваниями соединительной ткани) [4]. Электроэнцефалография (ЭЭГ) не рекомендуется в качестве рутинного исследования, однако определенную информацию этот метод исследования может дать при подозрении на наличие очагового поражения головного мозга [1]. При первично-дегенеративных деменциях на начальных стадиях нет сколь-либо значительных изменений, однако по мере прогрессирования когнитивного дефекта отмечается нарастание медленноволновой и редукция быстроволновой активности [16]. Результаты ЭЭГ помогают в дифференциальной диагностике депрессии или делирия от деменции, и у больных с подозрением на энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба или эпилепсию [4]. При подозрении на дисметаболическую или токсическую энцефалопатию ЭЭГ является весьма ценной методикой [1]. Также проведение ЭЭГ показано при наличии эпизодов потери сознания, преходящей спутанности. Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера и некоторых других заболеваний, сопровождающихся деменцией, однако она в силу травматичности используется крайне редко, в основном в качестве исследовательской методики. Лишь в небольшом проценте случаев (в среднем менее 15%) можно выявить потенциально излечимую или обратимую причину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования [4, 17]. Наиболее важными являются следующие состояния: ятрогенные (вызванные лекарственными препаратами) энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекционные поражения ЦНС (например, нейросифилис или криптококковый менингит), дефицит витаминов (особенно В12), структурные поражения головного мозга (опухоли, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия). После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция. Основные причины деменции Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у пожилых – она встречается у 50–60% больных с деменцией и еще у 15–20% имеется сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [4]. В основе заболевания лежит прогрессирующий центральный ацетилхолинергический дефект. Нарушения памяти являются первой и наиболее значительной жалобой как самого пациента, так и членов его семьи. По мере прогрессирования заболевания появляются и прогрессируют нарушения речи, счета, зрительно-пространственной ориентировки, праксиса. Эмоционально-личностные (поведенческие) и психотические нарушения, такие как депрессия, возбуждение, иллюзии, галлюцинации, могут возникнуть в любой период времени от начала заболевания. Результаты неврологического осмотра, исключая оценку (тестирование) психического статуса, часто нормальны. Однако могут отмечаться некоторые нарушения в виде появления аксиальных рефлексов (хоботковый, глабеллярный, хватательный) и нарушений двумерно-пространственного чувства (графестезии). Результаты исследования J.Becker и соавт. [18] свидетельствуют о достоверно более частой встречаемости у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста нарушений обоняния, положительных рефлексов орального автоматизма, оживления сухожильных рефлексов. Позднее, по мере прогрессирования заболевания, могут выявляться экстрапирамидные нарушения (ригидность и брадикинезия), нарушения ходьбы и миоклонии [4]. Эпилептические припадки, обычно генерализованные, отмечаются не более чем у 10% больных, обычно на поздних стадиях заболевания [4]. Наличие экстрапирамидных расстройств или миоклоний является прогностически неблагоприятным признаком [1]. Однако следует заметить, что атипичное течение болезни Альцгеймера встречается довольно редко [19]. Диагноз болезни Альцгеймера подтверждают следующие признаки: • незаметное начало и прогрессирующее нарастание деменции; • превалирование нарушений памяти (особенно запоминание и вспоминание нового материала) на ранних стадиях заболевания; • начало после 60 лет; • отсутствие очаговой неврологической симптоматики и нарушений ходьбы, особенно на ранних стадиях заболевания; • отсутствие других причин деменции. Острое или подострое возникновение когнитивных расстройств, наличие очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков, нарушений ходьбы на ранних стадиях заболевания или наличие выраженных поведенческих нарушений, превалирующих над нарушениями памяти, предполагает иную, отличную от болезни Альцгеймера, причину деменции. При болезни Альцгеймера отсутствуют