Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Диагностика болезни альцгеймера по мрт


МРТ при болезни Альцгеймера, диагностика признаков заболевания на томографе

сравнение здорового и пораженного болезнью мозга Болезнь Альцгеймера является неизлечимым заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. По количеству смертности болезнь занимает 4 место. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.
    Содержимое:
  1. Показания к МРТ при Альцгеймера
  2. Признаки Альцгеймера на томографии

МРТ при болезни Альцгеймера в комплексе с другими исследованиями позволяет поставить дифференциальный диагноз и отличить заболевание от обычного старческого слабоумия.

Показания к МРТ при Альцгеймера


Сложность диагностирования БА связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга. Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.

Считается, что наиболее информативным способом диагностики является биопсия. Но исследование химического строения с помощью биопсии не получило широкого распространения в отечественных условиях.

области поражения мозга МРТ диагностика при болезни Альцгеймера предназначена определить наиболее характерные изменения. Среди которых различают следующие проявления:

  • Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна.
  • Вторичное расширение борозд и желудочков.
  • Ярко выраженные нарушения обмена веществ.

Если были обнаружены признаки болезни Альцгеймера на МРТ, после проведения обследования назначают повторную процедуру через месяц. Значительные изменения височных и затылочных долей носят настолько ярко выраженный характер, что позволяют без труда различить БА.

Хотя томография существенно облегчает диагностику патологии, заключение МРТ не является решающим при определении заболевания. Чтобы обнаружить болезнь на ранней стадии проводят комплексную дифф.диагностику. В нее включается:
  • Исследование биомаркеров.
  • Магнитно-резонансная томография при диагностике болезни Альцгеймера.
  • Нейропсихологические тесты.

Компьютерная томография по эффективности и результативности существенно уступает МРТ, поэтому не может обеспечить достоверный результат. Магнитно – резонансная томография, в комплексе с остальными исследованиями, определит Альцгеймера на ранних этапах болезни.

До применения томографии для диагностирования БА требовалось не менее 3 лет. Современные методы диагностики позволяют определить патологию за несколько месяцев.

Показанием для проведения диагностики являются умеренные когнитивные нарушения. При этом патология связана не с обычной рассеянностью, а полной забывчивостью функций и предназначений ежедневных повседневных предметов. Характерны жалобы пациентов на галлюцинации, депрессии, фобии, чувство тревоги и т.д.

Признаки Альцгеймера на томографии


снимок мозга до и после Альцгеймера Симптомы Альцгеймера на магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дегенеративных изменений на ранних стадиях, найти начало начал болезни. На снимке можно различить не только ухудшения обмена веществ, но и причины, которые привели к ее развитию.

Хотя, АБ является неизлечимым заболеванием, раннее выявление нарушений может позволить существенно снизить негативные последствия дегенеративных изменений, облегчить состояние пациента и уход за ним родных.

Также результат МРТ позволяет скоординировать медикаментозную терапию. Чтобы отличить последствия онкологического заболевания от АБ можно сделать МРТ с контрастом. Анализ дает лучшие результаты и позволяет различить опухоль даже на ранней стадии. Для проведения контрастной диагностики должны быть показания, ясно указывающие на возможность наличия онкологии.

вид мозга до и после болезни Магнитно-резонансную томографию делают для выявления нарушений в работе головного мозга. На снимке можно различить дегенеративные изменения структуры и объема височной и задней доли. Ухудшение кровоснабжения коры головного мозга, атрофию суставов. При определении болезни, характерным является наличие видимой деформации структуры тканей, одновременно с изменениями в поведении пациента: забывчивости, ритма жизни, фобий и т.д.

Диагностика Альцгеймера затруднена тем, что на ранней стадии не существует характерных особенностей картины болезни. Патологические изменения можно выявить только после проведения общей дифференциальной диагностики, постепенно, исключая ложные диагнозы. Исследование должно проходить под руководством грамотного врача, который сможет отличить симптоматику АБ от смежных заболеваний со схожей клинической картиной.

infomrt.ru

МРТ исследование для исключения болезни Альцгеймера

Выявить болезнь Альцгеймера труднее, чем может показаться на первый взгляд. Ранние стадии патологии не определяются при помощи тестов или внешних симптомов. В последнее время ученые научились выявлять некоторые признаки начальных симптомов БА при помощи неинвазивных методик, например, МРТ.

1. Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид неврологических нарушений. Встречается в 35-40% случаев от всех дементных состояний. Раньше патология относилась к редким заболеваниям, но в последнее время ее распространенность приняла характер эпидемии.

