Изменения костного мозга по мрт

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый  до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ.  В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

• Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
• Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы.  Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
• Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

• Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
• кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
• Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

 

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

• Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
• Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита. Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий, посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
• Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от  позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

 

• Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
• Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

• Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

• Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
• Талассемия – большая группа аутосомно-рецессивных заболеваний проявляющаяся в нарушении синтеза цепей глобина эритроцитов. Заболевание проявляется гемолитической анемией. Диагноз ставится на основании пунктата костного мозга. При МРТ позвоночника сигнал от позвонков очень низкий и встречается экстрамедуллярный гемопоэз.
• Множественная миелома (плазмоцитома) относится к гематологическим заболеваниям. МРТ позвоночника при множественной миеломе рассматривается в отдельной статье.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

www.mri-kholin.ru

Магнитно-резонансная томография в диагностике конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Практична медицина / Practical Medicine

[ЮЛЬ.

СУСТАВЫ.

позвоночник

УДК616.073.75 — 711:003

Ш

МЯГКОВ С.А.

ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины»

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ КОНВЕРСИИ КОСТНОГО МОЗГА ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Резюме. В работе представлены данные о возрастной конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника на основании изучения магнитно-резонансных томограмм, полученных на низкопольном магнитно-резонансном томографе, у 60 пациентов в возрасте от 21 года до 76 лет. Среди пациентов было выделено 6 возрастных групп: 21-30, 31-40, 41-50, 51-60, 61-70 и старше 70 лет. В результате проведенных исследований были выявлены основные закономерности распределения желтого костного мозга в позвонках в виде 5 вариантов. При анализе конверсионных изменений костного мозга в поясничном отделе позвоночника выявлены некоторые закономерности в виде отсутствия I варианта у пациентов после 50 лет и IV варианта у молодых лиц, превалирования V варианта конверсии у лиц старше 60 лет.

Ключевые слова: костный мозг, конверсия, МРТ.

Введение

Данные о возрастных закономерностях строения красного и желтого костного мозга (ККМ, ЖКМ) очень важны при изучении и интерпретации магнитно-резонансных томограмм. Магнитно-резонансная томография (МРТ) стала активно применяться при многочисленных патологических состояниях костного мозга [1—5]. В работах J.B. Vogler, W.A. Murphy (1988) и B.C. Vande Berg et al. (1998) были впервые представлены сигнальные характеристики нормального костного мозга [1, 2]. МРТ-изо-бражение нормального костного мозга позвоночника в основном зависит от соответствующей пропорции кро-веобразующих клеток и адипоцитов внутри мозгового вещества тел позвонков [3].

На МРТ обычно определяются два типа костного мозга — активный, функционирующий ККМ и неактивный — ЖКМ. Последний из-за большого содержания жировой ткани имеет интенсивность МР-сигнала, аналогичную подкожному жиру. Значительным подспорьем при описании состояния костного мозга при МРТ-иссле-довании является общеизвестный феномен возрастного, прогрессивного превращения красного КМ в желтый — так называемая конверсия КМ. В единичных работах, посвященных изучению закономерностей конверсии КМ в костях осевого скелета, при работе на высокопольных

томографах было выделено несколько вариантов данных изменений (в том числе и в позвоночнике [6]), которые были уточнены в 2010—2011 годах [7, 8].

Цель работы — определение и систематизация признаков конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника с помощью низкопольных магнитно-резонансных томографов.

Материал и методы исследования

Были изучены 60 МРТ поясничного отдела позвоночника (ПОП) у пациентов в возрасте от 21 года до 76 лет. Среди этих пациентов выделено 6 возрастных групп (21—30, 31—40, 41—50, 51—60, 61—70 и старше 70 лет), в каждой из групп было по 5 женщин и 5 мужчин. Из исследования были исключены пациенты с диагностированными болезнями ККМ, местными поражениями, включая опухоли и компрессионные переломы, а также больные после лучевой и химиотерапии. МРТ проводили на низкопольных аппаратах с напряженностью магнитного поля 0,2 и 0,36 Тс (AIRIS Mate фирмы Hitachi и I-Open 0,36 производства КНР) в 3 проекциях с получением Т1- и Т2-взвешенных изображений (ВИ) и изо-

© Мягков С.А., 2013 © «Боль. Суставы. Позвоночник», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

бражений с подавлением сигнала от жировой ткани (STIR) по стандартному протоколу, дополненному Т1-ВИ изображениями с короткими TR — 80 и TE — 8,2 мс. Тщательному анализу подвергались сагиттальные изображения с толщиной среза 5 мм. При оценке исследований определялись типы изменений сигнальных характеристик в костном мозге ПОП, а затем определялась частота каждого варианта для каждой возрастной группы.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате проведенных исследований были выявлены основные закономерности распределения желтого костного мозга в позвоночнике в виде 5 вариантов, которые представлены на рис. 1.

