Деменция на мрт

Как МРТ предсказывает развитие деменции

Изменения в мозге можно увидеть при магнитно-резонансной томографии (МРТ) задолго до фактического ухудшения умственных способностей при деменции.

В один прекрасный день МРТ будет предсказывать развитие деменции в пожилом возрасте, позволяя врачам и самим пациентам лучше подготовиться.

На это позволяют надеяться результаты небольшого исследования, проведенного сотрудниками Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе и их коллегами из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).

Точность прогнозирования деменции новым методом составила около 89%.

Подробности исследования будут представлены 25 ноября на встрече Рентгенологического общества Северной Америки в Чикаго.

«Сейчас трудно сказать, может ли у пожилого человека с нормальным мышлением развиться слабоумие. Мы показали: МРТ головного мозга может предсказать деменцию в среднем за 2,6 года до клинических симптомов», - поделился результатами доктор Сайрус Раджи, рентгенолог из Университета Вашингтона.

Болезнь Альцгеймера (основная причина старческого слабоумия) – прогрессирующее необратимое заболевание мозга, которое разрушает память и мышление. По статистике Национальных институтов здравоохранения США, ею страдает 5,5 миллионов американцев, и по мере старения населения эта цифра растет. Сегодня неврологи могут лишь приблизительно оценить риск деменции с помощью стандартных опросников, таких как Mini-Mental State Examination (MMSE) и анализов на генотип высокого риска ApoE (который повышает риск в 12 раз). В последнем исследовании оба эти теста продемонстрировали точность 70-80%.

Другие методы диагностики, в том числе позитронно-эмиссионное сканирование белковых отложений в мозге, доступны небольшому проценту людей. ПЭТ стоит тысячи долларов, а также требует аппаратуры и радиоактивных препаратов, которых нет в рядовой больнице. Этот метод больше подходит ученым, чем практикам.

МРТ – доступная и относительно недорогая процедура, дающая неврологу четкое представление о структурных проблемах. Доктор Раджи и его коллеги проанализировали огромное количество отчетов и снимков, обнаружив те самые «долгожданные» признаки когнитивного спада.

Новые возможности диффузной магнитно-резонансной томографии

Для этого использовалась диффузно-тензорная магнитно-резонансная томография, основанная на оценке диффузии молекул воды в мозговых тканях. Она дает возможность оценивать состояние белого вещества мозга, в особенности его «кабелей», которые обеспечивают коммуникации между разными отделами нервной системы.

«Диффузно-тензорная визуализация – это способ количественного измерения перемещения молекул воды в трактах белого вещества. Если они двигаются неправильно, это предполагает повреждение ЦНС, которое может лежать в основе когнитивных расстройств», - поясняет суть метода доктор Раджи.

Используя данные проекта Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative, рентгенологи определили 10 пациентов, у которых когнитивные функции снижались на протяжении последних двух лет, и подобрали для сравнения с ними 10 здоровых людей соответствующего пола и возраста. Средний возраст пациентов в обеих группах составлял 73 года. Каждый из них проходил диффузную МРТ головного мозга дважды – накануне наблюдения и спустя два года. Было обнаружено, что нарушение диффузии жидкости в трактах белого вещества точно соответствует степени снижения памяти и интеллекта участников.

Затем авторы повторили эксперимент с отдельной группой из 61 пациента, используя более совершенное диффузно-тензионное сканирование. Внимательно обследовав весь мозг, им удалось предсказать снижение интеллекта с точностью 89%.

Когда авторы усовершенствовали протокол и сосредоточились на определенных частях мозга, точность метода повысилась до невероятных 95%.

«Мы можем смело сказать, что у людей с развивающейся деменцией диффузная МРТ показывает особенности по сравнению со здоровыми людьми, чья память и мышление не затронуты. Прежде чем внедрить эти диагностические инструменты в клиническую практику, нам нужно провести больше исследований», - подытожил Раджи.

Несмотря на то, что в мире нет лекарств от болезни Альцгеймера, способных предотвратить или задержать слабоумие, предсказывание деменции может быть полезным. «Будущие» больные имеют право принимать заблаговременные решения относительно финансов, жилья и других вопросов, пока находятся в здравом уме.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

medbe.ru

Нейровизуализация при деменции

Методы нейровизуализации играют все более заметную роль в современной медицине (и производят наиболее сильное впечатление на пациентов). Они дают ценную информацию о структурных изменениях в мозге, позволяя выявлять различные нарушения органического характера (опухоли, амилоидные отложения, изменения сосудистого происхождения).

При болезни Альцгеймера методы нейровизуализации (МРТ) обнаруживают выраженную атрофию в глубинных отделах височных долей (в гиппокампе) и в коре теменных долей головного мозга.

При деменции сосудистого происхождения нейровизуализация позволяют выявлять кисты или очаговые изменения серого и белого вещества, свидетельствующие об инфарктах мозга.

Деменция с тельцами Леви проявляется на МР–томограмме расширением задних рогов боковых желудочков, а лобно–височная деменция – атрофией лобных и передних отделов височных долей.

К основным и наиболее распространенным методам нейровизуализации относятся компьютерная рентгеновская томография (КТ) и магнитно–резонансная томография (МРТ). Значимость этих методов подчеркивается уже тем, что Но — белевская премия была присуждена как изобретателям компьютерной томографии (1979), так и разработчикам метода магнитно–резонансной томографии (2003).

Компьютерная рентгеновская томография использует рентгеновское излучение в комбинации с измерением и сложной компьютерной обработкой разности ослабления этого излучения отличающимися по плотности тканями. В результате на монитор выводится изображение, на котором варьирование плотности визуализируется оттенками серого цвета.

Противопоказания для проведения компьютерной томографии: (без контраста) беременность, (с контрастом) аллергия на контрастный препарат, почечная недостаточность, тяжелая форма сахарного диабета, миеломная болезнь, заболевания щитовидной железы.

При деменциях более точным методом является магнитно–резонансная томография, при которой визуализация осуществляется за счет измерения электромагнитного отклика ядер атомов водорода на их возбуждение комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряженности.

Существуют относительные противопоказания, при которых проведение исследования возможно при определенных условиях, и абсолютные, при которых исследование недопустимо.

К абсолютным противопоказаниям относят: установленный кардиостимулятор, ферромагнитные или электронные имплантаты среднего уха, большие металлические имплантаты, ферромагнитные осколки, ферромагнитные аппараты Илизарова, кровоостанавливающие клипсы сосудов головного мозга. Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, беременность (в условиях обязательной диагностики этот метод предпочтительнее КТ), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), татуировки, выполненные с содержанием металлических соединений.

Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при магнитно–резонансной томографии.

Важное диагностическое значение имеет также метод магнитно–резонансной ангиографии (визуализации сосудов головного мозга).

Поскольку нормальное старение также сопровождается атрофией головного мозга, нередко для выявления нейродегенеративного заболевания необходимо установить динамику изменений, что предполагает повторение нейровизуализации с интервалом в несколько месяцев.

Кроме методов, дающих статическое отображение структуры головного мозга, сегодня изобретены и получают все более широкое (но совсем еще недостаточное) распространение методы, позволяющие демонстрировать динамику процессов в головном мозге.

К ним относится метод функциональной магнитно–резонансной томографии, которая обеспечивает картирование коры головного мозга, отображающее индивидуальное местоположение и особенности областей мозга, отвечающих за движение, речь, зрение, память и другие функции, на основе фиксации кровотока при выполнении пациентом определенных заданий и наложения получившихся изображений на обычную МРТ мозга.

Другой метод динамической нейровизуализации – позитронная эмиссионная (двухфотонная) томография. В медицинских учреждениях она используется крайне редко, применяется в основном в научных исследованиях. Метод состоит в отслеживании при помощи специального оборудования распределения биологически активных соединений, меченных вводимыми в организм позитрон–излучающими радиоизотопами.

Это позволяет получить отображение процессов метаболизма нервных клеток, транспорта веществ в различных отделах мозга, экспрессию генов. Таким образом могут быть выявлены изменения еще до появления клинически значимой атрофии мозга.

История ПЭТ–обследований

Наиболее распространенная гипотеза развития патологии при болезни Альцгеймера связывает когнитивные нарушения с отложением в мозгу белка–амилоида в виде бляшек. Между тем достоверной информации о времени появления бляшек, о механизме их образования, а также о том, выступают ли они причиной заболевания или одним из сопутствующих факторов, до сих пор нет. Ответ на некоторые важные вопросы дает использование метода позитронной эмиссионной томографии.

Первое ПЭТ–обследование мозга 56–летнего пациента с болезнью Альцгеймера на предмет амилоидных бляшек с использованием вещества 11C–PIB было проведено в 2002 году профессором Каролинского института (Швеция) Агнетой Нордберг. Анализ результатов позволил представить общую картину развития болезни Альцгеймера. Например, было обнаружено, что высокая концентрация амилоидных бляшек происходит на ранней стадии заболевания, когда у пациента отмечаются лишь незначительные проблемы с памятью. На стадии умеренных когнитивных расстройств объем отложений бета–амилоида уже перестает увеличиваться. Дальнейшее развитие заболевания, приводящее к деменции, никак не связано с увеличением количества амилоидных бляшек.

Позитронная эмиссионная томография позволила сделать целый ряд открытий, заинтересовавших специалистов.

Сегодня этот метод рекомендован Американской ассоциацией по борьбе с болезнью Альцгеймера как самое раннее средство диагностики заболевания.

К сожалению, в настоящее время использование позитронной эмиссионной томографии доступно только некоторым научным центрам, так как вещество PIB имеет очень короткий период полураспада (20 минут). Однако уже ведется разработка более стойких веществ, что, несомненно, расширит возможности использования этой процедуры, имеющей очень высокий диагностический потенциал для выявления пациентов, нуждающихся в антиамилоидной терапии.

Опубликовано в журнале Behavioural Neurology

memini.ru

Это деменция?

Доброго времени суток всем, кто тут находится! Случайно набрела на этот сайт и кажется это случай моей мамы. У нее был инсульт в 40 лет с утратой речи и частичной утратой движения, потом восстановилось, но постепенно она стала меняться — стала нервная, со странными привычками, а последние годы — ей 64 сейчас, вообще ушла в свой мир. Я уже лет 8 не живу с ней — уехала в другой город. Мы с ней плохо ладили, она ни с кем не общается — никто ее не выносит. Когда я приезжаю, я выдерживаю дня 2. пару лет назад ее странное поведение усугубилосб пропажей ключей — после этого она стала подозревать соседей во всех пропажах, говорила, что они ходят к ней и все портят, крадут, что я с ними в сговоре. Я вызывала врача с психиатричекого диспансера, но он сказал, что ее надо обследовать — а она не хочет. Вот тут я и не знаю как и что делать дальше. Она не настолько сумасшедшая, чтоб насильно класть в больницу, но и не осознает, что ей нужно лечиться. считает все свои симптомы (шум в ушах, давление, псориаз) проявлениями ее божественной сути. Сейчас увлеклась гороскопами — звонит мне по 5 раз на день иногда и повторяет одно и то же. С другими людьми необщительная. Настроение меняется часто. Давление скачет, часто приступы сонливости, звон у в ушах. Одно время я думала оформить над ней опеку и продать квартиру, перееехать с ней в город где я живу, но чтоб оформить опеку, надо через суд признать ее невменяемой, положить принудительно на лечение, а это меня морально пугает, что я мол родную мать в психушку кладу. С другой стороны — она может что угодно вытворить, ее состояние не улучшается, за ней смотреть некому. В общем диагноз ей точно не поставлен, лечиться добровольно она не хочет, а я не знаю как мне поступить? Когда я предложила ей попить лекарства или лечь якобы для профилактики в больницу она просто озверела, стала меня бояться и проклинать. Что посоветуете? Лечить принудительно или пусть будет как будет?

memini.ru

Деменция: диагностика

Деменция не является самостоятельным заболеванием с четко определенной патологической картиной, поэтому диагностика деменции – довольно сложная процедура. 

С одной стороны, множество симптомов может быть отнесено к проявлениям деменции, но они не являются определяющими, их можно связать и с другими состояниями. С другой стороны, к деменции могут приводить десятки проблем в разных системах организма, и даже когда сам факт тяжести расстройств сомнения не вызывает, понять, что препятствует полноценной работе мозга, может оказаться непростой задачей.

Здесь мы опишем типичную процедуру, рекомендуемую современными руководствами по диагностике деменции. Какие-то действия могут быть реализованы на уровне участкового врача, для каких-то потребуется опытный специалист из кабинета памяти. Некоторые до сих пор недоступны в большинстве городов России, однако мы полагаем, что о них необходимо знать и по возможности ориентироваться на лучшие рекомендации мировых экспертов.

1. Диагностика деменции на уровне первичного звена

1.1. Сбор анамнеза

Первичная оценка может проводиться терапевтом/гериатром/врачом общей практики. Сначала врач выслушивает жалобы пациента на когнитивное снижение (в запущенном случае о ситуации рассказывает ухаживающий) и по возможности беседует с кем-то из его близких (членом семьи или иным ухаживающим лицом).

Важные вопросы

Как и когда были отмечены первые симптомы? В чем они состояли? Есть ли сопутствующие хронические (и недавно перенесенные) заболевания? Каково состояние сердечно-сосудистой системы (кровоснабжение мозга  - важнейший фактор его нормальной работы)? Нет ли проблем со зрением и слухом? Не склонен ли пациент к депрессии? Не дружит ли с алкоголем? Уточняется информация о случаях падения, о травмах головы. Выясняется, какие рецептурные и иные препараты принимал пациент в последнее время. Не было ли внезапной потери веса?

Особое внимание врач уделяет когнитивным, поведенческим и психологическим симптомам, а также информации об их влиянии на повседневную жизнь.

Ключевой вопрос

Стал ли пациент хуже справляться с привычными делами за последний год?

Для максимально объективной оценки целесообразно использовать структурированные опросники, такие как IQCODE или FAQ. 
Они, собственно, для того и созданы.

1.2. Оценка физического состояния

Выслушав пациента и его близких, врач может перейти к осмотру, чтобы соотнеси впечатление, полученное при расспросе больного и его родственников, с своими впечатлениями. Полезным будет померить давление и уточнить, нет ли проблем в сердечно-сосудистой системе, оценить походку пациента, то, как он удерживает равновесие и насколько координированны его движения. Нет ли так называемой экстрапирамидной симптоматики: слабости в мышцах, дрожания кистей, скованности или замедленности движений. Обязательно оценивается речь – её беглость и точность.

1.3. Когнитивный тест

Для предварительной оценки когнитивного статуса существует ряд эффективных коротких тестов. Пожалуй, наиболее распространенный из них – Мини-Ког. Кроме него отметим рекомендованные различными организациями 10-CS, 6CIT, MIS, TYM. 


Кстати, если результаты первичного скрининга окажутся в пределах нормы, это еще не основание для исключения деменции. 


1.4. Проверка обратимых причин

Если после первичной проверки подозрения на деменцию подтверждаются, врач назначает анализы для исключения обратимых причин когнитивного снижения.

Что такое обратимые причины когнитивного снижения?