Причины и признаки патологии возможно определить при помощи комплексного исследования пациента, которое включает в себя осмотр у специалиста, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Заподозрить развитие проблемы позволяет МРТ, но не следует думать, что на ранней стадии этот метод даст полную клиническую картину заболевания. Результаты исследования анализируют в динамике. Например, если через 6-9 месяцев после первого МРТ специалисты выявляют нарастание атрофии коры головного мозга, то пациенту ставят предварительный диагноз – БА.

2. Нейродегенерация головного мозга

Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной психологических расстройств и деменции. Достижения современной медицины позволили выявить основные причины нейродегенеративных нарушений и усовершенствовать терапию заболеваний, относящихся к этой группе.

Основная трудность диагностики при выявлении НДЗ – дифференциация патологии от сходной по симптоматике дисциркулярной энцефалопатии, при которой пациентов относят к категории неизлечимых. Раннее выявление НДЗ позволяет приостановить процессы отмирания клеток головного мозга и улучшить качество жизни пациентов.

3. МРТ обследование для исключения болезни Альцгеймера

Самый точный метод выявления БА – магнитно-резонансная томография. Неинвазивный метод выявляет атрофические изменения в тканях головного мозга, характерные для патологии. В некоторых случаях для обследования применяются контрастные вещества, которые позволяют дифференцировать неврологическое нарушение от опухолей головного мозга.

3.1. Причины и симптомы

Основной причиной БА считают наследственность. К группе риска по заболеванию также относят:

  • женщин старше 65 лет;
  • лиц, которые пережили сильные моральные потрясения;
  • людей, у которых отсутствует интеллектуальная деятельность;
  • лиц с низким уровнем образования.

Стать причиной БА могут следующие отклонения в состоянии здоровья:

  • повышенный уровень глюкозы в крови;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклеротические патологии.

При своевременной терапии возможно устранить факторы, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера.

Еще одна группа причин связана с образом жизни человека:

  • низкая двигательная активность;
  • потребление кофе;
  • пристрастие к алкоголю.

Все эти факторы корригируются самим человеком.

Симптоматика БА развивается постепенно. Среди основных признаков заболевания следует отметить:

  • забывчивость;
  • эмоциональную неустойчивость;
  • рассеянность;
  • беспричинное беспокойство;
  • нарушение социализации.

Основной симптом неврологического нарушения – невозможность совершать элементарные математические вычисления. По мере развития проблемы меняется почерк человека, возникают галлюцинации.

Выявить наличие патологии по симптоматической картине способен только врач-невропатолог.

3.2. Течение заболевания

БА развивается постепенно и не проявляется на начальных стадиях. Трудность в социальной адаптации, кратковременная потеря памяти, плохое восприятие информации извне – причина для визита к специалисту. В зависимости от выраженности симптомов заболевания выделяют несколько стадий БА:

  1. Ранняя - выявляется незначительное расстройство интеллектуальных способностей.
  2. Умеренная - характеризуется краткосрочной или долгосрочной потерей памяти, потерей некоторых бытовых навыков.
  3. Тяжелая – отмечается полная деградация личности с утратой всех когнитивных способностей.

3.3. Какие врачи и обследования понадобятся?

БА зачастую путают со злокачественными новообразованиями в головном мозге. До появления томографии патологию выявляли при помощи биопсии. Медикам требовалось не менее 3 лет на постановку окончательного диагноза.

Несмотря на то, что МРТ исследование упрощает выявление патологии, рассматривать его в качестве единственного метода диагностики нельзя. На ранних этапах развития БА дифференциальную диагностику дополняют:

  • ОФКЭТ. Оценивает интенсивность кровотока в головном мозге;
  • биомаркерами. Определяется содержание амилоидного белка в ликворе фрагмента;
  • ПЭТ – для оценки метаболизма глюкозы;
  • ЭЭГ. Фиксирует увеличение медленноволновой активности в задних отделах коры головного мозга;
  • КТ – для исключения других поражений головного мозга, которые становятся причиной неврологических отклонений.

Лабораторные анализы крови и мочи не позволяют выявить наличие БА. После постановки предварительного диагноза пациенту назначают повторное МРТ через 30 дней. Врач оценивает выраженность структурных изменений височных и затылочных долей головного мозга.

Основные показания к процедуре:

  • галлюцинации;
  • фобии;
  • спутанность сознания;
  • невозможность воспроизведения простой информацией (имена близких, назначение предметов).

Не стоит путать эти показания с обычной старческой забывчивостью.

3.4. Почему МРТ?