При I варианте (центральном) тело позвонка имело одинаково низкую интенсивность, кроме линейных, неравномерных участков высокой интенсивности размерами больше 3 мм и расположенных вдоль базивертебраль-ной вены (выше и ниже) за счет участков ЖКМ. ККМ при этом располагается по периферии тела позвонка (рис. 2).

II вариант конверсии костного мозга (периферический) характеризовался участками высокой интенсивности сигнала лентообразной и треугольной формы ЖКМ, расположенными в периферических отделах тел позвонков под обеими замыкательными пластинками (рис. 3). Этот вариант может быть вызван механическими повре-

ждениями, которые обычно менее интенсивны в грудном отделе из-за стабилизирующего эффекта грудной клетки, а также могут ассоциироваться с дегенерацией соседних межпозвонковых дисков [1, 7].

При III варианте (диффузно-мелкоочаговом, или типа «пестрого узора») конверсии костного мозга определялись мелкие, диффузно расположенные точечные участки высокой интенсивности сигнала (от 1 до 3 мм) за счет вкраплений ЖКМ (рис. 4).

IV вариант (диффузно-очаговый) характеризовался немногочисленными, как правило, округло-овальной формы очагами высокой интенсивности сигнала, местами сливного характера, с нечеткими, неровными контурами при размерах последних от 10 до 40 мм с преимущественной ориентацией вдоль базивертебральной вены (рис. 5).

Нами было отмечено, что при диагностике крупноочаговой перестройки структуры тел позвонков в поясничном отделе позвоночника заподозрить конверсию костного мозга иногда помогают и качественные рентгенограммы данного отдела, произведенные с помощью цифровой рентгенографии (в качестве примера приводим наблюдение, представленное на рис. 6).

Кроме этого, нами также выделен еще один вариант — сосудистый, который представлен базивертебральной веной, колбовидно расширяющейся в центре тела позвонка, вдоль которой расположены линейные, тонкие (2— 3 мм) участки ЖКК.

Рисунок 1. Схематическое изображение вариантов конверсии костного мозга в поясничном отделе позвоночника. Слева направо: центральный, периферический, диффузно-мелкоочаговый, диффузно-крупноочаговый, сосудистый

' + I I £

U Í1 iu ti:

Íh>J. LS.í [ООН

i 8<

А

0.2Т AIRtS-WTE

jfct T1 SAG .C'GADCVST

llm: 4'7 ' Sag: LS.3 (CCIj

f. Mag* Ш

Ib

IT\0 fR <000 ГС ISO

m№'! (hp

^ I

Jflw &

fi*

ЛСМ LOPÍO 0.36T CMrtaun L.S./FV W iOIOCS1010655 L*Scm

TR: 80,0 ТЕ: 8.2 Tl: 0.0 FA: 70

11:51:3® AD: 02?" NBC: 1

THK: lOOwrr/lO.Onnw vat- ют v

Km

Рисунок2. МРТ Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости пациентки 42 лет ^ — пре- и Б — постконтрастное изображения), выполненное при импульсной последовательности спиновое эхо (СЭ). С — МРТ 50-летней пациентки при использовании импульсной последовательности градиентное эхо: I вариант конверсии

костного мозга

0.2Т AIRIS-MATE 2011001614 04 TI SAG S& 4f\0 Im: 3/7 Sag- L01 (001) Si flfc 'kte^^fli HITACHI j Oímseflkí Tamafa > №£M14FSep620 Aoc 2011 Sep 16 f AÍC Tm 10 13 14 960

f > Г 2SÍKW

1 # V

А* iftf ** ъ1

T\

Рисунок 3. МРТ Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости разных пациентов со II вариантом

(периферическим) конверсии костного мозга

0.2Т AIRIS-MATE Е* «¡2102811 р4Т1 SAO So №5 -Jm:3/7

S&a Rl3»(G3fl

Am '<■

HITACHI Ganja ила ¿ Dec 07 F (>:tA39 I ACC

j 2012 Oct 26 '' I Tm 10 27 12JÍ0

224 if 1 JO

ETO TR 4000 ТЕ 25 0

QDiLExBodyiM) >1 6 0Й*Я Osp KTDCMVLm ОСМ/ИО

W.&713 L 3356

Ж * J

Si

L \ {

~ I,

OFOV 350* 35.0<m

Рисунок4. МРТ Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости и увеличенное изображение тел позвонков L2-L5 40-летней пациентки с III вариантом конверсии КМ