изменения цереброспинальной жидкости, при нейровизуализационном исследовании выявляется церебральная атрофия, а на ЭЭГ отмечаются неспецифические изменения (диффузное замедление и дезорганизация ритма) [1]. Для диагностики болезни Альцгеймера используется целый ряд критериев. Использование этих критериев и соответствующих диагностических тестов позволяет достигнуть точности диагностики в 80–85%. Однако точность этих критериев ограничена по следующим причинам: трудности выявления лиц с легкой деменцией или необычными проявлениями деменции; исключение лиц с превалирующим и потенциально сосуществующим патологическим процессом, в первую очередь, с цереброваскулярными расстройствами; трудности использования обширных психометрических и лабораторных методов исследования в рутинной клинической практике; значительная широта индивидуальной интерпретации критериев. Таким образом, нет ясности в том, насколько улучшается диагностика при использовании этих критериев по сравнению с диагностикой без их использования, особенно если она проводится опытными клиницистами. В настоящее время активно разрабатываются вопросы прижизненной диагностики болезни Альцгеймера с помощью биологических маркеров, в частности, изучение определенных аллелей аполипопротеина Е [4]. Для диагностики болезни Альцгеймера в соответствие с критериями DSM-IV [20] необходимо наличие следующих признаков: незаметное начало заболевания, его неуклонно прогрессирующее течение, а также исключение всех других причин деменции. В более детализированных критериях NINCDS-ADRDA [21] выделяется “определенная” болезнь Альцгеймера для случаев, подтвержденных результатами биопсии или аутопсии. Критерии для диагноза “вероятной” болезни Альцгеймера предусматривают максимальный уровень определенности в этой диагностике, без учета патоморфологических данных: незаметное начало с нарушением памяти и по меньшей мере еще одной из когнитивных функций, прогрессирующее течение, сохранность уровня сознания и исключение всех других причин деменции. Пациенты с атипичным течением заболевания, очаговой неврологической симптоматикой или сосуществующими нарушениями, которые сами по себе могут явиться причиной деменции, выделены в группу “возможной” болезни Альцгеймера. Сосудистая деменция Сосудистая деменция, обусловленная одним или несколькими небольшими или обширными инфарктами мозга, составляет 5–10% случаев деменции [4]. Симптоматика появляется, когда объем ишемизированной ткани достигает определенной границы, либо когда небольшой по размеру очаг располагается в стратегически значимой зоне, однако точный размер очагов, их количество и локализация, необходимые для возникновения деменции, до настоящего времени остаются неизвестными. Следующие признаки могут указывать на наличие сосудистого генеза заболевания: артериальная гипертензия или гипотензия, ангиопатия сосудов сетчатки, изменение частоты и ритмичности сердечных сокращений, шумы над областью сердца и сонными артериями, периферические сосудистые поражения, указание на инфаркт миокарда в анамнезе и признаки васкулита (например, височный артериит, проявляющийся болезненностью при пальпации височной артерии). Также для сосудистой деменции характерны внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах; ступенеобразное прогрессирование процесса; наличие очаговой неврологической симптоматики, включая слабость в конечностях, оживление глубоких рефлексов, положительные разгибательные подошвенные рефлексы и нарушения ходьбы; анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенного инсульта. Однако ступенеобразное прогрессирование и/или наличие очаговой неврологической симптоматики встречается не во всех случаях сосудистой деменции. При сосудистой деменции возможно возникновение аффективных расстройств, психотической симптоматики и депрессии [4]. К сожалению, до настоящего времени нет широко используемых критериев для диагностики сосудистой деменции. J.Corey-Bloom и соавт. [4] считают, что все используемые для диагностики сосудистой деменции критерии не имеют патоморфологического подтверждения. Точность клинической диагностики сосудистой деменции по данным аутопсии составляет от 25 до 85% [4]. Особенно трудна дифференциальная диагностика в случае сосуществования сосудистых изменений при болезни Альцгеймера либо в случае