Почему МРТ считается приоритетным исследованием для выявления БА? Этому есть несколько объяснений:

  1. В отличие от других инструментальных методов томография визуализирует тончайшие срезы головного мозга в разных проекциях.
  2. Исследование выявляет аномалии структур головного мозга на ранних стадиях.
  3. Во время МРТ не происходит облучения пациента.

3.5. Признаки болезни Альцгеймера на МРТ

Способов излечения БА до сих пор не выявлено. Профилактические мероприятия и медикаментозная терапия позволяют облегчить течение заболевания и уход родственников за пациентом. При своевременной терапии удается продлить жизнь людей, страдающих от болезни Альцгеймера, на 10 лет.

МРТ диагностика выполняется под контролем опытных специалистов – радиолога или невропатолога. При БАА на МРТ визуализируют следующие структурные изменения:

  • расширение борозд головного мозга и желудочков;
  • нарушение метаболизма глюкозы;
  • слабое кровоснабжение коры мозга;
  • структурное изменение височных и затылочных долей.

Врачи выносят диагноз, опираясь на результаты МРТ и изменения в поведении человека. На основании результатов томографии составляется план лечения и подбираются подходящие медикаменты.

МРТ с контрастированием назначается при подозрении на злокачественное образование. Опухоль мозга выявляют на ранних стадиях развития.

3.6. Исследования для ранней диагностики болезни Альцгеймера

Американские ученые разработали новый способ определения БА при помощи неинвазивной методики – МРТ. За счет этого нарушения определяются задолго до появления первых симптомов болезни Альцгеймера.

Ученые Виньяк Дрэвид и Уильям Кляйн научились распознавать токсин бета-амилоид, который провоцирует гибель нейронов в головном мозге и становится причиной потери памяти. Со временем вещество накапливается в структурах органа, образуя бляшки.

Токсин выявляется при помощи МРТ-датчика и магнитного наноконструктора, которые притягиваются к молекуле бета-амилоида.

Методика определения БА подобным способом была опробована на мышах. В результате исследования были получены снимки мозга, на которых бета-амилоид визуализировался как темное пятно. У здоровых животных подобных затемнений не наблюдалось.

Примеры снимков

3.7. Исследование при помощи ПЭТ

Американские ученые разработали новый препарат (флорбетабен), который скапливается в амилоидных бляшках. Выявлено, что, сливаясь между собой, токсины нарушают связь между нейронами. Из-за этого у человека развивается БА с расстройством когнитивной функции и потерей памяти. До открытия выявить подобные структуры можно было только при помощи биопсии или посмертного вскрытия черепа.

Исследование проводилось на 200 неизлечимо больных пациентах. Их мозг изучали при помощи ПЭТ и МРТ до и после смерти. Испытание также добровольно прошли 60 здоровых человек. Эксперимент выявил, что флорбетабен способен выявить амилоидные бляшки и у живых, и у мертвых пациентов.

МРТ – одно из самых важных исследований для выявления БА. Во время исследования визуализируются структурные изменения в коре головного мозга. Невропатологи ставят диагноз, опираясь на результаты МРТ и клинические признаки патологии. Ученые разрабатывают новые способы исследования головного мозга при помощи МРТ и ПЭТ, которые позволяют выявить недуг на ранних стадиях развития, до возникновения видимых признаков нарушения.

 

webmrt.ru

Диагностика болезни Альцгеймера

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

 

Анамнестически болезнь Альцгеймера характеризуется незаметным началом: больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе и в стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Следует отметить, что хотя длительные остановки прогрессирования заболевания считают не характерными для болезни Альцгеймера, их наличие всё же не исключает этого заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Основной диагностический признак болезни Альцгеймера - характерная клиническая картина деменции: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (10-го пересмотра) предусматривают следующие проявления.

• Нарушения памяти, проявляющиеся в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях - в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения про являются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.

• Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Эти нарушения следует объективизировать, желательно с использованием соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимое условие диагностики деменции - снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

• Нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.

• Нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 мес, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Рутинные анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии. В то же время, определение в ликворе специфических маркёров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка (α-β-42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α-β-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. Этот признак имеет особенно важное диагностическое значение в додементных стадиях болезни Альцгеймера, когда клиническая диагностика не может быть вполне надёжной в силу мягкости симптоматики. Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико. Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов (Р300) . Однако указанные изменения неспецифичны и присутствуют также при когнитивных нарушениях иной природы, расстройствах функционального ряда.