Эффективность работа мозга зависит от воздействия многих факторов, как внешних (неблагоприятная среда обитания, стресс), так и внутренних (нарушения в различных системах организма). Поэтому в первую очередь врач оценивает при помощи анализов общее состояние здоровья. Общий анализ крови и мочи позволяют выявить инфекции и воспалительные процессы, которые могут приводить к снижению. Дополнительное биохимическое исследование крови покажет, нет ли у пациента диабета, нарушений липидного профиля, заболевания печени или почек. Все это, а также гипотиреоз, гипофизарная недостаточность, сердечно–легочная недостаточность, гипертония, гипоксемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты могут вызвать довольно заметные проблемы в когнитивной сфере.

Отдельно стоит отметить отравления, вызываемые приемом алкоголя и наркотических веществ, а также некоторых лекарств: антихолинергических препаратов, антидепрессантов, бензодиазепинов, нейролептиков. Добавим к этому списку депрессия и сенсорные расстройства (снижение слуха или зрения). Не стоит недооценивать их значимость роль в негативном влиянии на работу мозга.

Таким образом, для выявления возможных обратимых причин когнитивного снижения могут быть назначены:

Общий анализы крови, общий анализ мочи (исключение инфекций, воспалительных процессов).

Биохимические исследования крови: уровень глюкозы (исключение сахарного диабета), липидный профиль сыворотки крови (исключение гиперлипидемии), электролиты Na+, K+, Са2 (исключение гипонатриемии, гиперкальциемии), АсАТ, АлАТ, ГГТ, щелочная фосфатаза (исключение заболеваний печени и алкоголизма), креатинин, азот мочевины (исключение хронической почечной недостаточности).

Исследование уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови (исключение гипотиреоза и тиреотоксикоза).

Исследование концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты (исключение дефицита витамина В12 и фолатов).

Если причиной жалоб на когнитивное снижение выступает один из перечисленных обратимых факторов, то при его своевременном обнаружении и коррекции, состояние пациента может быть существенно улучшено, а вот отсутствие необходимой терапии может постепенно приводить к необратимым изменениям в мозге и к развитию неизлечимой деменции.

1.5. Направление к специалисту

Если все перечисленные мероприятия были проведены, вам очень повезло с врачом. Скажем прямо, во многих случаях у врачей первичного звена на это не хватает ни знаний, ни времени, ни опыта.

Если проведенные диагностические мероприятия позволили исключить возможные обратимые причины исключены и подозрения на деменцию остаются, есть все основания направить пациента в специализированное лечебное учреждение, к тем врачам, которые специализируются на диагностике и лечении деменции. В разных городах это могут быть кабинеты памяти, нейрогериатрические центры, психогериатрические подразделения в территориальных ПНД и психиатрических стационарах, иные заведения. Самый простой способ – использовать нашу карту «Врачи в вашем городе».

1.6. Срочные случаи

Отдельно отметим, что если когнитивное снижение прогрессирует очень быстро, лучше сразу обратиться к неврологу для проверки возможного диагноза «болезнь Крейтцфельдта – Якоба» и подобных заболеваний.

2. Диагностика в специализированном центре

Диагностика в специализированном центре будет направлена на проверку подозрений коллег из первичного звена и на определение типа деменции, или, другими словами, выявление её нозологии (причины).

2.1. Направления диагностики

Перед врачом стоят следующие вопросы: 

Присутствуют ли у пациента когнитивные расстройства? 

Достигают ли расстройства уровня деменции? 

Каков нозологический диагноз? 


Для ответа на них врач, имеющий необходимые опыт и квалификацию, проводит нейропсихологическое тестирование, а также обычно назначает структурную нейровизуализацию – магнитно-резонансная томографию (МРТ) либо, если такой возможности нет, компьютерную томографию (КТ). 

2.2. Нейропсихологическое обследование  

Нейропсихологическое обследование проводится с использованием общепринятых, прошедших валидизацию инструментов, позволяющих оценить состояние основных когнитивных функций.

Долгое время самым распространенным инструментом оценки когнитивного статуса была Краткая шкала оценки психологического статуса (MMSE), однако права на её использование перешли к частной компании , и теперь работа с нею облагается пошлиной, сумма которой постоянно увеличивается. Поэтому из новых зарубежных руководств эта шкала исключена, однако в России её популярность не ослабевает, так как пошлину здесь никто никому не платит.

Кроме MMSE, для нейропсихологического обследования рекомендованы Монреальская шкала когнитивной оценки (MoCA) и шкала психического состояния, разработанная специалистами из университета Сент-Луиса (SLUMS).

Вместе с оценкой когнитивного статуса (во многих случаях ключевой), также врач смотрит на психическое состояние пациента: нет ли делирия, депрессии (обратимых состояний). Для этого используются: шкала оценки спутанности сознания (CAM), опросник PHQ-9, гериатрическая шкала депрессии (GDS) или шкала центра эпидемиологических исследований депрессии (CES-D). Впрочем, в разных национальных рекомендациях можно встретить и другие шкалы.

Важный момент – оценка способности пациента к выполнению повседневных дел. Для этого пациенту и членами его семьи либо иными информантами обычно задаются вопросы из таких опросников, как Индекс независимости в повседневной активности Каца или Оценка повседневной активности (FAQ). Даже если у пожилого человека выявлены когнитивные расстройства, однако функциональное снижение не достигает установленного уровня, диагноз «деменция» не ставится. Для постановки диагноза “деменция” требуется, чтобы уровень функциональных расстройств существенно сказывался на способности пациента к выполнению повседневных дел.

2.3. Определение причины деменции

Для установления нозологии используются составленные международными экспертами критерии, такие как: 


Критерии NIA для болезни Альцгеймера
Критерии NINDS-AIREN для сосудистой деменции 

Международный консенсус по критериям диагноза “деменция с тельцами Леви” 

Международные критерии для лобно-височной деменции (первичная прогрессирующая афазия со снижением речевой активности 
и семантическая деменция) 

Международные критерии для поведенческого варианта лобно-височной деменции 

Критерии общества нарушений движения для деменции при болезни Паркинсона
Международные критерии для болезни Крейтцфельдта - Якоба.

Во многих случаях общение с пациентом и его близкими в сочетании с проведением нейропсихологического тестирования и результатами нейровизуализации и с опорой на критерии диагностики позволяет поставить диагноз. Однако если они не помогли определить тип деменции и его знание может повлиять на ведение пациента, целесообразно провести дополнительные диагностические мероприятия.

2.4. Дополнительная диагностика

Для болезни Альцгеймера 

При подозрении на болезнь Альцгеймера в оценку обязательно включается тестирование эпизодической вербальной памяти. 


Для получения объективных данных используются:

либо ФДГ-ПЭТ (компьютерную позитрон-эмиссионную томографию с флуородеоксиглюкозой) или (при невозможности ФДГ-ПЭТ) перфузионную однофотонную компьютерную томографию

либо исследование цереброспинальной жидкости на общий тау (или общий и фосфорилированный тау 181) и бета-амилоид 1–42 (или бета-амилоид 1–42 и бета-амилоид 1–40). (Следует иметь в виду, что чем старше пациент, тем выше вероятность ложно положительно результата анализа цереброспинальной жидкости.) 


Не следует исключать диагноз болезнь Альцгеймера исключительно на основании результатов КТ или МРТ. 


Не следует использовать для диагностики болезни Альцгеймера тест на генотип аполипопротеина E или электроэнцефалографию. 


Следует учитывать, что у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием.

Для деменции с тельцами Леви 

При подозрении на деменцию с тельцами Леви и присутствии неопределенности используйте однофотонную КТ с 123I-иофлупаном. 


Если провести однофотонную КТ с 123I-иофлупаном невозможно, можно использовать сцинтиграфию миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином.

Не следует исключать диагноз «деменция с тельцами Леви» только на основе нормальных результатов однофотонной КТ с 123I-иофлупаном или сцинтиграфии миокарда с 123I-метайодбензилгуанидином.

Для лобно-височной деменции 

При подозрении на лобно-височную деменцию и присутствии неопределенности используйте: 
ФДГ-ПЭТ или перфузионную однофотонную КТ. 


Не следует исключать диагноз лобно-височная деменция исключительно на основании результатов структурной, перфузионной или метаболической нейровизуализации. 


Следует учитывать, что у некоторых пациентов лобно-височная деменция может быть связана с генетическим заболеванием.

Для сосудистой деменции 

При подозрении на сосудистую деменцию может быть использована МРТ или (если такой возможности нет) КТ. 


Не следует ставить диагноз «сосудистая деменция» только на основе наличия очаговых сосудистых поражений. 


Следует учитывать, что у некоторых пациентов сосудистая деменция с ранним началом может быть связана с генетическим заболеванием.

2.5, Когда диагностика завершена, врач назначает лечение.

Читайте нашу статью «Лечение деменции».

memini.ru

Деменция — Википедия

Деме́нция (лат. dementia «безумие») — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (ранее — олигофрении), представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате заболевания или повреждения головного мозга после завершения его созревания. Наиболее часто деменция наблюдается в старости: сенильная деменция (от лат. senilis «старческий»). В народе сенильная деменция носит название старческий маразм. По данным ВОЗ, в 2015 году во всём мире насчитывалось более 46 миллионов людей с деменцией^[3]. В 2017 году это число увеличилось до 50 миллионов^[4]. Ежегодно регистрируются 7,7 миллиона новых случаев деменции, каждый из которых становится тяжким бременем для семей и систем здравоохранения^[4]. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году^[5].

По локализации выделяют:

Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией[править | править код]

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией [1]:

Инфекции[править | править код]

Дефицитные состояния[править | править код]

Метаболические нарушения[править | править код]

1. Нарушение кратковременной и долговременной памяти (по данным психиатрического интервью, субъективного и объективного анамнезов, нейро- и патопсихологической диагностики).
2. По меньшей мере, одно из следующего:
   • Нарушение абстрактного мышления
   • Нарушение критики, обнаруживаемое как неспособность строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой
   • Нейропсихологические симптомы и синдромы: афазия, апраксия, агнозия («три А»), а также нарушение оптико-пространственных функций и конструктивной деятельности.
   • Личностные изменения.
3. Социальная дезадаптация в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делирия в период деменции.
5. Наличие органического фактора в истории болезни (по результатам лабораторных исследований, анализов и т. п.).

1. Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
2. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определённый надзор.
3. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят, и сам не говорит). Чаще всего жизнь с человеком, страдающим тяжёлой деменцией, крайне тяжела — у большинства из них полностью пропадают сострадание и интерес к близким, часты проявления агрессии^[6].

Основная классификация деменций позднего возраста[править | править код]

1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
2. Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
3. Смешанные.

Синдромальная классификация[править | править код]

• Лакунарная (чаще всего дисмнестическая) деменция. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: начальные стадии болезни Альцгеймера (см. ниже).
• Глобарная деменция. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Болезнь Альцгеймера[править | править код]

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

• Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают своё состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
• Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
• Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Болезнь Пика[править | править код]

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат — изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

• Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Если для ранних стадий сосудистой деменции характерно заострение черт характера, то при болезни Пика происходит резкое изменение поведения вплоть до противоположного, ранее не характерного: вежливый становится грубым, ответственный и пунктуальный опаздывает на работу, не выполняет порученное.
• Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных. Речь с самого начала становится парадоксальной: многословие сочетается с трудностями подбора нужных слов.

Болезнь Пика — частный вид деменции лобного типа. К этому типу также относятся:

• дегенерация лобной доли,
• дегенерация моторных нейронов,
• лобно-височная деменция с паркинсонизмом.

Возможным фактором риска возникновения и развития деменции является нарушение слуха. Существует несколько гипотез, объясняющих связь потери слуха и деменции^[7]:

• Нарушение слуха влияет на увеличение когнитивной нагрузки на мозг: происходит перераспределение когнитивных ресурсов, на обработку звука слуховой системой затрачивается больше ресурсов за счет других когнитивных процессов, таких как память.
• Нарушение слуха может стать причиной социальной изоляции, что может увеличить риск возникновения деменции.

Учёные считают, что риск деменции увеличивается с возрастом и возрастает в зависимости от степени потери слуха. В частности, исследователи полагают, что использование слухового аппарата может замедлить процесс снижения когнитивных функций и прогрессирование деменции за счёт снижения когнитивной нагрузки на мозг^[7].

Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке^[8].

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента^[9].

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций^[10]. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований было сделано с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется^[10].

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2 3} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ Over 46 Million People Now Have Dementia Worldwide, Time (25 августа 2015). Дата обращения 26 августа 2015.
4. ↑ ^{1 2} WHO. Информационный бюллетень ВОЗ. Деменция (неопр.). Сайт ВОЗ (1 декабря 2017).
5. ↑ Число людей с деменцией в мире выросло до 46 миллионов, Medportal (25 августа 2015). Дата обращения 26 августа 2015.
6. ↑ «В квартире с монстром: болезнь превращает стариков в чудовищ» «Московский комсомолец» № 27345 от 15 марта 2017.
7. ↑ ^{1 2} Rhett S. Thomson, Priscilla Auduong, Alexander T. Miller, Richard K. Gurgel. Hearing loss as a risk factor for dementia: A systematic review // Laryngoscope Investigative Otolaryngology. — 2017-03-16. — Т. 2, вып. 2. — С. 69—79. — ISSN 2378-8038. — doi:10.1002/lio2.65.
8. ↑ Suvarna Alladi, Thomas H. Bak, Vasanta Duggirala, Bapiraju Surampudi, Mekala Shailaja, Anuj Kumar Shukla, Jaydip Ray Chaudhuri, Subhash Kaul. Bilingualism delays age at onset of dementia, independent of education and immigration status (англ.) // Neurology : journal. — 2013. — Vol. 81, no. 22. — P. 1938—1944. — ISSN 0028-3878. — doi:10.1212/01.wnl.0000436620.33155.a4.
9. ↑ Kenneth M. Langa, Eric B. Larson, Eileen M. Crimmins et al. A Comparison of the Prevalence of Dementia in the United States in 2000 and 2012 (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 2017. — Vol. 177, no. 1. — P. 51. — ISSN 2168-6106. — doi:10.1001/jamainternmed.2016.6807.
10. ↑ ^{1 2} Phosphatidylserine and Cognitive Dysfunction and Dementia (Qualified Health Claim: Final Decision Letter)

• Гаврилова С. И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
• Медведев А. В. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
• Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М., 2003 (Глава 5 «Нейропсихологические синдромы при старении»).
• Клиническая психиатрия / Под ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998

ru.wikipedia.org

симптомы и лечение, степени и прогноз жизни

Психические расстройства представлены крупной категорией изменений, диагнозов. Они имеют специфические критерии диагностики, вынесены в отдельную рубрику в рамках МКБ-10. некоторые патологические процессы этого типа имеют органическое происхождение.

Сосудистая деменция — это хроническое нарушение работы головного мозга, (психическое расстройство), для которого типично постепенное затухание когнитивных функций (слабоумие): падение уровня интеллекта, проблемы с памятью, мышлением.

Причины всегда органические. Структурные изменения в нервных тканях, их отмирание в результате ишемии.