дифференциальной диагностики смешанной деменции и сосудистой деменции. Как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой деменции прослеживается тенденция к большим изменениям со стороны левого полушария, что может быть связано с тем, что в проведенных исследованиях преобладали лица с вербальными нарушениями, которые, как правило, более заметны, чем симптомы поражения правого полушария. Недержание мочи может появляться при болезни Альцгеймера на поздних стадиях заболевания, при сосудистой деменции – обычно предшествует нарушениям психических функций. Цереброваскулярные нарушения могут играть важную роль и при болезни Альцгеймера, являясь своеобразным “катализатором”, провоцирующим прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [22]. По данным L.Gustafson и соавт. [23], артериальная гипотензия отмечается у 38% пациентов с болезнью Альцгеймера, у 46% – с лобно-височной и у 52% – с сосудистой деменцией. Акцентируя внимание на частой встречаемости артериальной гипотензии у пожилых больных с деменцией, H.Olofsson [24] делает вывод о необходимости крайне осторожной коррекции повышенного артериального давления у лиц старших возрастных групп, поскольку это может приводить к нарастанию когнитивного дефекта. Важными дополнительными дифференциально-диагностическими методами являются КТ мозга и МРТ, которые обнаруживают при сосудистой деменции множественные гиподенсивные очаги при КТ и участки повышенной интенсивности сигнала в Т2-режиме МРТ. Лейкоареоз более характерен для сосудистой деменции, хотя этот феномен, как и множественные кисты, могут наблюдаться у практически здоровых людей пожилого и старческого возраста [25]. Демиелинизация, кисты, глиоз и расширение периваскулярных пространств являются гистологической основой лейкоареоза [26]. Корковая атрофия не является достоверным критерием, хотя ее выраженность больше при болезни Альцгеймера, чем при сосудистой деменции. Определенную ценность в дифференциальной диагностики этих заболеваний имеют результаты исследования регионарного мозгового кровотока при помощи однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. При болезни Альцгеймера выявляется его диффузное снижение, несколько больше выраженное в теменно-височных отделах, при сосудистой деменции – “пятнистые”, неравномерно распределенные зоны гипоперфузии [16]. На ЭЭГ у больных с сосудистой деменцией более отчетливо выявляются локальные изменения биоэлектрической активности мозга, тогда как при болезни Альцгеймера они имеют диффузный характер. Смешанная деменция и другие заболевания Смешанная деменция (сочетание характерных для болезни Альцгеймера изменений с признаками сосудистого поражения головного мозга) встречается примерно в 10% случаев всех деменций [4]. Один из типов сосудистой деменции – мультиинфарктная деменция – отличается от деменции смешанного типа наличием ступенеобразного прогрессирования и несдержанностью эмоциональных аффектов, а болезнь Альцгеймера от смешанной деменции – отсутствием флюктуирующего течения и инсульта в анамнезе [22]. Среди других, реже встречаемых, причин деменции следует отметить болезнь диффузных телец Леви, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта–Якоба, нормотензивную гидроцефалию, болезнь Паркинсона, опухоли головного мозга, метаболические нарушения, однако специфических повсеместно принятых критериев для клинической диагностики деменции при этих состояниях нет [1, 4]. Когнитивный дефект при болезни диффузных телец Леви аналогичен дефекту при болезни Альцгеймера [4, 27]. Кроме того, у большинства пациентов с болезнью диффузных телец Леви имеются экстрапирамидные нарушения (часто в отсутствии тремора покоя), выраженные психические расстройства (включая депрессию и психозы) и флюктуирующие нарушения сознания. Результаты аутопсии сходны с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера, однако при значительном количестве бляшек выявляется существенно меньшее количество нейрофибриллярных клубочков. Для болезни Пика и других вариантов деменции лобного типа характерны изменения настроения, аффективные и поведенческие расстройства как одно из первых проявлений заболевания [4, 12]. Быстрое нарастание деменции с генерализованными миоклониями, экстрапирамидными расстройствами и атаксией при ходьбе заставляет заподозрить болезнь