Обязательный этап обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера - нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) . Цели нейровизуалиции - исключить другие поражения головного мозга с клинической картиной деменции и получить дополнительное позитивное подтверждение диагноза.

Первую задачу считают более важной: диагноз «болезнь Альцгеймера» остаётся правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.

Характерный (но не патогномоничный) нейровизуализационный признак болезни Альцгеймера - атрофия гиппокампа, выявляемая на коронарных срезах. Диффузная церебральная атрофия менее значима для диагностики, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ или МРТ, также считают дополнительным подтверждением диагноза. Методами функциональной нейровизуалиазции (например, ПЭТ, однофотонная эмиссионная КТ) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции.

В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию (см. «Нарушение когнитивных функций» ) .

Чаще всего проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, другими нейродегенеративными заболеваниями.

Для сосудистой деменции в большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции. Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки. При КТ /МРТ головного мозга выявляют последствия острых нарушений мозгового кровообращения и/или выраженный лейкоареоз, нередко гидроцефалию. В то же время наличие сердечно-сосудистых заболеваний не считают дифференциально-диагностическим признаком, так как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет - факторы риска не только сосудистой деменции, но и болезни Альцгеймера.

Следует отметить, что не менее чем в 15% случаев деменции в пожилом возрасте отмечают сосуществование сосудистого поражения головного мозга и альцгеймеровского дегенеративного процесса (так называемая смешанная деменция). В этих случаях в клиническом статусе одновременно отмечают признаки обоих заболеваний.

При деменции с тельцами Леви на первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации) . Другая отличительная особенность - повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.

В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства. Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже - акционный и/или статический тремор. Также весьма характерна периферическая вегетативная недостаточность. Специфический нейровизуализационный признак - значительное расширение задних рогов боковых желудочков.

Лобно-височная лобарная дегенерация обычно начинается в пресенильном возрасте (50-65 лет) . Характеризуется в первую очередь снижением критики и связанными с этим поведенческими нарушениями: импульсивностью, бестактностью, пренебрежением принятыми в обществе нормами поведения, изменением пищевого и сексуального поведения. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии.

В редких случаях заболевание может начаться с речевых нарушений (так называемая первичная прогрессирующая афазия) . В отличие от болезни Альцгеймера, память на события жизни, пространственный гнозис и праксис, ориентировка в месте и времени длительное время остаются сохранными. В неврологическом статусе определяют симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс, феномен «противодержания» при исследовании мышечного тонуса, в редких случаях - симптомы паркинсонизма. Специфическим (но не обязательным для диагноза) нейровизуализационным признаком является локальная атрофия лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко односторонняя.

www.medsecret.net

Болезнь Альцгеймера: диагностика, история болезни, МРТ

Диагностирование болезни Альцгеймера — более сложная задача, чем это может показаться. В основном из-за того, что на ранней стадии неврологический осмотр чаще всего не позволяет выявить каких-то особых нарушений. Наблюдаются когнитивные отклонения, но деменция может возникнуть в силу самых разных причин или быть обычной старческой, не связанной с серьёзными заболеваниями, но происходящей только из-за старения организма.

Диагностировать болезнь Альцгеймера бывает не так легко, как это может показаться изначально

Болезнь Альцгеймера: диагностика в деталях

Необходимо применение расширенных нейропсихологических тестов, в частности скрининг-тестирования. Нужны так же и тесты для установления истинного характера психического статуса пациентов.

Применяется при диагностировании и специальная аппаратура. Следует отметить, что в отечественных условиях наиболее передовые виды сканирования и визуализации часто оказываются недоступными. МРТ при болезни Альцгеймера, конечно же, может многое рассказать, но не следует думать, что одна визуализация на ранней стадии способна ответить на все вопросы. Скорее всего это было бы отчётливое уменьшение гиппокампа. Если через 6-9 месяцев будет замечено нарастание атрофии коры и гиппокампа, то это один из важных критериев. На более поздних стадиях развития болезни Альцгеймера МРТ покажет ещё и увеличение желудочков, борозд полушарий. Впрочем, всё это тоже не является абсолютными показателями.

Более совершенные методики диагностирования разработаны в США. Там эта болезнь более распространена, а её исследованиями занимаются и специальный институт, и отдельные научные группы. Наиболее прогрессивными считаются методы SPECT- и PET-визуализации. Наличие бета-амилоида в мозге живых людей позволяет видеть метод, разработанный в Питтсбургском университете. Специальный состав, который так и называется Питтсбургским  B (PiB), позволяет получить визуализацию амилоидных отложений. Для этого используется ПЭТ-сканер.