Для патологического процесса типичны симптомы, которые наблюдаются при прочих формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера.

Ключевое отличие в потенциальной обратимости угасания высшей нервной деятельности. Большей нестабильности течения. Однако пациенты и их родственники почти в 90% случаев обращаются в момент, когда радикально помочь уже нельзя, даже при качественном лечении часть неврологического дефицита остается.

Терапия медикаментозная. Систематическая. Чаще всего требуется прием препаратов многие годы, если не всю жизнь. Прогнозы зависят от первичного провоцирующего заболевания, также от момента начала помощи.

Механизм развития

Сосудистая деменция головного мозга практически всегда относится ко вторичным патологическим процессам, то есть провоцируется другими диагнозами.

В подавляющем большинстве случаев виной всему атеросклероз.

Чуть реже в формировании нарушений высшей нервной деятельности участвуют гипертония, перенесенный в недавнем прошлом инсульт, возможны те же явления при хронической сердечной недостаточности.

Факторов-виновников немало, такое множество причин создает некоторые сложности в плане диагностики.

Как бы то ни было, наблюдается постепенное разрушение отдельных тканей головного мозга. Оно не лавинообразное и не массивное, как при инсульте, потому изменения в характере работы ЦНС отклоняются постепенно. Порой столь медленно, что ни пациент, ни даже его близкие не видят различий.

Если причиной патологического процесса становится неотложное состояние, острое нарушение мозгового кровообращения, то все очевидно сразу.

Постепенное отмирание нейронов необратимо, невозможно восстановить эти ткани. Однако какое-то время организм способен компенсировать неврологический дефицит.

В определенный момент наступает перелом в ситуации, ЦНС уже не может в полной мере восстановить основные функции. Возникают первые симптомы.

Затем заболевание прогрессирует быстрее, потому как не встречает сопротивления организма, не способного компенсировать расстройство.

Конкретные формы неврологического дефицита зависят от локализации изменений. Чаще всего страдают лобная, височная, теменная доли. Подкорковые структуры.

Внимание:

Редко ишемия затрагивает только один участок головного мозга, это практически невозможно. Потому симптоматика диффузная, множественная.

На ранних этапах еще есть шансы остановить прогрессирование слабуомия, предотвратить деградацию личности, распад психики. На выраженных вероятность даже частичного восстановления спорна и туманна.

Что же касается запущенных разновидностей, шансов на минимальную коррекцию нет. Остается только помогать пациенту, снимать тревожность, устранять агрессию.

В основе механизма сосудистой деменции всегда лежит нарушение питание тканей головного мозга, их постепенная деструкция, угасание интеллектуальных функций и не только.

Симптомы в зависимости от стадии

Клинические признаки определяются локализацией изменений структурного плана и этапом формирования диагноза.

Первый критерий не столь важен, потому как в равной мере страдают все ткани, независимо от первопричины расстройства. Исключения крайне редки.

Что же касается стадирования, выделяют 3 фазы формирования нарушений.

Начальная (I). Компенсация

Отклонения уже присутствуют, но видны они пока только по итогам инструментальных исследований. И то не всегда, зависит от обширности поражений и квалификации врача-диагноста.

Сам человек и его близкие видят, что некоторые свойства характера и высшей нервной деятельности изменились.

• Странности в поведении. Без видимых причин возможно развитие навязчивостей. По типу обсессивно-компульсивного расстройства. Человек проверяет, выключен ли газ, свет, может делать это долго. Его преследуют странные фобии, страхи.

Начинаются нелепые ритуалы, но пока еще в рамках бытовой логики. Например, поставить предметы в алфавитном порядке, по возрастанию длины и т.д. Возможны и более вычурные действия.

При изначальной чудаковатости, присущей, как вариант, пациентам с шизоидной акцентуацией, подобные отклонения не всегда хорошо заметны.

• Развитие страхов и фобий. О которых уже было сказано. Типична ипохондрия. Постоянное волнение за свое здоровье. Выискивание симптомов смертельных болезней. Рака, шизофрении. Слова врачей о норме такого человека не убеждают, он продолжает искать, пока не найдет подтверждение собственным догадкам или не утвердится во мнении без сторонней помощи.
• Повышенная усталость, сонливость, слабость. Астенические явления — результат недостаточного питания головного мозга, ишемии.
• Раздражительность, агрессивность. Пациент может «взорваться» по малейшему поводу, затем не понимает, что стало причиной вспышки гнева. Такое проявление также относится к типичным для начинающейся психастении.

Симптомы сосудистой деменции на 1 стадии могут существовать без изменений многие годы. Это самый длительный период во всем заболевании. Потому как организм пока еще держит изменения в узде и не дает им усиливаться.

2 стадия (II). Декомпенсация

Как ни странно, уже на этом этапе формируются выраженные патологические изменения, тяжелые, исключающие нормальную трудоспособность. Кроме того, пациент ограничен в способности обслуживать себя в быту.

Среди конкретных проявлений:

• Нарушение памяти. Человек не способен вспомнить сначала что хотел сказать, информация быстро выветривается из головы и не усваивается. Потом теряет возможность называть элементарные предметы, имена близких и свое собственное. Это тревожный признак, указывающий на необратимость изменений и усугубление прогнозов на излечение.
• Падение интеллектуальной составляющей. Страдает вербальная функция. Больной не способен верно и логически непротиворечиво построить фразу, лексический строй и словарный запас становятся скудными.

Телеграфный тип речи с отрывистыми словами. Общение все еще возможно, но уже с большим трудом. Характерно непонимание сути и логики высказывания собеседника.

В более сложных случаях человек не может осознать и формы выражений, воспринимая родной язык как иностранный или грубую кучу звуков. Явления относится к такому понятию, как афазия.

• Сонливость, слабость. Прочие астенические проявления.
• Повышенная агрессивность, раздражительность без явного повода. Вывести больного человека из себя может что угодно. Пациенты, склонные к противоправному поведению часто оказываются опасны, потому без применения психотропных препаратов не обойтись.
• Утрата трудоспособности. Не удается ни мыслить, ни ориентироваться в пространстве, времени, потому ни о какой работе уже не идет речи.
  По той же причине возникает беспомощность в быту. Если не оказывать страдающему помощь, он не сможет даже питаться, потому, как не в силах готовить еду.

На этой же стадии начинается аутизация. Больной уходит в себя, сокращает, а затем и прерывает все социальные контакты, потому как уже не способен реализовать себя в обществе посредством коммуникации. Человек не выходит их дома, ничем не интересуется. К аутичности добавляется апатия, безволие.

Характерная черта сосудистой деменции — появление продуктивных симптомов. Это галлюцинации и бред.

• Если говорить о первых, они имеют вербальный характер. Голоса, но не в голове, а где-то поблизости. Странные звуки, музыка. Пациент уверен, что их слышат все.

Визуальные образы также возможны. Часто встречаются и сочетанные обманы органов чувств, по типу комплексных галлюцинаций: визуальная и аудиальная части собираются воедино, создавая угрожающие картины. Чудовища, инопланетяне, черти, преступники, спецслужбы и прочие.

Зависит от особенностей личности пациента, исходных установок, верований, мировоззрения.

• Что касается бреда, он сначала отрывочен, затем формируется фабула. То есть построения имеют некоторую стабильность и четкость. По мере угасания когнитивных функций, деградации личности, они утрачиваются, разрушаются и уже не воспринимаются пациентом целостно. Что также типично для сосудистой деменции и отличает ее от шизофрении.

Есть и чисто неврологические компоненты:

• Мышечная слабость.
• Шаткая походка.
• Тремор конечностей, подбородка.
• Чрезмерное напряжение мускулатуры.

Явления со стороны экстрапирамидной системы, которая также страдает от ишемии. В первую очередь мозжечок как ее составная часть.

Третья (III) или терминальная стадия

Сопровождается критическими нарушениями. Помимо уже существующих симптомов, возникают дополнительные проявления.

• Отсутствие речи. Человек не говорит и не реагирует на обращенные к нему слова.
• Возможно прекращение ответа на стимулы. Физические или вербальные. Больной кажется отрешенным, не желает выражать ни одной эмоции, да и не может. Хотя чувственная составляющая разрушается последней.
• Припадки по типу эпилептических. Встречаются не всегда. Сопровождаются судорогами, потерей сознания.
• Недержание мочи и кала.

Связь с реальностью полностью утрачивается. Человек нуждается в постоянном уходе, заботе. В противном случае долго он не проживет.

Сроки вообще довольно малы, потому как такие больные, в терминальной фазе сосудистой деменции, почти не встают, страдают застойной пневмонией и встречаются с прочими осложнениями.

Подкорковая сосудистая деменция сопровождается ранней утратой когнитивных функций, воображения, способности к обучению.

Стадирование приблизительное. Формальные критерии туманны и оставляют большой простор для усмотрения диагностирующего врача.

К счастью, для развития критической фазы патологического процесса требуется ни один год. Есть все шансы на восстановление, хотя бы частичное. Важно не упустить момент.

Причины становления деменции

Факторы развития заболевания разнородны. Непосредственный провокатор всегда один — нарушение питания головного мозга.

Если говорить о виновниках подробнее:

• Атеросклероз. Отложение на стенках артерий холестериновых бляшек и закупорка просвета структуры или же хроническое сужение в результате непреходящего спазма (часто бывает у курильщиков и любителей спиртного). Основная и наиболее встречаемая причина среди всех.

• Васкулиты. Воспалительные процессы со стороны сосудов головного мозга.

• Поражение позвоночных артерий. Гипоплазия (недоразвитие), вертебробазилярная недостаточность (компрессия сосуда в результате остеохондроза, или грыжи шейного отдела позвоночника).

• Тромбозы и прочие схожие патологии.
• Перенесенный инсульт. Единственное состояние, приводящее к выраженным нарушениям здесь и сейчас. Это понятно, если учесть быстрый распад клеток головного мозга на определенном участке.
• Гипертоническая болезнь. В перспективе нескольких десятилетий или менее, зависит от скорости прогрессирования.
• Сердечная недостаточность, протекающая хронически. В этом случае причина в малой сократительной способности миокарда. Орган не может в достаточной мере перекачивать кровь, питания и обеспечения кислородом церебральные ткани недополучают.

Есть и другие причины, но их доля ничтожно мала.

Согласно статистике, чаще сосудистая деменция развивается у пациентов старше 55 лет. Есть исключения. Половых особенностей у расстройства нет.

Среди общего количества разновидностей деменции сосудистая составляет около 10%.

Выявление причин требуется для назначения грамотного лечения.

Диагностика

Обследование проводится врачом-неврологом. Если есть такая необходимость, показана консультация сосудистого хирурга.

Мероприятия всегда примерно одинаковы:

• Сбор клинических данных. Жалобы на здоровье. Чтобы понять, с каким симптоматическим комплексом специалист имеет дело.
• Сбор анамнеза. Момент развития заболевания (по предположению больного или его близких), перенесенные ранее отклонения, текущие диагнозы. Также может потребоваться оценка семейной истории болезней, вредных привычек, образа жизни. Все это имеет значение для составления полной картины, портрета больного, определения вектора последующей диагностики.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Допплерография и дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Необходимая методика. Направлена на выявление скорости и качества кровотока. Показывает мельчайшие функциональные отклонения.
• Электрокардиография и ЭХО-КГ. Способы обследования сердца.
• Анализ крови. Общий. А также биохимический с расширенной оценкой липидного профиля. Холестерина, атерогенного индекса. Подходят для выявления атеросклероза.
• По необходимости назначается МРТ головного мозга. Она показывает изменения в статике. То есть собственно структуру.

Указанные способы дают информацию о состоянии основных органов и систем. По мере необходимости врачи назначают дополнительные методики.

Лечение

Терапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.

• Цереброваскулярные. Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге. Насколько это возможно без радикального влияния на первопричину. Пирацетам, Актовегин (обладает еще одним полезным свойством — снижает потребность нервных тканей в кислороде).
• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в ЦНС, замедляют прогрессирование болезни. Основной — Глицин. Возможно применение Фенибута.
• Антиагреганты по необходимости. Чтобы предотвратить тромбообразование, инсульт. Средства на основе Аспирина (Тромбо Асс, прочие), Клопидогрел и иные. Реже назначаются более мощные вариации, относящиеся к другой фармакологической группе. Антикоагулянты на основе гепарина. Возможно применение Пентоксифиллина с теми же целями.
• Статины. В рамках устранения избытков холестерина. Аторис, Аторвастатин.
• Противогипертонические. Если присутствует повышенное артериальное давление. Наименований и типов множество. Назначаются по ситуации.
• Нейролептики, транквилизаторы. В качестве корректоров поведения на необратимых, выраженных стадиях. Аминазин, Диазепам и прочие.

Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись.

Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача.

Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит.

Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях).

Прогнозы в зависимости от стадии

На первой стадии прогноз благоприятный. Полное восстановление наступает в 98% случаев и даже больше. На 2-ой шансы на успех равны 10-20%.

По мере стабилизации структурных изменений (3 стадия) это число едва достигает 10%, а у 70% больных с таким диагнозом, продолжительность жизни не превышает 3-х лет.

У 95% выживших пациентов остается неврологический дефицит в той или иной степени. Причина в позднем обращении к врачам.

Это как раз тот случай, когда сроки начала терапии напрямую обуславливают дальнейший сценарий.

Последствия

Ключевое осложнение — полная деградация личности, утрата дееспособности и возможности обслуживать себя в быту. Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений.

Деменция сосудов — сложное органическое, психическое расстройство. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все шансы полностью излечиться. Потому нельзя медлить, если присутствуют хотя бы малейшие подозрения.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК. Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция).
• Российское Общество Психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению органических психических расстройств.
• «Научный центр психического здоровья» Российской академии медицинских наук. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера.
• Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, А.Б.Локшина, Н.Н.Коберская, Э.А.Мхитарян. Деменция. Руководство для врачей, третье издание.

cardiogid.com

что это такое, симптомы и лечение, прогноз

Общая информация о болезни

Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции, после болезни Альцгеймера, поражающая почти треть пожилых старше 70 лет. Деменция (приобретенное слабоумие) вызывает снижение функций головного мозга, или когнитивных способностей, превышающих ожидаемые от нормального процесса старения. Слабоумие вызывает проблемы с памятью, мышлением, поведением, языковыми навыками и принятием решений.

Сосудистая деменция возникает при состояниях, повреждающих кровеносные сосуды головного мозга, лишая его кислорода. Нехватка кислорода тормозит работу мозга. Например, причиной может стать инсульт, блокирующий приток крови в мозг, снижая уровень кислорода. Однако, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение также увеличивают риск сосудистой деменции. Заболевание может развиваться самостоятельно или при болезни Альцгеймера.

Причины и факторы риска

К сосудистой деменции могут привести несколько последовательных инсультов. Такие инсульты чаще встречаются у мужчин и, как правило, начинаются после достижения ими возраста 70 лет.

Факторы риска сосудистой деменции включают:

При высоком артериальном давлении, диабете и атеросклерозе повреждаются кровеносные сосуды головного мозга. При фибрилляции предсердий повышается риск инсультов вследствие сгустков крови, образующихся в сердце. Заболевания, вызывающие слишком интенсивное свертывание крови, также увеличивают риск инсультов. В отличие от других видов деменции, сосудистая деменция иногда может предотвращаться корректировкой или устранением факторов риска развития инсультов.

