Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Мозолистое тело анатомия мрт


пороки развития и их последствия

Головной мозг — самый сложный орган человеческого тела, его строению и функционированию посвящены сотни научных трудов.

Работа всех без исключения органов контролируется мозгом. Ни одно действие (сознательное или бессознательное) не происходит без его участия.

Чтобы выполнять такой большой объем работы, головной мозг должен представлять собой хорошо отлаженный механизм, в котором каждая деталь на своем месте и выполняет конкретную функцию.

Помимо всем известных больших полушарий, головной мозг включает: мозжечок, гипофиз, гипоталамус, мозолистое тело и продолговатый мозг. Ниже речь пойдет о мозолистом теле и его месте в работе нервной системы.

Что такое мозолистое тело

Мозолистое тело головного мозга (МТ), или большая комиссура, как его называют врачи, представляет собой десятки миллионов нервных окончаний. Это плотная белесая субстанция, покрытая тонким слоем серого вещества.

МТ, наравне с двумя другими спайками, является связующим звеном между полушариями человеческого мозга. Оно обеспечивает взаимосвязь и передачу информации между отдельными сегментами.

Анатомия мозолистого тела

Комиссура продолговатая, шириной 2 — 4 сантиметра, ее длина зависит от возраста и гендерной принадлежности, но не превышает 10 сантиметров. Состоит из нескольких отделов.

Валик мозолистого тела — утолщение в задней части. Средний отдел — ствол. Основная часть, составляет 2/3 всей длины спайки.

Передний — колено, которое оканчивается тонким клювом.

Строение МТ таково, что оно лежит в глубине продольной борозды и соединяет только полушария, не затрагивая остальные отделы головного мозга.

Функции органа

Долгое время с момента обнаружения ученые не могли понять, какие конкретно функции выполняет мозолистое тело. Изначально предполагалось, что в нем кроется очаг эпилептиформной активности.

Пациентам с эпилепсией хирурги рассекали его, чтобы убрать приступы. Припадки проходили, но поведение людей менялось. Так, пациент с рассеченным мозолистым телом правой рукой обнимал жену, а левой отталкивал ее от себя.

И только эксперименты на животных, а впоследствии с участием добровольца внесли ясность:

  1. Очевидная функция — соединение правого и левого полушария физически, поскольку мозолистое тело располагается в глубине продольной щели между полушариями. Нервные волокна соединяют как симметричные отделы разных полушарий, так и несимметричные, а также разные отделы одного полушария.
  2. Информационная связь между полушариями. Волокна нейронов (белое вещество) веером расходятся во всех направлениях, передавая информацию, полученную разными долями полушарий.
  3. Координация работы полушарий. МТ обеспечивает не только обмен полученной информацией между левым полушарием и правым, оно также отвечает за анализ этой информации и адекватную реакцию.

Мозолистое тело у мужчин и у женщин

Ученые пока не пришли к единогласному мнению по поводу взаимосвязи размера мозолистого тела и выполняемых им функций.Сначала американские ученые утверждали, что у женщин МТ шире, чем у мужчин, и это якобы объясняет особенности женской интуиции.

Несколько лет спустя французские ученые опровергли эту теорию и заявили, что мужское мозолистое тело в соотношении с размером головного мозга больше, чем у женщин, да и сам мозг крупнее.

Но одну закономерность им удалось вывести: различная плотность нейронных волокон между сегментами полушарий, отвечающих за речь, является отличительной особенностью слабой половины человечества.

У женщин в работу включены сразу оба полушария, в то время как мозг мужчин задействует одно полушарие в большей степени, чем второе.

Пороки развития мозолистого тела и их последствия

Первый триместр — самый важный этап беременности. Именно в этот период закладываются все основные органы, и именно в это время они наиболее уязвимы. Нервная трубка формируется ближе к концу триместра, на 12-13 неделе.

Будущей маме делают УЗИ, и на нем видно, есть ли у новорожденного какие-либо нарушения строения мозга, в том числе и мозолистого тела, ведь они приведут к отставанию в умственном развитии.