Там же, в США, разработаны и наиболее адекватные общие критерии диагностирования. Оно проводится на базе результатов комплексного анализа ситуации, включая подробное рассмотрение анамнеза жизни пациента. Для постановки диагноза нужно наличие  когнитивных нарушений и предположительного или явного синдрома деменции. Всё это устанавливается нейропсихологическим тестированием. Однако полностью подтвердить диагноз может только гистопатологический анализ тканей мозга.

МРТ головного мозга — один из основных способов диагностики болезни Альцгеймера

Расстройство преимущественно отражается, в худшую сторону, на:

  • способности запоминать новую информация;
  • речевых навыках;
  • восприятие окружающей обстановки;
  • конструктивные способности;
  • ориентацию в пространстве и времени.

Кроме этого присутствуют и личностные изменения, которые связаны с затруднением понимания больным того, кем он является. Теряется способность решения проблем, что выражается в потере возможности самообеспечения и общего функционирования.

Одним из тестов является «Mini-Mental State Examination (MMSE)». С его помощью оценивают:

  • память; способность ориентироваться в пространстве и времени;
  • способность концентрировать внимание;
  • особенности речи;
  • общие практические навыки.

Конечно, по ответам можно определить только само наличие деменции. За каждый правильный ответ или успешно выполненное задание даётся один балл. Всего их тридцать. Если пациент не набирает 24 баллов, то диагноз деменция очевиден. А остальное, и даже основное, в ответе на вопрос о том, как диагностировать болезнь Альцгеймера дадут другие исследования.

Специалистами проводятся специальные тесты, призванные определить уровень психического расстройства

И именно это является причиной того, что если кто-то подозревает, что у него или близких болезнь Альцгеймера, как диагностировать самому даже думать не стоит. Сами люди смогут лишь установить степень деменции. Ну а само её наличие просто берёт и говорит само за себя.

Это болезнь имеет несколько стадий. Но выделяются они по факту нарастания именно деменции. Дело в том, что про патологические процессы, которые происходят в мозге известно не так уж и мало. Но неизвестно то, как именно они вызывают патологические изменения. Каких-то явных физических видов проявления не так уж и много. Они могут выражаться в нарушении работы вегетативной нервной системы, больные могут испытывать головные боли, но всё это не является основной проблемой. Чёткую взаимосвязь между скоплением бета-амилоидных пептидов и патогенеза болезни Альцгеймера выявить не удалось. Однако очень хорошо видно то, как прогрессирует деменция.

Это вносит свои корректировки и в подход к диагностированию.

Предеменция

Она создаёт сложность тем, что уже есть болезнь Альцгеймера, патанатомия начинает развиваться, но установить это не так просто. Этот период называют «мягким когнитивным снижением». Субъективная оценка больными своего состояния «как в тумане» или «голова плохо работает». Поскольку большая часть люди пожилые, то и проблема остаётся незамеченной. В основном она выражается в изменённом восприятии новой информации, трудностями с запоминанием дат. Этот термин «изменённое восприятие» подобран специально, чтобы показать, что это не совсем то, что понимают под словом «забыл». Тут можно сказать «не совсем понял». Человек хорошо слышит и видит. Во всяком случае, чтобы понять, что перед ним врач и тот только-только ему представился. Однако эти слова пролетели у больного мимо осознания. И он попадает в такое состояние, будто бы забыл. Предеменция — это мягкое проявление амнестического синдрома.

На начальной стадии сложно определить симптомы болезни

Ранняя деменция

Это тоже не совсем тот период, когда начинаются попытки диагностировать это заболевание. Прогрессируют снижение памяти и агнозия. Какие-то меры люди пытаются предпринять в основном тогда, когда это несколько раз приводит к неприятным последствиям. К этому добавляется нарушение двигательных и исполнительных функций, речи. Словарный запас сокращается, и речь перестаёт быть беглой. Имеющихся признаков хватает, чтобы диагностировать деменцию как таковую. Всё остальное зависит от качества проведения других исследований.

Умеренная деменция

В этот период человек всё больше теряет самостоятельность. Невозможно не заметить и парафразию. Её не нужно путать со словотворчеством, какое встречается при некоторых психозах. Больные редко выдумывают неологизмы. Замена может происходить так «вот это самое, о чём я говорю» или «ну вот это, оно ещё пахнет так резко». Начинается потеря навыков чтения и письма. Читать трудно из-за того, что больные видят набор букв, но у них не получается преобразовать его в текст, а писать из-за того, что сознание «забывает» буквы. Больные могут менять их на кружочки, палочки или какие-то каракули. Ещё они не узнают своих родственников. В это же время начинается период явных психических проявлений расстройства. Это ложные воспоминания, в основном подмена образов в настоящем образами из далёкого прошлого. К примеру, больная преклонных лет видит перед собой сиделку, если она молодая, то разговаривает так, как со своей сестрой, когда ты и сама больная были молоды. Возможны бред и галлюцинации, которые происходят чаще всего в ночное время. Возникает эмоциональная лабильность и могут иметься все признаки синдрома Корсаковского.