При инсультах разрушается ткань головного мозга вследствие блокады кровоснабжения отделов головного мозга. Разрушенный участок ткани головного мозга называется инфарктом.

Деменция может быть результатом нескольких обширных инсультов или множества микроинсультов. Некоторые из таких инсультов кажутся незначительными и могут не замечаться. Однако, у пациентов может продолжаться ряд микроинсультов, а после того, как ткань головного мозга разрушится значительно, может развиваться деменция. Таким образом, сосудистая деменция может возникать до того, как инсульты вызовут появление тяжелых симптомов, или до появления каких-либо заметных симптомов.

Сосудистая деменция включает следующие факторы, которые могут в какой-то степени накладываться:​​

• Мультиинфарктная деменция. Деменция, вызываемая несколькими инсультами, обычно поражающими кровеносные сосуды среднего размера.
• Лакунарная болезнь. Иногда термин используется для описания мультиинфарктной деменции, вызываемой множественными лакунарными инфарктами — инсультами вследствие закупорки малых кровеносных сосудов.
• Деменция Бинсвангера. Закупорка нескольких малых кровеносных сосудов (лакунарные инфаркты) у пациентов с тяжелым, плохо контролируемым повышенным артериальным давлением и заболеванием кровеносных сосудов (сосудистым заболеванием), при котором повреждаются кровеносные сосуды во всем теле.
• Стратегическая инфарктная деменция. Разрушен единственный участок мозговой ткани в критически важной области.

Сосудистая деменция часто возникает при болезни Альцгеймера (как смешанная деменция).

Признаки и симптомы

В отличие о деменции, вызываемой болезнью Альцгеймера, сосудистая деменция может прогрессировать скачкообразно. Симптомы могут внезапно ухудшаться, а затем наступает стабилизация или небольшое улучшение симптомов. Затем через несколько месяцев или лет симптомы ухудшаются после наступления очередного инсульта. Деменция, являющаяся результатом множества микроинсультов, обычно прогрессирует более постепенно по сравнению с деменцией вследствие нескольких обширных инсультов. Микроинсульты могут быть настолько незаметными, что деменция развивается понемногу и непрерывно, а не скачкообразно.

Симптомы сосудистой деменции (потеря памяти, затруднения в планировании и инициации действий или выполнении задач, замедленное мышление, склонность к блужданию) подобны симптомам, возникающим при других типах деменции. Однако, по сравнению с болезнью Альцгеймера, при сосудистой деменции потеря памяти происходит позже, а воздействия на здравое суждение и изменения личности не столь значительны. При сосудистой деменции затруднения в планировании и инициации действий возникают раньше, чем при болезни Альцгеймера. Мышление может заметно замедляться.

Симптомы различаются в зависимости от поврежденной части головного мозга. Обычно некоторые аспекты психической функции не затрагиваются, поскольку при инсультах разрушается ткань только в части головного мозга. Таким образом, пациенты в большей степени осознают утрату функций и более склонны к депрессии по сравнению с пациентами с другими типами деменции.

По мере возникновения следующих инсультов и прогрессирования деменции, у пациентов проявляются дополнительные симптомы вследствие инсультов. Рука или нога могут ослабевать или оказаться парализованными. Возникают трудности при разговоре. Например, речь становится неразборчивой. Зрение может стать размытым, или возникает частичная или полная потеря зрения. Может теряться координация, что приводит к неустойчивой ходьбе. Пациенты могут неуместно смеяться или плакать. Могут возникать затруднения в контроле функции мочевого пузыря, приводящее к недержанию мочи.

После начала развития симптомов примерно 6 из 10 пациентов умирают в течение 5 лет. Смертельный исход нередко наступает вследствие инсульта или инфаркта миокарда.

Диагностика

Диагностика сосудистой деменции аналогична диагностике других форм этого заболевания.

Врачи должны определить, имеет ли пациент деменцию, и если имеет, является ли эта деменция сосудистой.

— Диагностика деменции.

Диагностика основывается на следующем:

• симптомы, выявленные при опросе пациента и членов семьи или других ухаживающих лиц;
• результаты физикального обследования;
• результаты проверки психического статуса;
• результаты дополнительных обследований, например, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Проверка психического статуса, состоящая из простых вопросов и заданий, помогает врачам определить, страдает ли пациент деменцией.

Иногда требуется более детальное исследование (так называемое нейропсихологическое обследование). При обследовании оцениваются все основные области психической функции, в том числе настроение, на проведение исследования требуется обычно 1–3 часа. Такое обследование помогает специалистам отличить деменцию от других состояний, вызывающих похожие симптомы, например, возрастного нарушения памяти, легких когнитивных нарушений и депрессии.

Информация, полученная с помощью вышеуказанных источников, обычно помогает врачам исключить делирий как причину симптомов. Это необходимо, поскольку при безотлагательном лечении делирий, в отличие от деменции, часто излечивается.

Делирий — внезапное, неустойчивое и обычно обратимое нарушение психической функции. Для расстройства характерна неспособность сосредоточить внимание, дезориентация, неспособность ясного мышления и колебания в уровне восприятия (сознания).

— Диагностика сосудистой деменции.

Как только поставлен диагноз деменции, у пациентов с факторами риска или симптомами инсульта врачи подозревают сосудистую деменцию. Затем врачи проводят тщательное обследование для выявления инсульта. Для выявления свидетельств инсульта проводится также компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Результаты обследований могут подтверждать диагноз, но не являются окончательными.

Лечение

Лечение сосудистой деменции предусматривает меры общего характера для обеспечения безопасности и поддержки, как и при всех типах деменции.

Меры безопасности и меры поддерживающего характера

Создание безопасного и благоприятного окружения может быть чрезвычайно полезным.

В целом окружающая обстановка должна быть яркой, радостной, безопасной и стабильной, а также должна быть организована так, чтобы помочь пациенту ориентироваться. Полезной является некоторая стимуляция, например, радио или телевизор, однако необходимо избегать избыточного стимулирования.

Система и установленный порядок помогают пациентам с заболеванием оставаться ориентированными и дают им ощущение безопасности и стабильности. Любые изменения в окружающей обстановке, установленном порядке или смена лиц, ухаживающих за пациентом, должны объясняться пациенту простым и ясным языком.

Ежедневный распорядок дел, например, умывание, прием пищи или сон, помогает пациентам с сосудистой деменцией вспоминать о них. Распорядок действий перед отходом ко сну помогает больным лучше спать.

Виды деятельности, выполняемые по графику в определенное время, помогают пациенту почувствовать самостоятельность и востребованность путем направления внимания на приятные или полезные дела. Такая деятельность должна включать физическую и психическую деятельность. Виды деятельности следует разбивать на небольшие части или упрощать по мере развития болезни.

Лечение заболеваний, увеличивающих риск

Лечение заболеваний, увеличивающих риск развития сосудистой деменции — сахарного диабета, артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии (повышенного холестерина) — может способствовать профилактике и замедлению или остановке прогрессирования сосудистой деменции. Также рекомендуется отказаться от курения.

Для профилактики инсультов в будущем врачи рекомендуют принимать меры по контролю факторов риска инсульта (высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, высокий уровень холестерина, ожирение и отсутствие физической активности).

Врачи назначают лекарственный препарат, уменьшающий вероятность образования тромбов, например, аспирин, а в случае наличия у пациента фибрилляции предсердий либо заболевания, вызывающего избыточное свертывание крови, — варфарин (антикоагулянт). Такие лекарственные препараты способствуют снижению риска повторного инсульта.

Лекарственные препараты

Конкретных методов лечения сосудистой деменции не существует. Иногда используются ингибиторы холинэстеразы (например, ривастигмин) и мемантин — препараты, применяемые для лечения болезни Альцгеймера, поскольку у некоторых пациентов с сосудистой деменцией также присутствует болезнь Альцгеймера.

При наличии депрессии ее лечение проводится с помощью антидепрессантов.

Забота о лицах, осуществляющих уход

Уход за пациентами с деменцией является стрессовым и требует полной отдачи сил, а лица, ухаживающие за пациентом, могут впадать в депрессию и крайне уставать, часто забывая о собственном психическом и физическом состоянии. В помощь лицам, осуществляющим уход, полезно выполнение следующих мер:

• Научиться эффективно удовлетворять нужды больных пациентов. Лица, осуществляющие уход, могут получить такую информацию у медсестер, социальных работников и в организациях, а также из публикаций и материалов в сети Интернет.
• В случае необходимости нужно обращаться за помощью: Лица, осуществляющие уход, могут поговорить с социальными работниками (в том числе при местной территориальной больнице) о соответствующих источниках помощи, таких как программы дневной помощи, визиты медсестер на дому, помощь в ведении домашнего хозяйства в течение неполного или полного дня, а также помощь с проживанием. Могут также помочь консультации и группы поддержки.
• Забота о себе: Сиделкам необходимо помнить о необходимости заботиться о самих себе. Им не следует отказывать себе в общении с друзьями, а также в любимых занятиях и других видах деятельности.

Прогноз продолжительности жизни

У пациентов с деменцией, перенесших инсульт, наблюдается значительный рост смертности. У пациентов с сосудистой деменцией выживаемость в течение 5 лет составляет 39% по сравнению с 75% у контрольных возрастных групп.

Сосудистая деменция связана с более высоким уровнем смертности, чем болезнь Альцгеймера, предположительно из-за сосуществования других атеросклеротических заболеваний.

Исследование причин смерти у пациентов с заболеванием показало, что расстройства системы кровообращения (например, ишемическая болезнь сердца) являются наиболее частой непосредственной причиной смерти при сосудистой деменции, за которой следуют заболевания дыхательной системы (например, пневмония).

Исследование частоты госпитализаций у пациентов с деменцией показало, что у лиц, у которых развились различные типы деменции, включая сосудистую деменцию, был выявлен повышенный риск госпитализации, включая госпитализацию в условиях, чувствительных к амбулаторной помощи.

tvojajbolit.ru

основные симптомы, признаки и стадии развития

Старческая (сенильная) деменция — тяжелое заболевание, возникающее у людей зрелого возраста. Это не столько проблема самого больного, который практически не осознает, что с ним происходит, сколько его близких. Появляется необходимость в очень сложном круглосуточном уходе, человек нуждается в постоянном присмотре. Родственникам больного приходится постоянно сталкиваться с экономическими, социальными и психологическими трудностями. Как распознать начало деменции, можно ли ее излечить, возможна ли профилактика заболевания?

Деменция — частый спутник пожилого возраста

Что же представляет собой сенильная деменция? С латинского языка это слово переводится как «слабоумие». Заболевание характеризуется тяжелым расстройством высшей нервной деятельности, причиной которого становится органическое поражение головного мозга. Проявляется оно в резком снижении умственных способностей, в утрате имеющихся знаний, навыков и в невозможности приобретения новых. Клиническая картина деменции у пожилых людей зависит от исходного состояния организма, от причин, вызвавших поражение мозга, от обширности и локализации данного поражения. При этом все случаи заболевания характеризуются выраженными и устойчивыми расстройствами интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы больного, ведущими в ряде случаев к полному распаду личности.

При этом около 60% всех случаев заболевания зарегистрированы в странах со средним или низким уровнем социального развития. В развитых странах ведущее место среди видов деменции занимает болезнь Альцгеймера, на втором месте находится сосудистая деменция.

На заметку

В тропических странах, несмотря на низкий уровень развития, случаи деменции встречаются крайне редко. По одной из версий, это вызвано употреблением в пищу кокосового масла, способствующего активизации работы головного мозга.

По официальным данным, в России около 1,8 млн человек с данным заболеванием, однако эти цифры могут быть не слишком точными, поскольку из-за низкой информированности общества о проблемах и симптомах старческой деменции многие считают их естественными признаками, сопровождающими процесс старения.

Виды деменции у пожилых

Основная классификация делит сенильную деменцию на три большие группы.

1. Альцгеймеровский, или атрофический, тип, в основе которого находятся первичные дегенеративные процессы в нервной системе (50–60%).
2. Церебрально-сосудистый тип, при котором деменция является вторичным заболеванием на фоне грубых нарушений в системе кровообращения головного мозга (5–10%).
3. Смешанный тип, имеющий в качестве основы оба механизма развития болезни (15–20%).

По виду локализации органического дефекта специалисты выделяют несколько видов деменции в пожилом возрасте:

• корковая, при которой поражается кора больших полушарий головного мозга. Это тип наиболее характерен при болезни Альцгеймера или при болезни Пика;
• подкорковая деменция — в первую очередь страдают подкорковые структуры головного мозга, обуславливая неврологическую симптоматику заболевания; одним из примеров такой деменции можно считать болезнь Паркинсона;
• корково-подкорковая деменция, характеризующаяся смешанным типом патологии;
• мультифокальная деменция — при этом виде заболевания появляются множественные поражения во всех отделах нервной системы, вызывающие разнообразные и ярко выраженные неврологические симптомы.

Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной. При лакунарной деменции поражаются прежде всего те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Один из примеров лакунарной деменции — начальная стадия болезни Альцгеймера.

К сведению

Риск заболевания деменцией не столь мал. Примерно у 5% населения старше 65 лет отмечается тяжелая деменция, у 9–16% — легкая и умеренная. Распространенность деменции увеличивается с возрастом: до 20% у лиц в возрасте после 80 лет и старше. Имеются данные о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Женщины болеют в два раза чаще мужчин[1].

Тотальная деменция — это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда и возникновение полной дезадаптации в социальной среде.

Признаки старческой деменции

Независимо от типа старческой деменции ее симптомы и признаки схожи. При самых ранних проявлениях заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу.

Первые признаки деменции, на которые должны обратить внимание родственники и сам больной:

1. Нарушения памяти (как долговременной, так и кратковременной). Человек не может вспомнить недавние события, испытывает трудности с запоминанием новой информации.
2. Нарушение ориентации в пространстве и времени. Например, больной может заблудиться в родном районе.
3. Потеря желания узнавать что-то новое, поскольку мозг становится неспособным обрабатывать и усваивать новую информацию.
4. Снижение критичности собственного восприятия. Обычно этот симптом проявляются при планировании ближайшего периода жизни.

В дальнейшем отмечается усиление проявления этих признаков и появление новых, еще более разрушительных. «Жизнь в прошлом» — самый характерный признак сенильной деменции. Кроме того, психическое состояние больных деменцией может усугубляться за счет других расстройств, наличие которых определяет тяжесть состояния и лечебную тактику. Это могут быть бредовые, галлюцинаторные, депрессивные либо смешанные симптомы.

При подозрении на деменцию обращаться следует к терапевту или врачу общей практики. А он уже при необходимости направит больного к неврологу, психиатру или гериатру (специалисту по болезням пожилого возраста).

Для постановки диагноза «деменция» на начальной стадии врач обычно проводит целый ряд исследований и опросов. При этом анкетируют не только больного, но и его близких родственников. Обязательно уточняют характер начальной стадии заболевания и назначают комплексное неврологическое обследование для определения очаговых неврологических симптомов деменции у пожилых. Окончательная постановка диагноза возможна только в том случае, если нарушения наблюдаются на протяжении не менее шести месяцев.