Рисунок 5. МРТ Т1-ВИ и STIR-изображение (подавление сигнала от жировой ткани) поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости 44-летнего пациента с IVвариантом конверсии КМ

Рисунок 6. Боковая спондилограмма, МРТ Т1-ВИ и STIR-изображение поясничного отдела позвоночника в сагиттальной

плоскости 45-летней пациентки с IV вариантом конверсии Примечание: на рентгенограмме в теле L2 определяется округлой формы участок кистоподобной перестройки структуры до 14 мм в диаметре, который визуализируется на МРТ в виде интенсивного сигнала круглой формы (Т1-ВИ), а на 2 изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани данный участок имеет гипоинтенсивные

характеристики сигнала (стрелки).

Рисунок 7. МРТ Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника в сагиттальной плоскости и увеличенное изображение

тел позвонков 13-14 75-летнего пациента с V вариантом конверсии и данные ДХА, подтверждающие наличие остеопении

Этот вариант визуализировался преимущественно у пациентов старших возрастных категорий. Эти изменения, как показали наши исследования, сопровождаются остеопорозом (остеопенией), что было доказано с помощью двухэнергетической абсорбционной денситометрии (ДХА) (рис. 7).

Частота различных вариантов конверсии костного мозга в зависимости от возраста представлена в табл. 1.

Как видно из табл. 1, I вариант конверсии максимально был представлен в возрастной категории 21—30 лет и отсутствовал у лиц старше 50 лет.

Частота II варианта увеличивалась с возрастом, отражая постепенное увеличение замещения красного костного мозга желтым по периферическому варианту, достигая максимальных его проявлений у лиц до 70 лет.

III вариант конверсии отражал замещение красного костного мозга желтым с максимальным его превалированием у лиц в возрасте 31—40 лет.

Частота IV варианта отмечена в возрастных категориях 31—70 лет с наибольшими проявлениями данного варианта у пациентов на пятом и шестом десятилетии и при отсутствии у молодых лиц (до 30 лет).

V вариант не выявлен на изображениях ПОП у пациентов до 50 лет, но был наиболее ярко представлен у пациентов после 60 лет, соответственно от 40 до 60 %.

В нескольких случаях (16,6 %) была отмечена комбинация нескольких вариантов — II и III или II и IV.

Таким образом, полученные нами данные согласуются с результатами изучения закономерностей конверсии ККМ в позвоночнике при работе на высокопольных томографах [6—8], а выделенный нами V вариант конвер-

Таблица 1. Варианты конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника в зависимости от возраста, %

Варианты конверсии КМ 21-30 (n = 10) 31-40 (n = 10) 41-50 (n = 10) 51-60 (n = 10) 61-70 (n = 10) > 70 (n = 10)

I вариант (центральный) 8 (13,3; 80*) 2 (3,3; 20*) 1 (1,7; 10*) Не выявлен Не выявлен Не выявлен

II вариант (периферический) 1 (1,7; 10*) 2 (3,3; 20*) 3 (5; 30*) 2 (3,3; 20*) 4 (6,7; 40*) 2 (3,3; 20*)

III вариант (диффузно-мелко- очаговый 1 (1,7; 10*) 4 (6,7; 40*) 2 (3,3; 20*) 2 (3,3; 20*) 1 (1,7; 10*) 1 (1,7; 10*)

IV вариант (диффузно-круп- ноочаговый) Не выявлен 2 (3,3; 20*) 4 (6,7; 40*) 4 (6,7; 40*) 1 (1,7; 10*) 1 (1,7; 10*)

V вариант (сосудистый) Не выявлен Не выявлен Не выявлен 2 (3,3; 20*) 4 (6,7; 40*) 6 (10; 60*)

Примечание: * — процент

сии отражает дальнейшее замещение ККМ желтым КМ и в какой-то степени может свидетельствовать о развитии остеопороза.

Выводы

1. МРТ-изображения нормального костного мозга в телах позвонков поясничного отдела позвоночника демонстрируют разнообразную его картину за счет очагового или диффузного распределения желтого и красного костного мозга.

2. В поясничном отделе позвоночника при использовании низкопольных МР-томографов констатирован фе-

в каждой возрастной группе.

номен прогрессирующей возрастной конверсии красного костного мозга в желтый.

3. Выявленные 5 вариантов конверсии костного мозга являются нормальным отображением состояния костного мозга в период его инволютивных изменений.