Умеренная деменция — на этой стадии человек все больше теряет самостоятельность, требует за собой ухода

Тяжелая деменция

На последней стадии речь почти полностью теряется. Больные произносят только отдельные фразы или слова. Если на стадии умеренной деменции больной был агрессивен, то теперь он скорее всего станет апатичным, вялым и истощённым. Тут уже не идёт речь о том, может ли больной жить без посторонней помощи. Без неё он не в силах совершать уже самые простые действия.

Ничего толком неизвестно о том, может ли наступить смерть непосредственно из-за самой болезни. Чаще всего это происходит из-за возникновения какой-то недостаточности в силу крайне малоподвижного образа жизни и нарушения кровообращения. Нередко причиной является пневмония, бывает, что и пролежная язва. Такое случается, даже если больной был под присмотром самой опытной сиделки. Дело в том, что истощение в совокупности с возрастом делает тело наиболее ранимым. Массаж или использование каких-то дополнительных средств не помогают.

Финал жизни достаточно трагичен. Больные сохраняют какое-то понимание, могут выражать эмоции — пытаться поприветствовать кого-то, улыбнуться в ответ или сделать что-то подобное. Однако во всём остальном это полностью беспомощные и уже крайне мало, что понимающие люди.

Только 3% больных с таким диагнозом могут прожить около 15 лет. Конечно, при применении терапии и хорошем уходе. Обычный срок жизни — от 4 до 7 лет, но известны и случаи продолжительности болезни всего 2-3 года, после чего пациентов ждёт летальный исход. Число больных ежегодно увеличивается. С 2000 по 2010 год число больных стало на 68% больше.

Время от времени появляются сведения о том, что или нашли какое-то лекарство, или разработали новый прогрессивный метод лечения. Однако до сих пор ни одна из новинок не показала эффективности в ходе клинических испытаний. Если и подозрения на то, что иногда болезнь становится способом «выкачать» из пациентов деньги. Не так давно в одном из медицинских центров Онтарио закрылась клиника в которой диагноз поставили 50 пациентам по ошибке. Однако существует серьёзное подозрение в том, что не ошиблись случайно, а сделали это намеренно. Больным предлагались холестерический подход, игры для развития памяти и кокосовое масло. Некоторые больные заподозрили что-то неладное и обратились в другие диагностические центры, которые полностью опровергли наличие болезни Альцгеймера.

На последней стадии болезни человек практически полностью теряет речь

Мы говорим это для того, чтобы напомнить: нужно сохранять надежду, но не поддаваться ложным ожиданиям. Если вам предлагают БАД, гомеопатию, какие-то чудо-таблетки за неадекватную цену и пытаются доказать, что это радикальное средство исцелит больного, то это самый верный признак мошенничества.

Вам будет интересно почитать:

psycholekar.ru

Причины деменции и болезни Альцгеймера. Зачем делать томографию. Как отличить болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции. Томография мозга: что лучше

Содержание:

Разные болезни, вызывающие деменцию, отличаются тем, какой именно фактор вызывает повреждение нервных клеток (нейронов). Расскажем о самых частых причинах деменции, о том, нужна ли томография для постановки диагноза и передается ли болезнь Альцгеймера по наследству.

Болезнь Альцгеймера

При этом заболевании в головном мозге постепенно, годами развивается нарушение обмена веществ, которое приводит к отложению патологически измененных белков — бета-амилоида и тау-белка. Этот процесс начинается задолго до появления первых внешних признаков болезни, и сейчас есть возможность достоверно определить, начался ли, например, у пятидесятилетнего человека процесс, который в 65 лет проявится слабоумием.

Для этого нужно сделать снимок с использованием определенного контрастного вещества или анализ спинномозговой жидкости на содержание бета-амилоида и тау-белка. К сожалению, в России эти методы пока недоступны, но в научно-исследовательских центрах стран Европы они используются.