Для оценки когнитивных функций и общего уровня сознания больному предлагают выполнить несколько несложных тестов, по результатам которых делаются выводы. Обычно тестируются следующие функции:

• состояние кратковременной и долговременной памяти;
• ориентация в пространстве;
• способность к абстрактному мышлению;
• чтение, письмо, счет;
• узнавание;
• внимание;
• эмоциональная сфера личности;
• наличие галлюцинаций и иллюзий;
• наличие и степень нарушения повседневной активности;
• способность планирования и организации.

Причины деменции

Причинами возникновения старческой деменции являются поражения центральной нервной системы, которые вызываются заболеваниями, способными привести к дегенерации и гибели клеток головного мозга.

При болезни Альцгеймера, болезни Пика, или таком диагнозе, как деменция с тельцами Леви, разрушение коры головного мозга является самостоятельным заболеванием. Однако существуют патологии, на фоне которых деменция является осложнением:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• инсульт;
• гипертония;
• алкоголизм и лекарственная интоксикация;
• опухоли центральной нервной системы;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции (СПИД, вирусный энцефалит, менингит).

Для развития деменции дополнительными факторами риска могут быть:

• наличие родственников, страдающих этим заболеванием, особенно в случае развития у них патологии в возрасте до 65 лет;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни.

При этом деменция альцгеймеровского типа гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

Стадии заболевания

Поскольку деменция является прогрессирующим заболеванием, различают три ее стадии в зависимости от возможности социальной адаптации больного:

1. Первая стадия. Характеризуется легкой степенью проявления симптомов, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы. У больного сохраняется критическое отношение к собственному состоянию, он осознает необходимость лечения. Такие больные способны обслуживать себя сами, поскольку им доступны привычные виды бытовой деятельности, такие как приготовление пищи, уборка, личная гигиена.
2. Вторая стадия. При развитии заболевания до умеренной степени у больного начинают проявляться более грубые нарушения интеллекта и наблюдается снижение критического восприятия своего состояния. Возникают затруднения с пользованием бытовой техникой, телефоном, человек забывает закрывать двери, выключать электричество и газ. Больные на этой стадии нуждаются в постоянном присмотре, поскольку способны причинить вред себе и окружающим.
3. Третья стадия. Тяжелая деменция приводит к полному распаду личности. Больные на последней стадии не способны самостоятельно принимать пищу, соблюдать правила гигиены, перестают узнавать родных и близких. Нередко у них угасает способность к логическому мышлению и речевому общению. Больной погружается в полную апатию, не испытывает чувства голода и жажды. Постепенно развиваются двигательные расстройства, человек становится неспособным ходить и даже пережевывать пищу. За такими больными необходимо ежечасное наблюдение и уход.

Важно!

К сожалению, старческая деменция на любом из ее этапов имеет склонность к развитию. Болезнь длится шесть–восемь лет и заканчивается смертью в состоянии глубокого маразма[2]. При своевременном обращении к врачу есть возможность скорректировать течение заболевания, отсрочив наступление его тяжелой стадии.

Особенности лечения

Говоря о лечении деменции, можно вести речь только о замедлении процесса, снятии симптомов, о личностной и социальной адаптации больного и продлении срока его жизни.

Целями лечения деменции являются:

• купирование и сведение к минимуму расстройств в поведении;
• улучшение когнитивных функций;
• повышение качества жизни больного.

Выбор условий лечения (амбулаторно, стационарно) зависит от тяжести состояния и определяется в каждом случае индивидуально. Стационарное лечение необходимо при развитии таких не купирующихся в амбулаторных условиях симптомов, как спутанность сознания, острые психотические и аффективные состояния, а также для решения социальных вопросов. Одним из современных подходов к лечению деменции является интегративная концепция терапии, включающая в себя целый комплекс мер:

• Социотерапия: консультирование родственников по проблемам состояния больного, по правовым аспектам, обеспечение надлежащего ухода, создание комфортной среды обитания для больного.
• Психотерапия с больным и близкими родственниками, включающая групповую терапию и специальную «терапию самосохранения» по работе с памятью.
• Фармакотерапия в сочетании с лечебной физкультурой, трудовой терапией, логопедическим лечением, массажем, лечебными ваннами. В каждом конкретном случае для антидементной терапии назначается определенное вещество, которое будет действовать наиболее активно.
• Психофармакологическая терапия направлена на смягчение сопутствующих деменции расстройств. Она включает весь спектр психотропных средств: нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Важно!

Средняя длительность стационарного лечения — 30-60 дней. Сроки амбулаторного лечения определяются динамикой состояния и составляют от шести месяцев до года и более. Для отдельных категорий больных необходимость амбулаторного лечения сохраняется на всю жизнь[3].

Медикаментозная терапия является главным методом при лечении деменции, поскольку в некоторых случаях она позволяет скорректировать усугубление симптомов заболевания. На ранних стадиях заболевания показаны ноотропные средства (пирацетам, Церебролизин®), лекарства, улучающие кровообращение сосудов головного мозга, стимуляторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. При прогрессировании деменции назначают такие средства, как донепезил, несколько снижающий интенсивность течения болезни.

Крайне важными при лечении деменции на ранней стадии являются следующие факторы:

• Правильный образ жизни больного. Необходимо создать тихую домашнюю обстановку с неизменным кругом лиц, общающихся с больным. Это поможет устранить чувство тревоги, смятения и возбуждения. Новые ситуации и люди, которых человек не в состоянии запомнить, могут воздействовать негативно на его состояние и провоцировать ускорение развития заболевания. Рекомендуется составить четкий распорядок дня с обязательным выделением достаточного времени для ночного отдыха.
• Двигательная активность. На ранних стадиях заболевания очень важно обеспечить больному необходимый уровень двигательной активности. Это могут быть прогулки по любимым местам, несложная работа в саду или на приусадебном участке, лечебная физкультура.
• Умственная активность. Жизнь должна быть насыщена различными видами интеллектуальной деятельности: ежедневным чтением, написанием писем, разгадыванием кроссвордов, игрой в шахматы, шашки и лото, раскладыванием пасьянсов, обсуждением культурных и политических событий. Больному важно иметь хобби, которое не только приносит удовольствие и успокоение, но и стимулирует работу мозга.
• Питание. В рацион больного необходимо ввести продукты, снижающие уровень холестерина: например, миндаль, авокадо, ячмень, бобовые, черника. Сливочное масло и маргарин необходимо заменить на какое-либо растительное масло. Разрешены кисломолочные продукты, постные сорта мяса и птицы, нежирная рыба, морепродукты, квашеная капуста. Рекомендуется использовать приправы, такие как шалфей, корица, куркума, шафран. Готовить лучше на пару, можно запекать или варить. Соль следует употреблять в минимальном количестве. Обязательно выпивать суточную норму чистой воды из расчета 30 мл на 1 кг веса.

На заметку

По некоторым данным, положительное воздействие на состояние больных оказывает средиземноморская диета, включающая оливковое масло, много овощей, фруктов и орехов.

При соблюдении всех назначений врача можно замедлить прогрессирование заболевания и существенно улучшить качество жизни больного. При этом людям, имеющим наследственную предрасположенность к развитию деменции, следует обращать особое внимание на профилактику болезни: вести здоровый образ жизни, ежедневно проводить умственную зарядку, регулярно контролировать уровень холестерина в крови.

www.kp.ru

Деменция | Дамулин И.В. | «РМЖ» №10 от 05.04.2000

ММА им. И.М. Сеченова

ММА им. И.М. Сеченова

Деменция – это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Эти нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Часто деменция сопровождается эмоционально-аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизмененным вплоть до терминальной стадии процесса. Наличие деменции не подразумевает необратимость дефекта, его прогрессирование, глобальное нарушение интеллектуальных функций или наличие некой специфической причины когнитивных нарушений [1, 2]. Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств), течение часто прогрессирующее, хотя в некоторых случаях оно может быть стационарным и даже обратимым.

Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше [3]. Среди лиц старше 65 лет примерно у 9% имеется легкая или умеренная деменция, у 5% – тяжелая деменция [1]. Нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, неправильное решение этой проблемы приводит к гипердиагностике деменции у пожилых. Обусловленные возрастом когнитивные нарушения проявляются легкими нарушениями памяти и некоторым замедлением скорости психических процессов. При этом существенных ограничений в обыденной и профессиональной деятельности из-за когнитивных нарушений не происходит. Эти лица часто классифицируются как имеющие “доброкачественную старческую забывчивость” или “обусловленные возрастом нарушения памяти” [4]. Последующее наблюдение за ними, однако, нередко выявляет наличие прогрессирующей деменции. Поэтому данной категории больных показано динамическое наблюдение с повторным осмотром, обычно через 6–12 мес, что помогает объективизировать когнитивные нарушения [4].

Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция), значительно реже – дисметаболические расстройства, алкоголизм, опухоли головного мозга, черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, инфекционные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и др. Выявление причины деменции имеет важное значение, поскольку в ряде ситуаций адекватное лечение может привести к обратному развитию нарушений либо затормозить прогрессирование патологического процесса [1, 4, 5]. Кроме того, основанное на правильной диагностике прогнозирование течения заболевания позволяет пациенту и членам его семьи планировать свои действия.

Таким образом, первым этапом является диагностика деменции, вторым – поиск причины деменции. Синдромальный диагноз деменции нельзя ставить, если у больного имеется нарушение уровня сознания или состояние пациента не позволяет адекватно оценить его психический статус [4]. Следует разграничивать деменцию и органические синдромы, сопровождающиеся изолированным нарушением памяти или афазией. Деменция подразумевает приобретенное нарушение когнитивных функций, поэтому задержка психического развития (олигофрения) к деменции не относится. Основным отличием делирия от деменции является нарушение уровня сознания, которое, однако, при делирии не всегда удается легко диагностировать [2]. Кроме того, при делирии отмечается повышение температуры тела, речь больных нередко дизартрична, а при ЭЭГ выявляется диффузное усиление медленноволновой активности. Когнитивные нарушения при сохранности уровня сознания у пациентов с токсическими или метаболическими расстройствами характеризуются нарушением внимания, галлюцинациями, состоянием возбуждения, двигательными и речевыми расстройствами, и могут представлять определенные сложности при дифференциальной диагностике с делирием [2].

Под “псевдодеменцией” понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию [1, 6]. Наибольшее значение среди причин псевдодеменции имеет депрессия (“депрессивная псевдодеменция”, “когнитивные нарушения при депрессии”), которая у пожилых нередко протекает атипично [2, 6]. Для депрессии характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть хронические болевые синдромы или злоупотребление алкоголем. Поскольку большинство этих симптомов не специфичны для депрессии, при оценке состояния пациента может понадобиться консультация психиатра. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция [7]. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией [8]. Следует отметить, что псевдодеменция нередко начинается внезапно, симптоматика быстро прогрессирует, может быть указание на наличие психиатрической патологии в прошлом, пациенты предъявляют большое число жалоб на свою память, при тестировании нередки ответы типа “Я не знаю”. При нейропсихологическом исследовании у больных с депрессией выявляются нарушения, преимущественно связанные с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей [2]. Мнестические нарушения затрагивают как недавние, так и отдаленные события, могут отмечаться существенные различия по результатам выполнения заданий практически одинаковой сложности [2, 6]. В отличие от пациентов с деменцией при псевдодеменции нарушения памяти преимущественно обусловлены нарушением мотивации при сохранности называния предметов, способности к счету или тестам на апраксию. Однако следует учитывать и то, что депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции, в связи с чем термин “псевдодеменция” вызывает определенные возражения [6]. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях заболеваний, приводящих к деменции; по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже [6].

Функционально-анатомические типы деменции

Некоторые авторы выделяют так называемые “кортикальную” и “субкортикальную” деменции [9, 10]. Для кортикальной деменции, например, при болезни Альцгеймера, характерны следующие признаки: амнезия, значительный когнитивный дефект (нарушения счета, способности к абстрагированию и т.д.), нарушения речи при отсутствии признаков дизартрии, отсутствие двигательных нарушений. Пациентов с субкортикальной деменцией характеризует забывчивость, замедленность мышления, апатия, дизартричная или гипофоничная речь. У этих больных отмечаются двигательные нарушения (изменения позы, ригидность, нарушения ходьбы), этот тип деменции встречается при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, прогрессирующем надъядерном параличе, нормотензивной гидроцефалии, сосудистых поражениях головного мозга. Клинические проявления субкортикального типа деменции во многом напоминают псевдодеменцию. Следует подчеркнуть, что с анатомической, физиологической и нейрохимической точек зрения дифференциация деменции на кортикальную и субкортикальную носит весьма условный характер [11]. При многих формах субкортикальной деменции в развитой их стадии отмечаются нейрохимические и морфологические изменения в коре, а при болезни Альцгеймера одной из главных отличительных характеристик является дегенерация базального ядра Мейнерта и связанный с этим ацетилхолинергический корковый дефект. Сходные изменения выявлены и при болезни Паркинсона с деменцией.

В последнее время все большее внимание исследователей привлекает деменция лобного (или лобно-височного) типа. Патоморфологические изменения при этом типе деменции затрагивают преимущественно лобные и височные отделы. В отличие от болезни Альцгеймера у пациентов с лобной деменцией в клинической картине доминируют поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или расторможены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при выполнении заданий, требующих сохранности способности к планированию. Для этих пациентов характерны персеверации и стереотипии, речевые расстройства (моторная афазия, логорея), на конечной стадии процесса – мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены. Однако и в части случаев болезни Альцгеймера возможно возникновение лобных нарушений. Нейродегенеративные заболевания с макроскопически выявляемой атрофией лобных и височных долей и клинической картиной деменции лобного типа включают болезнь Пика, лобную дегенерацию неальцгеймеровского типа, непиковский вариант лобарной атрофии, болезнь двигательного нейрона [12, 13]. По мнению A.Kertesz и D.Munoz [14], клинические и патоморфологические данные свидетельствуют о сходстве деменции лобного типа, первичной прогрессирующей афазии и кортико-базальной дегенерации, что позволило авторам объединить эти формы в “пиковский комплекс”.

Обследование больных с деменций

Ранней диагностике заболеваний, приводящих к деменции, придается крайне важное значение, поскольку даже при болезни Альцгеймера своевременно начатая терапия в ряде случаев позволяет уменьшить выраженность клинических нарушений. Особенно это актуально для больных более молодого возраста, среди которых потенциально обратимые причины деменции встречаются чаще. Начальные симптомы деменции, как правило, крайне неспецифичны и заключаются в снижении инициативности, ограничении интересов, нарушении способности к усвоению нового материала, возрастании зависимости от окружающих, апатии.