4. При анализе конверсионных изменений костного мозга в поясничном отделе позвоночника выявлены некоторые закономерности в виде отсутствия I варианта у пациентов после 50 лет и IV варианта у молодых лиц; а у лиц старше 60 лет превалирует V вариант конверсии.

Список литературы

1. Vogler J.B., Murphy W.A. Bone marrow imaging / Radiology. — 1988. — V. 168. — P. 679-693.

2. Vande Berg B.C., Malghem J., Lecouvet F.E. et al. Magnetic resonance imaging of the normal bone marrow // Skeletal. Radiol. — 1998. — V. 27. — P. 471-483.

3. Stabler A., Doma A.B., Baur A. et al. Reactive bone marrow changes in infectious spondylitis: quantitative assessment with MR imaging // Radiology. — 2000. — V. 217. — P. 863-868.

4. Bordalo-Rodrigues M., Galant C., Lonneux M. et al. Focal nodular hyperplasia of the hematopoietic marrow simulating vertebral metastasis on FDG positron emission tomography // AJR. — 2003. — V. 180. — P. 669-671.

5. Poulton T.B., Murphy W.D., Duerk J.L. et al. Bone marrow reconversion in adults who are smokers: MR imaging findings // AJR. — 1993. — V. 161. — P. 1217-1221.

6. Ricci C., Cova M., Kang Y.S., Yang A. et al. Normal age-related patterns of cellular and fatty bone marrow distribution in the axial skeleton: MR Imaging Study1 // Radiology. — 1990. — V. 177. — P. 83-87.

7. Poe L.B. Evaluating the varied appearances of normal and abnormal varrow. MRI Web Clinic — December 2010. www.protopracs.com

8. Shah L.M., Hanrahan C. MRI of spinal bone marrov: Part I, techniques and normal age-related appearances // AJR. — 2011. — V. 197. — P. 1298-1308.

Получено 16.10.13 ■

Мягков С.О.

ДЗ «Запор'1зькамедичнаакадем/'яп'клядиппомно! освти МОЗ Украни»

Магштно-резонансна томографiя в дiагностицi конверсм ккткового мозку поперекового вщдму хребта

Резюме. У робот! наведет дат про вжову конверсю кют-кового мозку поперекового вщдшу хребта на шдстав1 вивчен-ня магнггно-резонансних томограм, отриманих на низько-польних магттно-резонансних томографах, у 60 пащентш вжом вщ 21 року до 76 роыв. Серед пащенпв було видшено 6 в1кових груп: 21-30, 31-40, 41-50, 51-60, 61-70 i старше 70 роыв. У результата проведених дослщжень були виявлен основт закономiрноcтi розподшу жовтого кюткового мозку в хребцях у вигляда 5 варiантiв. При аналiзi конверсшних змш ысткового мозку в поперековому вщдт хребта виявлет деяк закономiрноcтi у вигля,щ вщсутносп I варiанту в пащенпв тс-ля 50 роыв i IV варiанту в молодих оаб, превалювання V варь анту конверси в ошб старше 60 роыв.

Kro40Bi слова: шстковий мозок, конверс1я, МРТ.

Myagkov S.A.

State Institution «Zaporizhya Medical Academy of Postgraduate Education of Ministry of Public Health of Ukraine», Zaporizhya, Ukraine

Magnetic Resonance Imaging in the Diagnosis of Bone Marrow Conversion of the Lumbar Spine

Summary. The paper presents data on age conversion of the bone marrow in the lumbar spine by examining magnetic resonance imaging in 60 patients aged from 21 years to 76 years, obtained by low-floor magnetic resonance imaging scanner. Among the patients we allocated 6 age groups: 21— 30, 31-40, 41-50, 51-60, 61-70 and over 70 years old. The studies identified the main patterns of distribution of yellow bone marrow in the vertebrae in the form of 5 variants. When analyzing the conversion changes of bone marrow in the lumbar spine we revealed some regularities in the form of a lack of I variant in patients after 50 years and IV variant in young people, and the prevalence of V variant of conversion in those over 60 years old.

Key words: bone marrow, conversion, MRI.

cyberleninka.ru

МРТ кости и костного мозга при остеоартрозе

МРТ синовиальной оболочки и синовиальной жидкости

Нормальная синовиальная оболочка в основном слишком тонка для визуализации при обычных последовательностях МРТ и ее сложно отличить от рядом расположенной суставной жидкости или хряща. В большинстве случаев при остеоартрозе может наблюдаться небольшое утолщение симониторинга ответа на лечение у пациентов с остеоартрозом или для изучения нормального физиологического функционирования синовиальной жидкости в суставе in vivo эта методика весьма полезна.