В результате нарушения обмена веществ нейроны в определенных зонах головного мозга погибают, и разные функции человека нарушаются одна за другой. Парадоксально, что специалистам много известно о том, какие именно процессы нарушаются в клетках при болезни Альцгеймера, но им по-прежнему неясно, какие именно факторы приводят к болезни.

По-видимому, причин для этого много, и в каждом конкретном случае их набор будет разным, поэтому надежного способа предотвратить болезнь пока не существует. Такие заболевания называют мультифакториальными, к ним, например, относится артериальная гипертензия (высокое давление) и сахарный диабет.

Сосудистая деменция

Объяснить, чем болезнь Альцгеймера отличается от сосудистой деменции, можно так: «При болезни Альцгеймера умирают нервные клетки, и мы точно не знаем почему. При сосудистой деменции мы знаем, почему они умирают: закупорены сосуды, которые снабжают их кровью».

Причина сосудистой деменции — атеросклероз (поэтому в народе любую забывчивость называют «склерозом»), речь идет об отложении на стенках сосудов бляшек из жира — холестерина. Он начинает откладываться с юности, и то, как быстро будут расти холестериновые бляшки, зависит от уровня холестерина в крови и от того, повреждается ли стенка сосуда, например, высоким давлением.

В определенный момент на холестериновой бляшке может вырасти тромб, который перекроет просвет сосуда. Определенный участок органа начинает испытывать кислородное голодание (этот процесс называется ишемией) и отмирает. Если это происходит в сердце, специалисты диагностируют инфаркт , если в мозге — инсульт.

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а сосудистая деменция может возникнуть действительно за один день, а после очередного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) деменция может резко переходить в более тяжелую стадию.

При сосудистой деменции важно не только корректировать психическое состояние больного, но и заниматься профилактикой развития атеросклероза (следить за уровнем холестерина, глюкозы, артериальным давлением).

Есть множество других болезней, которые приводят к деменции из-за гибели нейронов, и, чтобы поставить правильный диагноз, нужно увидеть, в какой части мозга повреждена нервная ткань. Для этого врач назначает томографию (серию снимков) головного мозга.

Томография головного мозга

Иногда томографию мозга сделать не удается, и тогда врач ставит диагноз только по симптомам болезни и результатам анализов крови. Но нужно постараться все же получить томограмму, поскольку иногда причина деменции оказывается совершенно неожиданной, а главное, устранимой. Стоит потратить время и деньги на диагностику, чтобы не лечить от болезни Альцгеймера пациента, нарушения памяти у которого, вызваны, например, опухолью мозга.

Есть два вида томографии: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ на больного действует рентгеновское излучение, при МРТ — мощное магнитное поле. Для проведения КТ противопоказаний практически нет (процедура становится невозможной только при очень большой массе больного — 150 кг). МРТ противопоказана людям, имеющим кардиостимулятор или способные намагничиваться предметы (стенты, скобки после операций и т.п.) Следует заметить, что зубные протезы не являются препятствием для проведения МРТ.

4 вопроса о томографии

Что лучше: КТ или МРТ?

Для диагностики деменции достаточно информативны оба метода. МРТ позволяет рассмотреть более мелкие очаги поражения, но те очаги, которые могут быть причиной деменции, видны и на КТ.

Нужен ли контраст при КТ?

Обычно контраст не нужен. Если у врача возникнут основания для более глубокого обследования, он его назначит.

Что делать, если больной боится замкнутых пространств?

Действительно, пока аппарат делает снимки, человек вынужден лежать неподвижно в гудящей трубе 15–20 минут, и, если он страдает клаустрофобией, ему будет плохо. Эта проблема решается, например, с помощью аппарата открытого типа (с незамкнутой трубой).

Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?

Нормальная картина томографии не исключает диагноз «болезнь Альцгеймера». Такое сочетание часто встречается особенно на стадии мягкой деменции.

Наследование болезни Альцгеймера

Часто родственники пациентов с болезнью Альцгеймера волнуются, что тоже могут заболеть. Они читают статьи о том, что есть гены, предрасполагающие к этому заболеванию, и готовы проходить генетическое тестирование, чтобы представлять свою дальнейшую судьбу.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Чаще всего — нет. Только примерно 10 процентов случаев имеют семейную, генетическую природу. Обычно болезнь прослеживается в каждом поколении и начинается рано (до 65 лет). Если у вас болела, например, только мама, и первые признаки болезни появились в 80 лет, у вас нет какой-то особой генетической отягощенности по болезни Альцгеймера. Просто речь идет о частой в пожилом возрасте болезни, и чтобы стать ее жертвой в 80 лет, не нужно иметь «плохую наследственность».