Оценивая анамнез, следует обращать внимание на то, как пациент помнит события недавнего прошлого, испытывает ли трудности при приготовлении пищи, покупках, совершаемых самостоятельно, при заполнении финансовых документов. Также следует уточнить, не было ли в семье больного лиц с синдромом Дауна, болезнью Альцгеймера или другими формами деменций (хореей Гентингтона, синдромом CADASIL – церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) [4, 5]. Указание на перенесенную в прошлом черепно-мозговую травму может быть при деменции вследствие субдуральной гематомы, при нормотензивной гидроцефалии и болезни Альцгеймера, а на операцию на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза – при имеющемся в настоящее время гипотиреозе. У пациентов с деменцией нередко не удается получить сколь-либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации, важная роль придается беседе с близкими больного.

Важную информацию можно получить при использовании различных кратких шкал, наиболее широко в настоящее время используется Краткая шкала оценки психического статуса (англ. – Mini-Mental State Examination) [15]. Оценивая результаты кратких тестов, следует учитывать возраст и образование пациента [1, 4]. Существующие в настоящее время шкалы, которые позволяют оценить тяжесть деменции и степень прогрессирования процесса (при длительном наблюдении за больным), были разработаны для болезни Альцгеймера, их ценность при других причинах деменции менее ясна [4].

Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в следующих случаях:

• объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты;

• разграничение депрессии и деменции;

• определение дееспособности в обусловленных законом целях;

• помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного (определение нетрудоспособности).

Нейропсихологическое тестирование имеет значительную ценность в тех случаях, когда наличие существенного когнитивного дефекта трудно объективизировать, что часто отмечается у активно работающих лиц, у пациентов с задержкой психического развития и лиц с крайне низким уровнем образования [4].

Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, являются основой для диагностики деменции и могут выявить важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции у данного конкретного больного. При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Для деменции вследствие гипоксии, энцефалита или черепно-мозговой травмы характерно внезапное начало и нередко отсутствие прогрессирования [2]. Незаметное начало заболевания и последующее прогрессирование когнитивных расстройств характерно для болезни Альцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных и сосудистых поражениях ЦНС, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга, болезни Крейтцфельдта–Якоба и гидроцефалии [1, 4]. Следует отметить, что примерно в 30% случаев течение сосудистой деменции сходно с течением болезни Альцгеймера [5].

Тщательное внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, гемигиперстезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы [4]. Важно подчеркнуть то, что результаты собственно неврологического осмотра не позволяют судить о наличии у пациента деменции, однако они помогают установить причину этой деменции. Диагностическая ценность положительных аксиальных рефлексов у пациентов с деменцией весьма относительна, определенная корреляция с результатами нейропсихологического обследования отмечена лишь в отношение хоботкового и выраженного хватательного рефлексов [1, 3]. Наличие очаговой неврологической симптоматики характерно для опухолей и других объемных образований головного мозга, субдуральной гематомы, сосудистой деменции, связанной с перенесенным инсультом. Многоочаговая неврологическая симптоматика встречается при сосудистых поражениях головного мозга, протекающих с деменцией (мультиинфарктная деменция, церебральный васкулит), а также при несосудистых процессах – рассеянном склерозе, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, после черепно-мозговой травмы. Признаки, обусловленные дисфункцией корковых отделов, могут отмечаться при целом ряде различных по этиологии процессов: метаболических (печеночная, уремическая, постгипоксическая энцефалопатия), эндокринопатических (гипотиреоз, тиреотоксикоз, гипопитуитаризм), токсических (алкогольная дегенерация, отравление солями тяжелых металлов, лекарственные интоксикации), дефицитарных (витамин В₁₂, фолаты, тиамин) состояниях, дегенеративных процессах (болезнь Альцгеймера и др.), системных нарушениях (неврологические расстройства при заболеваниях легких и сердца, общеинфекционные заболевания, паранеопластические процессы). С подкорковой симптоматикой может протекать нормотензивная гидроцефалия и болезнь диффузных телец Леви, также деменция встречается при гепатолентикулярной дегенерации, хорее Гентингтона, болезни Паркинсона, Крейтцфельдта–Якоба, прогрессирующем надъядерном параличе.

Параклиническое обследование необходимо в первую очередь для исключения метаболических расстройств, выявления структурных изменений головного мозга. Детали исследования определяются конкретной ситуацией, однако необходимо проведение следующих тестов: развернутый анализ крови, в том числе определение уровня гемоглобина и количества эритроцитов (макроцитоз – при алкоголизме, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты; полицитемия или анемия – при поражении костного мозга или кровопотери) и определение СОЭ (изменяется при артритах, злокачественных новообразованиях), исследование уровня электролитов крови (снижение уровня натрия и повышение уровня кальция может возникнуть при использовании тиазидов и недостатке оснований), сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценку функции щитовидной железы, особенно у пациентов старше 80 лет, уровень витамина В₁, В₁₂, фолатов в сыворотке крови и серологические тесты на сифилис.

Более детальное исследование желательно проводить у молодых больных с неясной причиной деменции: тесты на ВИЧ, рентгенография грудной клетки, исследование мочи (в том числе и на соли тяжелых металлов), обследование с целью исключить токсические поражения, детальное нейропсихологическое исследование, люмбальная пункция, электроэнцефалография.

Нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография – (КТ/МРТ) следует проводить каждому пациенту с клинически диагностированной деменцией, при этом могут быть выявлены потенциально поддающиеся лечению состояния, которые в противном случае могут быть не диагностированы, – опухоли, субдуральная гематома, гидроцефалия, инсульт [4]. Однако эти состояния довольно редко встречаются в отсутствии соответствующих клинических признаков, особенно когда клиническое исследование проводит опытный специалист. До настоящего времени нет единства мнений о необходимости проведения нейровизуализационного исследования в случае незаметного начала деменции у пациентов старше 60 лет при отсутствии в неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики, эпилептических приступов или нарушений ходьбы.

Анализируя результаты КТ/МРТ, следует учитывать низкую специфичность (особенно для диагностики болезни Альцгеймера) таких нейровизуализационных феноменов, как лейкоареоз или диффузная церебральная атрофия. Если КТ/МРТ не выявляет грубой структурной патологии, характерной для болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, опухолей, гидроцефалии и др., необходимо тщательное параклиническое обследование. Больным с выявленными при нейровизуализационном исследовании изменениями, характерными для сосудистой деменции, показано кардиологическое обследование – ЭКГ, эхокардиография, ультразвуковая допплер-графия магистральных артерий головы и т.д. для поиска причины эмболии и ряд исследований для поиска васкулита (определение СОЭ, LE-клетки, в ряде случаев – церебральная ангиография). Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ.

Диагностической ценности при деменциях люмбальной пункции в настоящее время придается небольшое значение, поэтому она не рекомендуется в качестве рутинной процедуры. Однако люмбальная пункция желательна при подозрении на метастатическое или инфекционное поражение ЦНС, клинической картине нормотензивной гидроцефалии, положительных результатах серологических проб на сифилис, в случае возникновения деменции у лиц моложе 55 лет, быстром прогрессировании или необычных симптомах деменции, у пациентов со сниженным иммунитетом, при подозрении на церебральный васкулит (особенно у больных с заболеваниями соединительной ткани) [4].

Электроэнцефалография (ЭЭГ) не рекомендуется в качестве рутинного исследования, однако определенную информацию этот метод исследования может дать при подозрении на наличие очагового поражения головного мозга [1]. При первично-дегенеративных деменциях на начальных стадиях нет сколь-либо значительных изменений, однако по мере прогрессирования когнитивного дефекта отмечается нарастание медленноволновой и редукция быстроволновой активности [16]. Результаты ЭЭГ помогают в дифференциальной диагностике депрессии или делирия от деменции, и у больных с подозрением на энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба или эпилепсию [4]. При подозрении на дисметаболическую или токсическую энцефалопатию ЭЭГ является весьма ценной методикой [1]. Также проведение ЭЭГ показано при наличии эпизодов потери сознания, преходящей спутанности.

Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера и некоторых других заболеваний, сопровождающихся деменцией, однако она в силу травматичности используется крайне редко, в основном в качестве исследовательской методики.

Лишь в небольшом проценте случаев (в среднем менее 15%) можно выявить потенциально излечимую или обратимую причину деменции, обычно с использованием описанных выше методов исследования [4, 17]. Наиболее важными являются следующие состояния: ятрогенные (вызванные лекарственными препаратами) энцефалопатии, депрессия, заболевания щитовидной железы, инфекционные поражения ЦНС (например, нейросифилис или криптококковый менингит), дефицит витаминов (особенно В₁₂), структурные поражения головного мозга (опухоли, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия). После исключения этих состояний наиболее вероятными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция.

Основные причины деменции

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у пожилых – она встречается у 50–60% больных с деменцией и еще у 15–20% имеется сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [4]. В основе заболевания лежит прогрессирующий центральный ацетилхолинергический дефект. Нарушения памяти являются первой и наиболее значительной жалобой как самого пациента, так и членов его семьи. По мере прогрессирования заболевания появляются и прогрессируют нарушения речи, счета, зрительно-пространственной ориентировки, праксиса. Эмоционально-личностные (поведенческие) и психотические нарушения, такие как депрессия, возбуждение, иллюзии, галлюцинации, могут возникнуть в любой период времени от начала заболевания. Результаты неврологического осмотра, исключая оценку (тестирование) психического статуса, часто нормальны. Однако могут отмечаться некоторые нарушения в виде появления аксиальных рефлексов (хоботковый, глабеллярный, хватательный) и нарушений двумерно-пространственного чувства (графестезии). Результаты исследования J.Becker и соавт. [18] свидетельствуют о достоверно более частой встречаемости у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста нарушений обоняния, положительных рефлексов орального автоматизма, оживления сухожильных рефлексов. Позднее, по мере прогрессирования заболевания, могут выявляться экстрапирамидные нарушения (ригидность и брадикинезия), нарушения ходьбы и миоклонии [4]. Эпилептические припадки, обычно генерализованные, отмечаются не более чем у 10% больных, обычно на поздних стадиях заболевания [4]. Наличие экстрапирамидных расстройств или миоклоний является прогностически неблагоприятным признаком [1]. Однако следует заметить, что атипичное течение болезни Альцгеймера встречается довольно редко [19].

Диагноз болезни Альцгеймера подтверждают следующие признаки:

• незаметное начало и прогрессирующее нарастание деменции;

• превалирование нарушений памяти (особенно запоминание и вспоминание нового материала) на ранних стадиях заболевания;

• начало после 60 лет;

• отсутствие очаговой неврологической симптоматики и нарушений ходьбы, особенно на ранних стадиях заболевания;

• отсутствие других причин деменции.

Острое или подострое возникновение когнитивных расстройств, наличие очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков, нарушений ходьбы на ранних стадиях заболевания или наличие выраженных поведенческих нарушений, превалирующих над нарушениями памяти, предполагает иную, отличную от болезни Альцгеймера, причину деменции. При болезни Альцгеймера отсутствуют изменения цереброспинальной жидкости, при нейровизуализационном исследовании выявляется церебральная атрофия, а на ЭЭГ отмечаются неспецифические изменения (диффузное замедление и дезорганизация ритма) [1].

Для диагностики болезни Альцгеймера используется целый ряд критериев. Использование этих критериев и соответствующих диагностических тестов позволяет достигнуть точности диагностики в 80–85%. Однако точность этих критериев ограничена по следующим причинам: трудности выявления лиц с легкой деменцией или необычными проявлениями деменции; исключение лиц с превалирующим и потенциально сосуществующим патологическим процессом, в первую очередь, с цереброваскулярными расстройствами; трудности использования обширных психометрических и лабораторных методов исследования в рутинной клинической практике; значительная широта индивидуальной интерпретации критериев. Таким образом, нет ясности в том, насколько улучшается диагностика при использовании этих критериев по сравнению с диагностикой без их использования, особенно если она проводится опытными клиницистами. В настоящее время активно разрабатываются вопросы прижизненной диагностики болезни Альцгеймера с помощью биологических маркеров, в частности, изучение определенных аллелей аполипопротеина Е [4].

Для диагностики болезни Альцгеймера в соответствие с критериями DSM-IV [20] необходимо наличие следующих признаков: незаметное начало заболевания, его неуклонно прогрессирующее течение, а также исключение всех других причин деменции. В более детализированных критериях NINCDS-ADRDA [21] выделяется “определенная” болезнь Альцгеймера для случаев, подтвержденных результатами биопсии или аутопсии. Критерии для диагноза “вероятной” болезни Альцгеймера предусматривают максимальный уровень определенности в этой диагностике, без учета патоморфологических данных: незаметное начало с нарушением памяти и по меньшей мере еще одной из когнитивных функций, прогрессирующее течение, сохранность уровня сознания и исключение всех других причин деменции. Пациенты с атипичным течением заболевания, очаговой неврологической симптоматикой или сосуществующими нарушениями, которые сами по себе могут явиться причиной деменции, выделены в группу “возможной” болезни Альцгеймера.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция, обусловленная одним или несколькими небольшими или обширными инфарктами мозга, составляет 5–10% случаев деменции [4]. Симптоматика появляется, когда объем ишемизированной ткани достигает определенной границы, либо когда небольшой по размеру очаг располагается в стратегически значимой зоне, однако точный размер очагов, их количество и локализация, необходимые для возникновения деменции, до настоящего времени остаются неизвестными. Следующие признаки могут указывать на наличие сосудистого генеза заболевания: артериальная гипертензия или гипотензия, ангиопатия сосудов сетчатки, изменение частоты и ритмичности сердечных сокращений, шумы над областью сердца и сонными артериями, периферические сосудистые поражения, указание на инфаркт миокарда в анамнезе и признаки васкулита (например, височный артериит, проявляющийся болезненностью при пальпации височной артерии).

Также для сосудистой деменции характерны внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах; ступенеобразное прогрессирование процесса; наличие очаговой неврологической симптоматики, включая слабость в конечностях, оживление глубоких рефлексов, положительные разгибательные подошвенные рефлексы и нарушения ходьбы; анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенного инсульта. Однако ступенеобразное прогрессирование и/или наличие очаговой неврологической симптоматики встречается не во всех случаях сосудистой деменции. При сосудистой деменции возможно возникновение аффективных расстройств, психотической симптоматики и депрессии [4].

К сожалению, до настоящего времени нет широко используемых критериев для диагностики сосудистой деменции. J.Corey-Bloom и соавт. [4] считают, что все используемые для диагностики сосудистой деменции критерии не имеют патоморфологического подтверждения. Точность клинической диагностики сосудистой деменции по данным аутопсии составляет от 25 до 85% [4]. Особенно трудна дифференциальная диагностика в случае сосуществования сосудистых изменений при болезни Альцгеймера либо в случае дифференциальной диагностики смешанной деменции и сосудистой деменции.

Как при болезни Альцгеймера, так и при сосудистой деменции прослеживается тенденция к большим изменениям со стороны левого полушария, что может быть связано с тем, что в проведенных исследованиях преобладали лица с вербальными нарушениями, которые, как правило, более заметны, чем симптомы поражения правого полушария. Недержание мочи может появляться при болезни Альцгеймера на поздних стадиях заболевания, при сосудистой деменции – обычно предшествует нарушениям психических функций. Цереброваскулярные нарушения могут играть важную роль и при болезни Альцгеймера, являясь своеобразным “катализатором”, провоцирующим прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса [22]. По данным L.Gustafson и соавт. [23], артериальная гипотензия отмечается у 38% пациентов с болезнью Альцгеймера, у 46% – с лобно-височной и у 52% – с сосудистой деменцией. Акцентируя внимание на частой встречаемости артериальной гипотензии у пожилых больных с деменцией, H.Olofsson [24] делает вывод о необходимости крайне осторожной коррекции повышенного артериального давления у лиц старших возрастных групп, поскольку это может приводить к нарастанию когнитивного дефекта.