MP-сигнал негеморрагической синовиальной жидкости имеет низкую интенсивность на Т1-взвешенных изображениях и высокую на Т2-взвешенных изображениях благодаря наличию свободной воды. Геморрагическая синовиальная жидкость может содержать метгемоглобин, который имеет короткое Т1 и дает высокоинтенсивный сигнал наТ1-ВИ, и/или дезоксигемоглобин, который имеет вид низкоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ. При хроническом рецидивирующем гемартрозе в синовиальной оболочке откладывается гемосидерин, который дает низкоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ. Геморрагии часто развиваются в подколенных кистах, они располагаются между икроножной и камбаловидной мышцами по задней поверхности голени. Истечение синовиальной жидкости из поврежденной кисты Бейкера может напоминать форму пера при усилении гадолинийсодержашими контрастными агентами. При внутривенном введении КА он располагается вдоль поверхности фасции между мышцами кзади от суставной капсулы коленного сустава.

Воспаленная, отечная синовиальная оболочка обычно имеет медленное Т2, отражая высокое содержание интерстициальной жидкости (имеет MP-сигнал высокой интенсивности на Т2-ВИ). На Т1-ВИ утолщение синовиальной ткани имеет низко- или среднеинтенсивный МР-сигнал. Однако утолщенную синовиальную ткань сложно отличить от находящейся рядом синовиальной жидкости или хряща. Отложение гемосидерина или хронический фиброз может понижать интенсивность сигнала гиперплазированной синовиальной ткани на изображениях с длинным ТЕ (Т2-ВИ) и иногда даже на изображениях с коротким ТЕ (Т1-ВИ; изображениях, взвешенных по плотности протонов; во всех GE-последовательностях).

Как отмечалось ранее, КА оказывает парамагнитный эффект на рядом расположенные протоны воды, вызывая их более быструю релаксацию Т1. Водосодержашие ткани, накопившие КА (содержащие хелат Gd), показывают повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ пропорционально концентрации в ткани накопившегося КА. При внутривенном введении КА быстро распределяется по гиперваскуляризированным тканям, таким, как воспаленная синовиальная оболочка. Хелатный комплекс гадолиния имеет относительно малые молекулы, быстро диффундирующие внутрь даже через нормальные капилляры и, как недостаток, с течением времени в находящуюся рядом синовиальную жидкость. Непосредственно после болюсного в/в введения КА синовиальная оболочка сустава может быть видна отдельно от других структур, так как интенсивно усилена. Контрастное отображение высокоинтенсивных синовиальной оболочки и рядом лежащей жировой ткани может быть увеличено методикой подавления жира. Скорость, с которой происходит контрастное усиление синовиальной оболочки, зависит от числа факторов, включающих: скорость тока крови в синовии, объем гиперплазирован-ной синовиальной ткани и свидетельствует об активности процесса.

Кроме того, определение количества и распределения воспаленной синовиальной оболочки и жидкости в суставах при артритах (и остеоартрозе) предоставляет возможность установления степени выраженности синовита путем мониторинга скорости синовиального усиления с Gd-содержащим КА в течение периода наблюдения за больным. Высокая скорость синовиального усиления и быстрое достижение пика усиления, следующие за болюсным введением КА, относятся к активному воспалению или гиперплазии, в то время как медленное усиление соответствует хроническому фиброзу синовиальной оболочки. Хотя сложно контролировать тонкие отличия в фармакокинетике Gd-содержашего КА при МРТ-исследованиях в разных периодах заболевания одного и того же больного, скорость и пик синовиального усиления могут служить критериями для назначения или отмены соответствующей противовоспалительной терапии. Высокие показатели этих параметров характерны для гистологически активного синовита.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

ilive.com.ua

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков: что это

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

• Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
• Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
• Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

• Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
• Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
• Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
• Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
• Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

• Анемия Фанкони.
• Конгенитальный дискератоз.
• Синдром Швахмана-Даймонда.
• Анемия Даймонда-Блекфена.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
• Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

• Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
• Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
• Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

limfouzel.ru

Трабекулярный отек костного мозга позвоночника: что это такое

Красный костный мозг – особое вещество, представляющее собой субстанцию полужидкой консистенции. Его цвет объясняется большим количеством кровеносных сосудов, пронизывающих так называемую ретикулярную строму, из которой он состоит. Костный мозг является важнейшей частью кроветворной системы человека, отвечающей за процесс гемопоэза – продуцирования новых кровяных клеток взамен погибающих в результате как естественного старения и отмирания, так и от различных заболеваний. Кроме того, он содержит в себе стволовые клетки. Отек костного мозга (ОКМ) – достаточно часто диагностируемая форма патологии этой ткани, входящая в число симптомов многих заболеваний и травм.