Крейтцфельдта–Якоба [1, 4]. Когнитивные нарушения характерны для пациентов с болезнью Паркинсона, по своему характеру они могут носить черты как корковой, так и субкортикальной деменции [1]. При хорее Гентингтона деменция носит субкортикальный характер, результаты клинико-нейровизуализационных сопоставлений выявляют соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и снижением кровотока в лобно-височных отделах [1]. Следует заметить, что клиническая манифестация хореи Гентингтона отмечается у большинства больных до 40 лет, а летальный исход наступает в возрасте до 55 лет [28]. Однако у 16–28% больных заболевание начинается после 50 лет, а продолжительность жизни 18% пациентов составляет более 65 лет [28]. В диагностике этого заболевания помогает оценка семейного анамнеза и наличие хореи. G.Van Horn [1] подчеркивает, что клиническая диагностика хореи Гентингтона (при наличие у больного деменции) крайне сложна, если деменция возникла до появления хореических нарушений, а семейный анамнез не отягощен по этому заболеванию. Для прогрессирующего надъядерного паралича характерно наличие паралича взора (чаще в вертикальной плоскости), нарушений ходьбы, ригидности, брадикинезии, псевдобульбарных расстройств, пирамидной симптоматики и когнитивных расстройств, которые отмечаются примерно у 40% больных [1, 28]. Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе носит субкортикальный характер и проявляется забывчивостью, замедлением процессов мышления, эмоциональными и личностными расстройствами. Морфологически это заболевание характеризуется нейрональной дегенерацией, глиозом, наличием нейрофибриллярных клубочков в базальных ганглиях, стволе, мозжечке и базальном ядре Мейнерта, а основной нейротрансмиттерный дефект заключается в выраженном снижении уровня допамина в стриатуме [1]. Причиной деменции также может быть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, при этом в неврологическом статусе отмечаются выраженная очаговая симптоматика и подострый склерозирующий панэнцефалит, который преимущественно встречается у детей и в молодом возрасте [1]. Инфекционные заболевания ЦНС, вызванные бактериями, являются редкой причиной деменции, однако некоторые клиницисты рекомендуют проведение люмбальной пункции больным с длительностью деменции менее 6 мес для исключения нейросифилиса или хронического менингита [1]. К возникновению деменции могут приводить также вирусные поражения ЦНС [1]. Возможно возникновение деменции у больных СПИД, как вследствие оппортунистических поражений или опухоли ЦНС, так и как результат непосредственного воздействия ВИЧ [1]. Еще одной причиной деменции могут являться опухоли головного мозга, растущие или сдавливающие преимущественно лобные или височные доли [1]. В основном это менингиомы и глиомы. Возможно сдавление опухолью путей ликворооттока, что приводит к картине гидроцефалии. Чем более выражена деменция, тем хуже прогноз операции в плане восстановления к www.rmj.ru Спокойное место российского интернета для интеллигентных людей — Можно ли отсрочить слабоумие? Часть 1 — Мила Серова — Здоровье Почитайте — 1001.ruЧасть 1Помнится, во времена группировки «Брежнев и Ко» в нашей стране искали эликсир молодости и позже как отголосок уже среди обычных граждан рекламировали мифическую таблетку, состоявшую, как потом разоблачили, в основном из чеснока. Как анекдот, потому что чеснок ведь якобы отпугивает нечисть вроде вампиров. Символично, конечно. А теперь вдруг опять зазвучало, что наше руководство озадачивает ученых поиском лекарства от старости. Соответственно и от слабоумия, то есть деменции. Кого поражают недуги головного мозга? Не тех ли, кто мало думает и топчется на одном месте в своем развитии? Не поэтому ли слабоумие с каждым годом молодеет? По уверениям ученых, кроссворды не помогают отдалить эту напасть, разве что тренируют память. Мозг же нуждается в новых знаниях. Фитнесс-клуб для головы – это свежая информация, требующая осмысления, помогающая извилинам сохранять работоспособность, не атрофироваться. Кремлевские старцы не столько стремятся жить вечно (и править, править), сколько мечтают отдалить деменцию, а еще лучше избежать ее вовсе и умереть лет в 100 в здравом уме и твердой памяти. У Брежнева не получилось. После его смерти в 76 лет поговаривали, что в 65 он пережил некий удар типа инсульта и уже не оправился, то есть страной руководил «живой труп», порождая множество пародий и анекдотов. Перед лицом старости мы все равны независимо от количества денег и связей, но в наших силах не стать овощем раньше времени. Владимир Захаров, невролог, заведующий отделением неврологии московской «Клиники профессора Калинченко», доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней Первого московского медицинского государственного университета им. И.