Важными дополнительными дифференциально-диагностическими методами являются КТ мозга и МРТ, которые обнаруживают при сосудистой деменции множественные гиподенсивные очаги при КТ и участки повышенной интенсивности сигнала в Т2-режиме МРТ. Лейкоареоз более характерен для сосудистой деменции, хотя этот феномен, как и множественные кисты, могут наблюдаться у практически здоровых людей пожилого и старческого возраста [25]. Демиелинизация, кисты, глиоз и расширение периваскулярных пространств являются гистологической основой лейкоареоза [26]. Корковая атрофия не является достоверным критерием, хотя ее выраженность больше при болезни Альцгеймера, чем при сосудистой деменции. Определенную ценность в дифференциальной диагностики этих заболеваний имеют результаты исследования регионарного мозгового кровотока при помощи однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. При болезни Альцгеймера выявляется его диффузное снижение, несколько больше выраженное в теменно-височных отделах, при сосудистой деменции – “пятнистые”, неравномерно распределенные зоны гипоперфузии [16]. На ЭЭГ у больных с сосудистой деменцией более отчетливо выявляются локальные изменения биоэлектрической активности мозга, тогда как при болезни Альцгеймера они имеют диффузный характер.

Смешанная деменция и другие заболевания

Смешанная деменция (сочетание характерных для болезни Альцгеймера изменений с признаками сосудистого поражения головного мозга) встречается примерно в 10% случаев всех деменций [4]. Один из типов сосудистой деменции – мультиинфарктная деменция – отличается от деменции смешанного типа наличием ступенеобразного прогрессирования и несдержанностью эмоциональных аффектов, а болезнь Альцгеймера от смешанной деменции – отсутствием флюктуирующего течения и инсульта в анамнезе [22].

Среди других, реже встречаемых, причин деменции следует отметить болезнь диффузных телец Леви, болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта–Якоба, нормотензивную гидроцефалию, болезнь Паркинсона, опухоли головного мозга, метаболические нарушения, однако специфических повсеместно принятых критериев для клинической диагностики деменции при этих состояниях нет [1, 4].

Когнитивный дефект при болезни диффузных телец Леви аналогичен дефекту при болезни Альцгеймера [4, 27]. Кроме того, у большинства пациентов с болезнью диффузных телец Леви имеются экстрапирамидные нарушения (часто в отсутствии тремора покоя), выраженные психические расстройства (включая депрессию и психозы) и флюктуирующие нарушения сознания. Результаты аутопсии сходны с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера, однако при значительном количестве бляшек выявляется существенно меньшее количество нейрофибриллярных клубочков.

Для болезни Пика и других вариантов деменции лобного типа характерны изменения настроения, аффективные и поведенческие расстройства как одно из первых проявлений заболевания [4, 12].

Быстрое нарастание деменции с генерализованными миоклониями, экстрапирамидными расстройствами и атаксией при ходьбе заставляет заподозрить болезнь Крейтцфельдта–Якоба [1, 4].

Когнитивные нарушения характерны для пациентов с болезнью Паркинсона, по своему характеру они могут носить черты как корковой, так и субкортикальной деменции [1].

При хорее Гентингтона деменция носит субкортикальный характер, результаты клинико-нейровизуализационных сопоставлений выявляют соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и снижением кровотока в лобно-височных отделах [1]. Следует заметить, что клиническая манифестация хореи Гентингтона отмечается у большинства больных до 40 лет, а летальный исход наступает в возрасте до 55 лет [28]. Однако у 16–28% больных заболевание начинается после 50 лет, а продолжительность жизни 18% пациентов составляет более 65 лет [28]. В диагностике этого заболевания помогает оценка семейного анамнеза и наличие хореи. G.Van Horn [1] подчеркивает, что клиническая диагностика хореи Гентингтона (при наличие у больного деменции) крайне сложна, если деменция возникла до появления хореических нарушений, а семейный анамнез не отягощен по этому заболеванию.

Для прогрессирующего надъядерного паралича характерно наличие паралича взора (чаще в вертикальной плоскости), нарушений ходьбы, ригидности, брадикинезии, псевдобульбарных расстройств, пирамидной симптоматики и когнитивных расстройств, которые отмечаются примерно у 40% больных [1, 28]. Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе носит субкортикальный характер и проявляется забывчивостью, замедлением процессов мышления, эмоциональными и личностными расстройствами. Морфологически это заболевание характеризуется нейрональной дегенерацией, глиозом, наличием нейрофибриллярных клубочков в базальных ганглиях, стволе, мозжечке и базальном ядре Мейнерта, а основной нейротрансмиттерный дефект заключается в выраженном снижении уровня допамина в стриатуме [1].

Причиной деменции также может быть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, при этом в неврологическом статусе отмечаются выраженная очаговая симптоматика и подострый склерозирующий панэнцефалит, который преимущественно встречается у детей и в молодом возрасте [1].

Инфекционные заболевания ЦНС, вызванные бактериями, являются редкой причиной деменции, однако некоторые клиницисты рекомендуют проведение люмбальной пункции больным с длительностью деменции менее 6 мес для исключения нейросифилиса или хронического менингита [1]. К возникновению деменции могут приводить также вирусные поражения ЦНС [1]. Возможно возникновение деменции у больных СПИД, как вследствие оппортунистических поражений или опухоли ЦНС, так и как результат непосредственного воздействия ВИЧ [1].

Еще одной причиной деменции могут являться опухоли головного мозга, растущие или сдавливающие преимущественно лобные или височные доли [1]. В основном это менингиомы и глиомы. Возможно сдавление опухолью путей ликворооттока, что приводит к картине гидроцефалии. Чем более выражена деменция, тем хуже прогноз операции в плане восстановления к

www.rmj.ru

Спокойное место российского интернета для интеллигентных людей — Можно ли отсрочить слабоумие? Часть 1 — Мила Серова — Здоровье Почитайте — 1001.ru

Часть 1

Помнится, во времена группировки «Брежнев и Ко» в нашей стране искали эликсир молодости и позже как отголосок уже среди обычных граждан рекламировали мифическую таблетку, состоявшую, как потом разоблачили, в основном из чеснока. Как анекдот, потому что чеснок ведь якобы отпугивает нечисть вроде вампиров. Символично, конечно. А теперь вдруг опять зазвучало, что наше руководство озадачивает ученых поиском лекарства от старости. Соответственно и от слабоумия, то есть деменции. Кого поражают недуги головного мозга? Не тех ли, кто мало думает и топчется на одном месте в своем развитии? Не поэтому ли слабоумие с каждым годом молодеет?

По уверениям ученых, кроссворды не помогают отдалить эту напасть, разве что тренируют память. Мозг же нуждается в новых знаниях. Фитнесс-клуб для головы – это свежая информация, требующая осмысления, помогающая извилинам сохранять работоспособность, не атрофироваться.

Кремлевские старцы не столько стремятся жить вечно (и править, править), сколько мечтают отдалить деменцию, а еще лучше избежать ее вовсе и умереть лет в 100 в здравом уме и твердой памяти. У Брежнева не получилось. После его смерти в 76 лет поговаривали, что в 65 он пережил некий удар типа инсульта и уже не оправился, то есть страной руководил «живой труп», порождая множество пародий и анекдотов. Перед лицом старости мы все равны независимо от количества денег и связей, но в наших силах не стать овощем раньше времени. 
Послушайте мнения двух врачей. Они не во всем согласны друг с другом. Условно можно назвать первого эксперта пессимистом, а второго оптимистом. Так что истина, наверное, где-то посередине. И она пока еще за горизонтом.

Владимир Захаров, невролог, заведующий отделением неврологии московской «Клиники профессора Калинченко», доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней Первого московского медицинского государственного университета им. И.М.Сеченова. 

– От диагноза «сенильная деменция» отказались еще 50 лет назад. Сегодня в медицине используют термин «деменция», что в переводе с греческого означает «слабоумие». Деменция – не болезнь, а синдром, то есть совокупность определенных симптомов. Точно так же, как паралич – не болезнь, а синдром. Условно говоря, человек родился, учился, работал и был умным, а потом в результате заболевания головного мозга стал постепенно, по нарастающей утрачивать свои знания и навыки. У него ухудшаются когнитивные способности: сначала память, затем восприятие информации, речь, двигательные навыки. Причины могут быть совершенно разными. Существует больше ста различных заболеваний, которые приводят к такому синдрому. Это инсульт, болезнь Альцгеймера, травмы, опухоли головного мозга. Причем эти диагнозы подкарауливают человека не только в старости. Они могут нагрянуть даже в детстве. Так что человек имеет право на деменцию в любом возрасте.

– Владимир Владимирович, я читала, что у женщин этих прав почему-то в три раза больше, чем у мужчин. Слабый пол действительно в три раза чаще впадает в слабоумие? 
– Нет, у меня такая статистика отсутствует. Правильнее сказать, что у женщин деменция наблюдается чуть чаще, чем у мужчин. Но разница, успокою вас, небольшая, явно не в разы.

– Но почему именно в старости так много дементных?
– Конечно, возраст – это существенный фактор риска заболеваний, которые могут приводить к деменции. Точно так же, как курение – фактор риска рака легких. Но это ведь не значит, что у каждого курильщика появится злокачественная опухоль. Так что старость ни в коем случае не является причиной деменции. Просто в молодом возрасте болезни головного мозга случаются реже. А в принципе человек доживает до 80, 90 и даже 100 лет, и при этом у него – если он не болен – могут быть совершенно нормальные когнитивные способности.

– Значит, если меня не убьет инсульт или опухоль, то я доживу до своего маразма? 
– Это вопрос пока открытый. Если бы люди жили по 150 или 200 лет, тогда вы, может, были бы правы. На сегодняшний день данные немецких экспертов таковы: если человек доживает до 80 лет, риск деменции у него составляет 25 %, если до 90 – то 50 %, а что дальше – неизвестно.

– Тогда давайте поговорим подробнее о тех заболеваниях, которые сопровождаются деменцией. 
– Самая частая причина деменции – болезнь Альцгеймера. Это минимум 40 % от всех деменций в пожилом возрасте. На втором месте стоит деменция с тельцами Леви (это круглые белковые патологические образования в клетках нейронов) – ей принадлежит 15 %. Третье место занимает сосудистая деменция – результат инсульта прежде всего. И дальше следуют те заболевания, которые встречаются еще реже: лобно-височная деменция, подкорковая, деменция при заболевании внутренних органов, опухоли, травмы, нейроинфекции, рассеянный склероз. Таким образом примерно 80 % деменций приходится на болезнь Альцгеймера, болезнь с тельцами Леви и сосудистую.

– Больше всего на слуху болезнь Альцгеймера. При этом слове у многих возникает образ дряхлых безумных стариков в инвалидных креслах. Однако говорят, возраст этой болезни значительно помолодел в ХХ веке?
– В 80-х годах считалось, что возраст начала заболевания – от 40 до 90 лет. Затем эти рамки отменили. Сегодня есть доказанные случаи заболевания и до 40 лет. Болезнь может приключиться в любом возрасте, но, конечно, чем старше человек, тем вероятность увеличивается в разы. До 65 лет – единичные случаи, после 65 начинаются проценты.

– У меня в роду через поколение все женщины заканчивали жизнь в объятиях Альцгеймера. Как будто кем-то когда-то из предков была запущена некая разрушительная программа… 
– Эта болезнь генетически детерминирована. Человек рождается с определенной программой заболеть в таком-то возрасте. Программа может сработать, а может и не сработать. От чего это зависит? Во-первых, доживет ли человек до своего часа икс. Если, допустим, он запрограммирован заболеть в 120 лет, тогда с высокой долей вероятности можно утверждать, что ему до этого возраста деменция не угрожает. Во-вторых, важно, как человек живет, какие заболевания с ним случаются. Абсолютно доказано, что люди, ведущие физически активный образ жизни, болеют реже, в том числе даже если у них есть травмы. Физическая активность удлиняет путь до болезни Альцгеймера.

– То есть в первую очередь надо тренировать мышцы, а не мозги? 
– В отношении умственной активности тоже есть доказательства, но они не абсолютные. Большое значение имеет так называемая средиземноморская диета, обогащенная природными антиоксидантами (витаминами C и Е) и включающая в себя рыбу, оливковое масло, твердые сорта пшеницы, цитрусовые. Кстати, коренные жители Средиземноморья болезнью Альцгеймера, как и инсультами, страдают в полтора раза реже, чем остальные европейцы. Причем, что любопытно, было проведено исследование на 20 тысячах добровольцах: для профилактики деменции пациентам давали препараты витаминов C и E, правда, доказать их пользу так и не удалось. Однако ретроспективные исследования – когда изучались медицинские данные пациентов, придерживающихся разных образов питания, – показали, что приверженность к средиземноморской диете способствует снижению риска развития инсульта и деменции.

– Допустим, генетически у меня запрограммирована встреча с Альцгеймером в 70 лет, и вдруг на половине пути случается инсульт. Чем это для меня чревато?
– Сердечно-сосудистые заболевания – гипертония, инсульт, атеросклероз – значительно повышают риск деменции. Но тут важнее знать другое: патологический процесс болезни длительное время – от 10 до 40 лет – протекает бессимптомно. Дело в том, что возможности мозга для компенсации потерь очень велики. Когда появятся проблемы с памятью и речью? Через 10, 20, 40 лет? Все зависит от того, насколько тяжел генетический дефект. В течение половины жизни человек, несмотря на то, что болен, что мозг у него потихоньку атрофируется, ничего не подозревает об этом. У него нет никаких признаков. Он живет, работает, учится, радуется жизни. Но если в этот период у него вдруг случается пусть даже маленький инсульт (не больше 1 см) – многие гипертоники переносят такие мини-инсульты на ногах, ничего не чувствуя, – он станет слабоумным. Иными словами, болезнь в течение 40 лет должна протекать бессимптомно, и вот на 30-м году происходит инсульт, и болезнь на 10 лет раньше становится симптомной. 
Сахарный диабет второй степени тоже вдвое увеличивает риск заболеть. Причина диабета – микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов), которая в свою очередь является причиной инфаркта мозга. Если у пациента с бессимптомной болезнью Альцгеймера случается инфаркт мозга, то болезнь из бессимптомной превращается в симптомную.

– Какие процессы происходят в мозгу при болезни Альцгеймера? 
– Есть такой белок амилоид, в норме он существует у каждого человека. Функции его пока не очень понятны. Но зачем-то он, видимо, нужен – в природе ведь ничего просто так не бывает. Когда он свой век отжил, всю работу выполнил, он разрезается на две равные части, которые потом метаболизируются (включаются в круговорот обмена веществ). А при болезни Альцгеймера этот белок разрезается на неравные части. Одна часть короткая, другая длинная. Так вот эти длинные части не растворяются, а, соединяясь друг с другом, образуют длинный амелоидный beta-белок, который является токсическим веществом. Он активирует процессы свободно-радикального окисления, которое повреждает клетки, и все это приводит к воспалению. Короче, при болезни Альцгеймера возникает дефект систем, которые растворяют амилоиды.