Основные причины

Основной причиной развития отека костного мозга являются различные повреждения: ушибы, переломы, вывихи

Бȯльшая часть красного костного мозга находится внутри тазовых костей, ребер, грудины, костей черепа. Также он содержится внутри эпифизов – концевых отделов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, на которых расположены суставные головки крупных суставов: плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного, голеностопного. Внутренняя часть эпифиза состоит из губчатого вещества, имеющего рыхлую ячеистую структуру с перегородками (трабекулами, балками). Трабекулы и служат вместилищем для костного мозга. Есть красный костный мозг и в полости каналов трубчатых костей – бедренной, большеберцовой и других. Его количество внутри костей, составляющих позвоночный столб, сравнительно невелико.

Первичный отек костного мозга

Патология может возникнуть на фоне любых костно-суставных заболеваний и травм. Основной причиной развития трабекулярного отека костного мозга становятся различные повреждения частей скелетного аппарата:

1.  Ушибы.
2.  Переломы.
3.  Вывихи.

В результате в костях образуются кровоизлияния – гематомы. Из травмированных кровеносных и лимфатических сосудов в костный мозг попадают кровь и лимфа, оказывающие на него давление, из-за чего и возникает отечность костно-мозговой ткани.

Отеки травматической этиологии, называемые первичными, обычно локализуются в кости, но иногда могут распространяться и на близлежащие органы: мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальную суставную оболочку.

Вторичный ОКМ

В тех случаях, когда отек костного мозга не носит травматического характера, а спровоцирован специфическими заболеваниями костных тканей, его называют вторичным. Такая форма отека может быть вызвана:

• поражениями костей инфекционной природы – остеомиелитом, туберкулезом. В качестве ответной реакции на инфицирование резко увеличивается выработка экссудата, который вызывает повышенное давление в области кости в целом и костного мозга в частности;
• воспалительными процессами в суставах – остеоартритом, ревматическим артритом;
• нарушением обмена веществ – подагрическим артритом;
• дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов – остеоартрозом, ревматоидным артрозом, а также остеохондрозом, спондилолистезом, межпозвонковой грыжей, если речь идет о заболевании, имеющем вертебральную локализацию, то есть об отеке костного мозга в позвоночнике.

Вероятность развития вторичного ОКМ увеличивается у людей, страдающих сахарным диабетом либо хроническими патологиями нефрологической и/или кардиологической природы. Одной из причин скопления и задержки жидкости в организме является замедленное выведение из крови солей натрия, являющееся симптомом почечной и сердечной недостаточности.

Все признанные официальной медициной заболевания включены в список, носящий наименование МКБ-10 – международная классификация болезней десятого пересмотра, где каждое из них имеет индивидуальный буквенно-цифровой код для облегчения ведения записей в медицинской документации. Однако отек костного мозга в этот перечень не вошел, так как представляет собой не самостоятельную нозологическую единицу (заболевание), а симптом упомянутых выше патологий.

Виды отека костного мозга

Инфекционный отек костного мозга возникает вследствие вирусных поражений костной ткани (например туберкулезом )

Классификация разновидностей отеков красного костного мозга проводится по принципу определения их патогенетической и этиологической природы. На этом основании выделяются следующие виды ОКМ:

1. Инфекционный – вызванный бактериальными, грибковыми и вирусными поражениями костной ткани, в том числе туберкулезом. В редких случаях в качестве причины отека костного мозга могут выступать гельминтоз и инвазии простейшими.
2. Перифокальный отек костного мозга является следствием разрушения костной ткани новообразованиями – как доброкачественного, так и злокачественного характера.
3. Реактивный отек костного мозга называется так потому, что становится реакцией на протекающие в организме скрытые либо слабовыраженные воспалительные процессы. В эту группу входят и отеки аллергического характера.
4. Травматический, как видно из названия, возникает в результате повреждений костной ткани механическим, химическим и иным путем.
5. Причиной асептического отека становятся хронические вялотекущие либо резко выраженные дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани.

Кроме того, отеки костного мозга делятся на субхондральные и трабекулярные. Первые развиваются в костной ткани, служащей основой для суставного хряща, при вторых, являющихся наиболее распространенными, жидкость скапливается в перегородках губчатого вещества костей – трабекулах.

Локализация и симптоматика

Как уже упоминалось, отек костного мозга может проявляться практически на любом участке крупных частей скелетного аппарата – тазовых костях, бедренных и коленных суставах, позвоночном столбе. Он имеет как общую, так и специфическую симптоматику, в зависимости от зоны поражения.