Другой вопрос, если в семье действительно очевидна предрасположенность к болезни Альцгеймера. Можно ли пройти генетическое тестирование и точно узнать, заболеете ли вы? Сейчас известны три гена, изменения (мутации) в которых приводят к ранней болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (APP) и два гена пресенилинов (PSEN1 и PSEN2).

С поздней болезнью Альцгеймера, которая начинается в возрасте старше 65 лет, все не так однозначно. Есть вариант гена аполипопротеина Е е4 (ApoE e4), который повышает вероятность развития болезни, если человек доживет до старческого возраста.

Анализы на эти гены доступны в ряде научных и частных клинических лабораторий. Но нужно задаться вопросом, изменит ли знание своего генотипа вашу судьбу.

Дело в том, что надежного средства профилактики у специалистов нет. Можно снизить факторы риска, но не больше, и сделать это нужно независимо от того, являетесь ли вы носителем патологического гена. Лицам с предрасположенностью к деменции нужно внимательно относиться к признакам нарушения памяти. Но разве другим людям можно относиться к этому легкомысленно?

Получается, что, если человек знает о своей предрасположенности к болезни Альцгеймера, мы просто отравляем ему жизнь ожиданием и не можем дать никаких дополнительных рекомендаций и мер профилактики. Поэтому на данный момент генетическое тестирование на склонность к болезни Альцгеймера не рекомендуется, и этот вопрос решается индивидуально.

Если вы хотите знать свою генетику, у вас, конечно, есть такая возможность. Если нет, достаточно вести здоровый образ жизни и, если память ухудшается, не откладывать визит к врачу.

www.7ya.ru

МРТ при болезни Альцгеймера | Центр МРТ «Ами»

Одним из распространенных видов деменций (слабоумия) по частоте выявленных случаев является болезнь Альцгеймера. МРТ исключает все смежные заболевания со схожей клинической картиной, что позволяет выявить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях – тогда, когда заболевание протекает бессимптомно. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение дают возможность лечащему врачу контролировать течение болезни, сдерживая такие ее проявления на поздних стадиях, как серьезное снижение интеллекта и утрату памяти.

Болезнь Альцгеймера и МРТ головного мозга

Болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга имеют похожие клинические симптомы. МРТ позволяет дифференцировать эти заболевания ввиду того, что изображения, полученные при МР-сканировании, выявляют структурные изменения в головном мозге, характерные для каждого конкретного заболевания в отдельности.

Выраженным признаком деменции на МРТ изображениях является уменьшение толщины коры головного мозга (другими словами - серого вещества). Снижение количества нервной ткани, расположенной в данной структуре, приводит к нарушению высших психических функций, таких, как: интеллект, логическое мышление, способность запоминать, читать, писать и пр. Ранние признаки болезни определяются на МРТ за два обследования (при первом вне зависимости от результата назначается повторное обследование через месяц с целью определения динамики). Заболевание на второй и третьей стадии можно выявить на первом исследовании МРТ. Картина болезни Альцгеймера в таком случае уже будет дополнена диффузной атрофией коры мозга.

Для того, чтобы диагностировать у пациента болезнь Альцгеймера, недостаточно только пройти МРТ. Обычно лечащий врач назначает пациенту электроэнцефалограмму и ряд других исследований, которые, учитывая результаты МРТ, позволяют поставить точный диагноз больному и приступить к его незамедлительной терапии.

Профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима, но качественная медицинская терапия может существенно облегчить состояние больного и, следовательно, уход за ним. Таким образом, вовремя проведенная диагностика способна замедлить прогрессирование заболевания.

Нередко болезнь Альцгеймера передается по наследству спустя несколько поколений. По этой причине, если в Вашей семье кто-то из близких страдал или страдает болезнью Альцгеймера, мы рекомендуем Вам записаться на МРТ головного мозга в профилактических целях. Если риск заболевания существует, лучше провести раннюю МРТ-диагностику организма и в случае необходимости начать лечение.


Альцгеймер на МРТ
Читайте также: "МРТ при болезни Паркинсона".

www.mrtspb.ru

Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция»[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков[25].

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году.

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Заболеваемость[26]
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90—   69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)[41], «мягким когнитивным снижением»[42] или «умеренным когнитивным нарушением»[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов[38][57]. Может развиться недержание мочи[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать[61], а затем и самостоятельно питаться[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции[82][83][84][85][86]. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли[92].

Биохимия[править | править код]

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки[12][97].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %[103][104][105]. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин[108].

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного

ru.wikipedia.org


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России