– Организм как-то пытается бороться с этими проклятыми beta-белками?
– Чтобы ограничить их вредоносное действие, организм собирает ядовитые белки в мусорные кучи – так образуются сенильные бляшки. Они повреждают окружающие их нейроны. По мере распространения заболевания бляшек становится все больше и больше, и в конце концов ими поражается весь мозг.

– Существуют ли стадии заболевания? 
– Болезнь начинается где-то в 30 – 40 лет. Затем в зависимости от того, насколько велик генетический дефект, человек может прожить еще 40 лет без симптомов. И в 80 лет начинает чуть-чуть терять память. Этот этап длится еще 5 – 10 лет, и только потом развивается деменция, которой потребуется 10 – 15 лет, чтобы довести человека до полной неспособности к самостоятельной жизни. То есть вначале идет бессимптомное протекание болезни, когда есть только морфологические изменения в головном мозге, обнаружить которые можно лишь под микроскопом после смерти пациента. При жизни проникнуть в голову микроскопом нереально.

– Эффективно ли электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование? 
– ЭЭГ-метод применяется для диагностики и оценки эффективности лечения эпилепсии. А при других заболеваниях он малоинформативен.

– Я читала, что при болезни Альцгеймера уменьшается объем мозга. Может ли МРТ зафиксировать этот процесс? 
– На поздних стадиях – да, идет уменьшение, которое можно обнаружить. А вот на ранней стадии – нет. И компьютерная томография (КТ), и магнитно-резонансная томография (МРТ) покажут норму.

– А генетический анализ делают? 
– Человек может иметь ген и быть при этом здоровым. Так зачем ему знать, что у него есть предрасположенность к болезни Альцгеймера? Чтобы он медленно сходил с ума от ожидания?

– Нет, чтобы питался правильно, двигался побольше и думал почаще. 
– Проблема в том, что не все еще гены установлены. На сегодняшний день известны лишь четыре патологических гена, которые ассоциированы с повышенным риском заболеть. И если вам сделают дорогостоящее генетическое исследование и скажут, что этих 4 генов у вас нет, то это вовсе не гарантия, что вы застрахованы от болезни Альцгеймера. 
Или обратная ситуация: вам сделают анализ и найдут патологический ген, но вы можете не заболеть, потому что этот ген запрограммирован на то, чтобы включиться, когда вам исполнится 200 лет. Поэтому генетический анализ не даст ответа на вопрос: заболеет человек или нет? 
Недавно в США и Европе появился новый метод исследования – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с питсбургской субстанцией. Ученые изобрели специальное вещество, которое соединяется с сенильными бляшками. Эту субстанцию синтезируют, в течение пяти минут после изготовления вводят пациенту в вену и исследуют мозг с помощью сканера. Впервые получен шанс без вскрытия увидеть сенильные бляшки.

– Этот метод уже применяют в клиниках?
– Нет, его не используют в диагностических целях. Научное сообщество считает диагностику досимптомной стадии болезни Альцгеймера неэтичной. Поэтому она запрещена во всем мире. Даже если человек будет умолять сделать ему это исследование, станет предлагать любые деньги, ему откажут. Такова международная практика. Данный метод используется только в рамках научного проекта для исследования лекарственных препаратов. И все. Но я не думаю, что больному скажут о результатах исследования. Какой смысл делать диагностику, если помочь не можешь? Согласитесь, это жестоко.

– Неужели все так трагично, и маразм непобедим? 
– Деменция плохо поддается терапии, так как это генетическое заболевание. А исправлять плохие гены медицина пока не научилась. Кроме того, диагноз ставится слишком поздно, на последних стадиях болезни, когда мозг уже полностью поражен, в нем почти не осталось полноценных клеток. Существуют лекарства, которые помогают на ранних стадиях – немного улучшают память, умственную деятельность. С их помощью на два-четыре года, кому как повезет, удается отсрочить процесс дегенерации мозга, но эти препараты не останавливают прогрессирование болезни, они лишь замедляют его, позволяя улучшить качество жизни, но потом болезнь все равно берет свое, и человек возвращается к тому состоянию, с которого начал лечение.

– Периодически в прессе появляются сенсации о суперпилюлях, которые блокируют синтез нерастворимого beta-белка. Или это мифы?
– В эксперименте существует несколько десятков таких чудо-молекул, но их клиническая эффективность не доказана. Проблема в том, что между экспериментальными данными и клиническими существует огромная пропасть. Из всех экспериментальных молекул, которые на мышах дают поразительные успехи – слепые прозревают, глухие слышат, хромые ходят – в клинику попадают единицы. Сегодня нет ни одного препарата, который доказал бы свою эффективность в качестве нейропротектора. Многие лекарства заявляют как нейропротекторы, то есть защищающие нейрон, но все это данные опытов на мышках. У нас есть лекарства, которые уменьшают симптомы – нарушение памяти, интеллекта, но нет лекарства, которое влияет на прогрессирование болезни.

– А как же сосудистые препараты и ноотропы (средства, улучшающие память и умственную деятельность)? Или они тоже бессильны в борьбе с деменцией? 
 – Они назначаются в нашей стране, но не на стадии слабоумия, а на стадии начальных расстройств. Поскольку эти лекарства не имеют стопроцентно доказательной базы, то в Европе и Штатах их не применяют. Деменцию лечат амбулаторно. Считается, что в клинику дементных класть вредно, в новой обстановке они могут растеряться, их состояние ухудшится. Таблетки можно принимать и дома. Другое дело, если требуется быстро установить диагноз, тогда имеет смысл положить пациента в больницу для оперативного обследования.

– С помощью операции можно убрать бляшки? 
– Какие операции, когда мозг атрофируется?! Дополнительно еще его резать?

– Значит, выхода нет?
– Нет… Но ученые его активно ищут, поскольку проблема глобальная и острая. Население развитых стран становится старше, живут люди богато и долго, и превращаться в слабоумных никто не хочет, да и ухаживать за дементными желающих немного. Так что все озабочены поиском действенных медикаментов. Особенно этот вопрос волнует американцев, у которых самый высокий уровень жизни. Президент Обама дал задание к 2020 году найти лекарство, которое могло бы остановить амилоидоз головного мозга. Но тут возникает другая проблема: если мы такое лекарство получим, то его придется давать здоровому человеку. А вот с какого возраста – в 30 лет или 20? Как долго давать? Как оценить, помогает ли? Вот вопросы, на которые пока ответа нет.

– С каких областей мозга начинается поражение сенильными бляшками? 
– География такая: сначала поражается гипокамп – глубинные отделы височных долей мозга. Гипокамп отвечает за запоминание новой информации – это первый симптом при болезни Альцгеймера. Затем поражаются височно-теменные отделы. То есть первыми страдают задние отделы мозга и только потом передние. Деменция лобного типа начинается с передних отделов мозга и распространяется на задние. Там другая симптоматика.

– Какие симптомы должны насторожить человека? И к какому специалисту он должен обратиться, если заподозрил у себя ухудшение памяти? 
– Когда человек забывает больше обычного, не усваивает новую информацию, ему следует обращаться к неврологу. Для начала врач проверит, соответствуют ли жалобы истине или нет. Ведь пациент может испытывать беспокойство по поводу своей забывчивости и при повышенной тревоге, мнительности. Существуют нейропсихологические тесты, специальные методики, пробы на запоминания слов, картинок, сообразительность. 
Есть поверхностные методики, которые позволяют за короткое время сделать скрининг-проверку, но зато дают большую вероятность ошибочного диагноза. Есть более трудоемкие, минут на 40 – 60 – они уже позволяют дать более точный ответ, есть повод для беспокойства или нет. 
Если невролог видит явное нарушение памяти (существуют нормативы – среднестатистические показатели для человека такого-то возраста и такого-то образования, с которыми сравнивают данные теста), тогда он начинает искать причины и ставить диагноз. В первую очередь исключаются так называемые обратимые причины – те состояния, которые вызывают временные нарушения памяти. И если вовремя назначить лечение, то есть шанс помочь пациенту. 
Обратимые деменции занимают где-то 5 % от общего числа деменций. Они могут быть вызваны дефицитарным состоянием, связанным с нехваткой витамина В12 или фолиевой кислоты. Если возместить недостаточность этих веществ, то человек выздоровеет. Следующая причина обратимой деменции – гипотериоз (недостаточность функции щитовидной железы). Он тоже вызывает временное снижение памяти. И если мы компенсируем состояние щитовидной железы, то пациенту станет лучше. 
Чтобы исключить инфекционное заболевание головного мозга, необходимо сделать серологические тесты. Обязательно проводятся МРТ и КТ, чтобы исключить опухоль или гидроцефалию (водянку мозга). Так вот, когда мы исключим обратимые деменции, тогда на повестку дня встает вопрос о необратимой деменции и придется выяснять, в чем причина: или это болезнь Альцгеймера, или сосудистая деменция, или деменция с тельцами Леви? С этой целью проводится дифференциальный диагноз и потом назначается лечение.

– Иногда первые симптомы касаются не ухудшения памяти, а изменения характера. И это могут заметить лишь окружающие, в первую очередь родные больного, живущие с ним вместе. Например, часто пожилые люди становятся вдруг агрессивными или наоборот плаксивыми, либо пытаются куда-то уйти, им кажется, что за ними кто-то следит, проявляются дикие фобии, начинаются галлюцинации. Что делать, если замечаешь такие странности в поведении близкого человека? 
– В том-то и беда, что на начальные признаки деменции зачастую не обращают внимания. То, о чем вы говорите, характерно для поздних стадий болезни. Фобии, галлюцинации, бред – это уже расцвет деменции. Начинается заболевание минимум лет за пять до перечисленных признаков. К великому сожалению, начальный симптом – ухудшение памяти – игнорируется. Считается, ну подумаешь, дедушка стал забывать слова, вроде как и положено в его возрасте. 
Мне приходилось консультировать пациентов с тяжелейшей формой деменции, осложненной психозами. Спрашиваешь родственников: «Когда ваша мать заболела?» «Вчера, – отвечает дочь. – Я пришла с работы, а мама меня не узнала. А до этого она просто немного забывала какие-то слова, недавние события… Ну и что из этого? Я тоже забываю». При любом заболевании, чем позже поставлен диагноз, тем труднее лечение. В течение 10 – 40 лет человек теряет свой мозг бессимптомно. Вначале это очень легкая забывчивость. Она длится несколько лет, и только потом наступает деменция. Поведенческие расстройства говорят уже о развернутой деменции, когда от мозга ничего не осталось. Даже если человеку кажется, что он пришел к неврологу вовремя, на самом деле он уже опоздал. Легкая забывчивость без интеллектуальных расстройств – это, увы, поздняя стадия болезни.

– Родственники имеют право принудительно обследовать человека, если он не адекватен?
– Насильно никто никого обследовать не имеет права, человек свободен и может отказаться от любой медицинской помощи. Единственное – закон позволяет не спрашивать согласия пациента, если он представляет угрозу для окружающих или самого себя.

– Есть ли какая-нибудь связь между климаксом и деменцией? Ведь на фоне дефицита половых гормонов появляется угроза диабета второй степени, гипертонии, инфарктов и инсультов, которые могут ускорить развитие слабоумия. Можно ли считать заместительную гормональную терапию (ЗГТ) профилактикой деменции?
– Безусловно, связь есть. Другое дело, что связь половых гормонов с риском развития дегенеративного процесса в головном мозге еще недостаточно исследована. По поводу ЗГТ проводили ретроспективные наблюдения, когда ученые предложили: давайте возьмем данные 100 человек, которые в течение пяти лет принимали ЗГТ, и данные 100 человек, которые не принимали эту терапию, сравним и узнаем, у кого чаще развивается болезнь Альцгеймера. Оказалось, что те, кто принимает ЗГТ, страдают болезнью Альцгеймера реже. «Ура! – воскликнули ученые, – мы нашли новый способ профилактики болезни Альцгеймера. Давайте теперь всем женщинам в менопаузе назначать ЗГТ». 
В итоге контрольной группе женщин прописали заместительную гормональную терапию. Через 5 лет наблюдений выяснилось, что риск заболеть Альцгеймером у них оказался больше, чем ожидалось. То есть в случае с проспективным исследованием получилось ровно наоборот. Никто не мог это объяснить. Сразу возникли вопросы: когда назначили, кому, как? Но однозначного вывода сделать не удалось. 
Такая же история произошла и с противовоспалительными препаратами. Пациенты с ревматоидным артритом десятки лет глотают противовоспалительные таблетки и что характерно – болезнью Альцгеймера практически не страдают. Понятно почему. Когда амелоид откладывается, он активирует воспаление, которое повреждает клетки, в том числе и мозга. Противовоспалительные препараты воспаление погашают. Медики этому открытию обрадовались: «А давайте в качестве профилактики всем назначать противовоспалительные таблетки». Создали две группы – контрольную и плацебо. Через 4 года никакой разницы между ними! 
Схожая ситуация приключилась со статинами (группа лекарств, понижающих в крови уровень общего холестерина и плохого холестерина ЛПНП), которые предотвращают развитие атеросклероза. В ретроспективных данных болезнь на 40 % снижается, а по проспективным – никакой разницы. Почему так? Не ясно. Возможно, это связано с недостаточными сроками наблюдений. Скорее всего, для болезни Альцгеймера требуется не 5 лет эксперимента, а 20. Но кто будет финансировать такое длительное исследование?

– В целях профилактики, может, имеет смысл лет с 35 - 40 раз в год делать МРТ, чтобы не пропустить микроинфаркт мозга?
– Это ничего не даст. Чтобы увидеть микроинфаркт, необязательно делать МРТ. Если у вас высокое давление, ожирение, это уже говорит о том, что в головном мозге существуют пораженные очаги. Чтобы избежать деменции, надо вовремя лечить соматические заболевания. Большинство людей запрограммировано на то, чтобы заболеть «Альцгеймером» после 90 лет. А те, кто заболевает раньше, сами виноваты, так как пустили на самотек свои соматические болезни и плохо относятся к собственному организму. О реальной профилактике можно всерьез говорить лишь тогда, когда на рынке появятся антиамилоидные препараты и будет доступна позитронно-эмиссионная томография с питсбургской субстанцией. Но это случится лет через 10 – 20.

Продолжение следует

Мила Серова

1001.ru

---

Смотрите также

• 
  Литовская 2 мрт
• 
  Второе мнение мрт
• 
  Что показывает компьютерная томография головного мозга у детей
• 
  Мрт при невралгии
• 
  Мрт с контрастом и без в чем разница вред
• 
  Мрт при остеохондрозе
• 
  Мрт при головных болях
• 
  Мрт молочных желез сделать
• 
  Ангиорежиме в мрт
• 
  Компьютерная томография кишечника что это такое
• 
  Электронная регистратура кинель запись на мрт