Позвоночник

Чем выше расположена зона отека, тем более серьезны его последствия

Отек костного мозга позвоночника приводит к сдавливанию спинномозгового ствола. Это, в свою очередь, характеризуется различными, порой противоположными симптомами – от острой боли при малейшем движении до полной потери чувствительности, ведущей к параличу. Чем выше расположена зона поражения, тем более серьезны последствия отека. В некоторых случаях происходит нарушение функций органов малого таза и кишечника, которое может привести как к невозможности самостоятельного освобождения мочевого пузыря и прямой кишки, так и к неконтролируемому непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Бедро и колено

В результате отека костного мозга в эпифизах большеберцовой кости, т.е. в области бедренного и коленного суставов, у человека возникают общетравматические симптомы: боль, кровоподтек, ощущение распирания в кости. Нога в месте травмы отекает, ее функциональные возможности нарушаются – она уже не может служить полноценной опорой при ходьбе. Диапазон движений в суставах ограничивается: конечность трудно согнуть/разогнуть, привести или отвести в сторону.

Тазовые кости

При отеке костного мозга в костях таза наблюдается выраженный болевой синдром при ходьбе и сидении, отдающий в одну или обе нижние конечности, гиперемия (покраснение) в области тазобедренного сустава. Хорошо заметно припухание и гипертермия (местное повышение температуры).

Долго не проходящая боль, припухлость, обширные гематомы являются характерными признаками отека костного мозга при травме любой другой части скелета, имеющей в себе достаточно большой объем данной кроветворной субстанции.

Также к общим для всех случаев отека костного мозга симптомам относится изменение данных лабораторного анализа крови. Для него характерны пониженные по сравнению с нормальным уровнем показатели гемоглобина – от 120 до 150 г/л, а также признаки анемии (малокровия). Это объясняется падением функциональных качеств кроветворного органа, который, будучи больным, уже не успевает поставлять организму нужное количество новых клеток крови взамен погибших.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография позволит определить точную локализацию очага

При отеках костного мозга бывает необходима консультация врачей сразу нескольких специальностей, в числе которых хирург-травматолог, гематолог, иммунолог, онколог, инфекционист и другие профильные специалисты.

Нередко внешняя симптоматика носит нечеткий, смазанный характер, не позволяющий установить диагноз при визуальном осмотре. В этих случаях используются методы лабораторной и инструментальной диагностики. Больному при подозрении на отек костного мозга назначают:

• рентгенографическое исследование проблемных участков костного аппарата;
• магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволит определить точную локализацию очагов скопления экссудата;
• мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При этом механизм томографа проходит вокруг пациента по спирали, делая снимки сразу в нескольких ракурсах. МСКТ является более современным способом обследования, чем обычная компьютерная томография,  и применяется для диагностики позвоночника с целью дифференциации позвоночных грыж и опухолевых новообразований от отека костного мозга этого органа;
• для исключения онкопатологий кости также проводится анализ крови на онкомаркеры;
• с аналогичной целью выполняется биопсия костной ткани и последующая передача ее на гистологическое исследование.

После рассмотрения результатов обследования медики принимают решение о характере терапии, которую следует применить в данном случае. Отсутствие своевременного и грамотного лечения при отеке костного мозга способно привести к самым серьезным осложнениям – от остеомиелита до сепсиса, которые при неблагоприятном стечении обстоятельств могут закончиться даже летальным исходом.

Терапевтические методики

В зависимости от состояния больного и стадии развития патологии применяется консервативное либо оперативное лечение отека костного мозга. На раннем этапе заболевания предпочтение отдается консервативным методам.

Медикаменты

Таблетку глотают целиком, не разжевывая, запивая необходимым количеством воды (обычно назначают по 2-4 таблетки 2-3 раза в сутки)

В состав медикаментозной терапии при отеке костного мозга входят следующие препараты:

1. Анальгетики ненаркотического типа – Анальгин, Аспирин, Парацетамол.
2. В случае их недостаточной эффективности для снятия острого болевого синдрома врач может выписать рецепт на синтетический опиат Трамадол (Трамал). Прием лекарства должен проходить под контролем врача в течение строго ограниченного периода времени.
3. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – Нимесулид, Диклофенак, Кеторол.
4. Глюкокортикоиды для уменьшения экссудации.
5. Витамины группы В, а также комбинированные препараты, в состав которых, помимо витаминов, входят анестетики – Комбилипен.
6. Средства, улучшающие циркуляцию крови – Трентал, Актовегин.