М.Сеченова. – От диагноза «сенильная деменция» отказались еще 50 лет назад. Сегодня в медицине используют термин «деменция», что в переводе с греческого означает «слабоумие». Деменция – не болезнь, а синдром, то есть совокупность определенных симптомов. Точно так же, как паралич – не болезнь, а синдром. Условно говоря, человек родился, учился, работал и был умным, а потом в результате заболевания головного мозга стал постепенно, по нарастающей утрачивать свои знания и навыки. У него ухудшаются когнитивные способности: сначала память, затем восприятие информации, речь, двигательные навыки. Причины могут быть совершенно разными. Существует больше ста различных заболеваний, которые приводят к такому синдрому. Это инсульт, болезнь Альцгеймера, травмы, опухоли головного мозга. Причем эти диагнозы подкарауливают человека не только в старости. Они могут нагрянуть даже в детстве. Так что человек имеет право на деменцию в любом возрасте. – Владимир Владимирович, я читала, что у женщин этих прав почему-то в три раза больше, чем у мужчин. Слабый пол действительно в три раза чаще впадает в слабоумие? – Но почему именно в старости так много дементных? – Значит, если меня не убьет инсульт или опухоль, то я доживу до своего маразма? – Тогда давайте поговорим подробнее о тех заболеваниях, которые сопровождаются деменцией. – Больше всего на слуху болезнь Альцгеймера. При этом слове у многих возникает образ дряхлых безумных стариков в инвалидных креслах. Однако говорят, возраст этой болезни значительно помолодел в ХХ веке? – У меня в роду через поколение все женщины заканчивали жизнь в объятиях Альцгеймера. Как будто кем-то когда-то из предков была запущена некая разрушительная программа… – То есть в первую очередь надо тренировать мышцы, а не мозги? – Допустим, генетически у меня запрограммирована встреча с Альцгеймером в 70 лет, и вдруг на половине пути случается инсульт. Чем это для меня чревато?
– Организм как-то пытается бороться с этими проклятыми beta-белками? – Существуют ли стадии заболевания? – Эффективно ли электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование? – Я читала, что при болезни Альцгеймера уменьшается объем мозга. Может ли МРТ зафиксировать этот процесс? – А генетический анализ делают? – Нет, чтобы питался правильно, двигался побольше и думал почаще. – Этот метод уже применяют в клиниках? – Неужели все так трагично, и маразм непобедим? – Периодически в прессе появляются сенсации о суперпилюлях, которые блокируют синтез нерастворимого beta-белка. Или это мифы? – А как же сосудистые препараты и ноотропы (средства, улучшающие память и умственную деятельность)? Или они тоже бессильны в борьбе с деменцией? – С помощью операции можно убрать бляшки? – Значит, выхода нет? – С каких областей мозга начинается поражение сенильными бляшками?
– Иногда первые симптомы касаются не ухудшения памяти, а изменения характера. И это могут заметить лишь окружающие, в первую очередь родные больного, живущие с ним вместе. Например, часто пожилые люди становятся вдруг агрессивными или наоборот плаксивыми, либо пытаются куда-то уйти, им кажется, что за ними кто-то следит, проявляются дикие фобии, начинаются галлюцинации. Что делать, если замечаешь такие странности в поведении близкого человека? – Родственники имеют право принудительно обследовать человека, если он не адекватен? – Есть ли какая-нибудь связь между климаксом и деменцией? Ведь на фоне дефицита половых гормонов появляется угроза диабета второй степени, гипертонии, инфарктов и инсультов, которые могут ускорить развитие слабоумия. Можно ли считать заместительную гормональную терапию (ЗГТ) профилактикой деменции? – В целях профилактики, может, имеет смысл лет с 35 - 40 раз в год делать МРТ, чтобы не пропустить микроинфаркт мозга? Продолжение следует Мила Серова 1001.ru
|