При бактериальной этиологии отека костного мозга назначается курс антибиотиков. Если причиной патологии стала туберкулезная инфекция, необходимо использовать в лечении специфические противотуберкулезные средства.

Физиотерапия

После снятия острого воспаления для закрепления результата больной посещает сеансы физиотерапии. Наиболее эффективными в этом случае становятся:

1. Магнитотерапия.
2. Лечение лазером
3. Иглоукалывание.

Эти процедуры способствуют рассасыванию экссудативной жидкости.

Хирургическое лечение

В том случае, если при помощи медикаментозного лечения и физиотерапевтических мероприятий не удается добиться купирования патологического процесса, пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство. Своевременно проведенная операция позволяет радикально решить проблему, связанную с отеком костного мозга. В некоторых случаях – например, при ОКМ позвоночника – она является единственной возможностью исправить ситуацию.

Профилактика отеков костного мозга включает предупреждение травматизма, соблюдение умеренной двигательной активности, закаливающие процедуры и полноценное рациональное питание.

limfouzel.ru

МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника | Портал радиологов

 Костный мозг содержит большое число гидрофобных липидов, в основном, в жировых клетках.

 Большая часть жировых протонов находится в гидрофобных СH-группах, ответственных за эффективную спин-решетчатую релаксацию, результатом которой является короткое время релаксации Т1.

 Спин-спиновая релаксация жировых протонов менее эффективна и создает относительно длинную релаксацию Т2, однако она короче, чем у водных протонов.

 Желтый КМ содержит большое число протонов, а красный мозг – значительное число водных протонов. При МРТ возможно оценить распределение красного и желтого КМ в человеческом организме.

 Баланс между жировыми и не содержащими жира компонентами КМ нарушается старением и патологическими процессами.

 Перерождение красного КМ – физиологический процесс, при котором красный КМ постепенно замещается желтым в периферическом скелете, и нарастает содержание жировых клеток в красном КМ в аксиальном скелете.

 Минерализированная основа кости имеет низкую плотность гидрогенных протонов, которые лишены подвижности в в кристаллической структуре кости, что обуславливает удлиненное Т1 и укороченное Т2 время релаксации, с низким сигналом на Т1 и Т2 изображениях.

 У новорожденных красный КМ не содержит жира и даёт сигнал низкой интенсивности на Т1 и Т2 ВИ, причем сигнал ниже чем от мышц.

 С возрастом интенсивность сигнала КMвозрастает, что обусловлено постепенным увеличением содержания жира

 На Т1 ВИ интенсивность сигнала от красного КМ ниже, чем у желтого, но выше чем у сигнала от мышц и межпозвонковых дисков.

 Неоднородность сигнала на Т1 ВИ обусловлена присутствием участков высокой интенсивности сигнала, отражает жировые вкрапления из-за неоднородного перерождения и клинического значения не имеет.

 В нормальном красном КМ участки низкой  интенсивности преимущественно локализованы субкортикально, симметричны и имеют четкие границы, если участок перерождения сформирован, и нечеткие, если очаг формируется.

 Участок высокой интенсивности сигнала, расположенный центрально на Т1 ВИ следует трактовать, как вариант нормы – зона желтого КМ вокруг вертебробазилярных вен.

На Т2 ВИ красный КМ имеет сигнал средней интенсивности, но более слабый, чем желтый КМ, но контраст менее заметен, чем на Т1 ВИ. Для визуализации спорных зон используется подавление сигнала от жира – красный КМ имеет более высокую интенсивность сигнала, чем желтый.

 

Реконверсия -обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

Наблюдается при хронических анемиях, нарушении свёртываемости крови, длительных геморрагических состояниях и т.д..

Проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового КМ.

    Независимо от возраста пациента при МРТ определяются множественные участки понижения МР сигнала по Т1 ВИ неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового КМ.

Мне кажется здесь костный мозг имеет обычный сигнал -на фоне гемопоэтического мозга участи жировой инфильтрации, на жиродаве сохряняют яркий сигнал питающие каналы.

radiomed.ru

---

Смотрите также

• 
  Мрт при шизофрении что покажет
• 
  Что такое мрт гоп
• 
  Можно ли делать мрт после операции на тазобедренном суставе
• 
  Саркоидоз мрт головного мозга
• 
  Мрт сиреневый бульвар д 4 стр 6
• 
  Дентальная томография зубов
• 
  Как подготовиться к мрт почек и надпочечников
• 
  Мрт сокольники стромынка 11
• 
  Как можно проверить голову без мрт
• 
  Мрт позвоночника по омс
• 
  Как пройти мрт если клаустрофобия