Поэтому очень важно следить за здоровьем, вовремя проходить все обследования и принимать витаминные комплексы в период беременности.

Основные пороки развития мозолистого тела:

  1. Дисгенезия
  2. Агенезия
  3. Гипоплазия

Все эти пороки влекут за собой ряд нарушений в работе других органов. Но самое важное — они являются причиной умственной отсталости.

Родители детей с этими пороками говорят о довольно благоприятных прогнозах, если нет сопутствующих заболеваний ЦНС.

Такие дети, конечно, обречены пожизненно принимать медикаменты: ноотропы — улучшающие питание тканей головного мозга, нейролептики — корректирующие поведение, гормональные и противосудорожные препараты.

Наблюдают таких детей неврологи, нейрохирурги. Реабилитацию проводят психологи, дефектологи, логопеды, нейропсихологи, психиатры.

Те 30% вероятности благоприятного исхода, которые врачи дают при подобных пороках, зависят от тяжелого каждодневного труда родителей. Надо заниматься как физическим, так и речевым, психомоторным, психическим развитием.

Не всегда ребенок будет хотеть заниматься. Он может быстро уставать, становиться капризным, рассеянным, даже агрессивным.

Агенезия

Агенезия мозолистого тела у плода — полное или же частичное отсутствие главной комиссуральной спайки между полушариями. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и частью других врожденных пороков, например, синдрома Айкарди.

Причины отсутствия мозолистого тела:

  1. Генетическая аномалия. Хромосомная мутация может быть наследственной (не обязательно в ближайших поколениях, вполне возможно, что прецедент был в 5-6 колене или ранее). Точный диагноз может поставить генетик после обследования.
  2. Внутриутробная инфекция. Три десятилетия назад появился термин TORCH, который объединяет самые распространенные инфекции, опасные для плода — токсоплазмоз, микоплазмоз, сифилис, краснуха, цитомегаловирус и герпес. К сожалению, они приводят к серьезным порокам развития, выкидышу и смерти новорожденных.

Частичная агенезия мозолистого тела не так опасна. Функции недостающих участков берут на себя соседние сегменты, а также передняя и задняя спайки. Тем не менее она также требует постоянного контроля состояния малыша и медикаментозного лечения.

Обычно отклонение видно на ультразвуковом исследовании, но порой недуг остается незамеченным. В первые несколько месяцев жизни проблема становится очевидной.Симптомы агенезии мозолистого тела:

  1. Нарушены функции зрения и слуха. Малыш плохо слышит или же совсем не воспринимает звуки, не фокусирует взгляд на предмете. Это заметно уже в 1,5-2 месяца.
  2. Размер головы, а соответственно, и головного мозга, меньше нормы. На плановой консультации врач-невролог измеряет сантиметром окружность головы ребенка.
  3. Нарушения строения костей лицевой части черепа — особенно ярко проявляются в области глаз и носа.
  4. Различные формы эпилепсии — судороги, замирания, потеря сознания.
  5. Задержка умственного, психомоторного и речевого развития.

Эти симптомы родители могут заметить сами и обратиться к врачу. Есть несколько признаков, которые можно обнаружить только с помощью обследований:

  • опухоли, новообразования, кисты — как на месте мозолистого тела, так и в других органах, чаще всего в желудке и кишечнике;
  • спайки и характерные пятна на глазном дне;
  • нарушения на электроэнцефалограмме могут появляться только при функциональных пробах, хотя иногда ЭЭГ у таких детей представляет вариант нормы.

Гипоплазия и дисплазия

Представляет собой нарушения в развитии тканей как отдельного участка мозолистого тела, так и всего органа. Вызывается теми же причинами, что и агенезия — хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции и неправильный образ жизни будущей мамы.

Курение, употребление алкоголя и наркотиков ведут к неправильному формированию нервной трубки плода.

Дисгенезия МТ не представляет опасности для жизни, но проблемы неизбежны. В первую очередь у таких детей возникают проблемы с устной и письменной речью, восприятием световых сигналов и реакцией на внешние раздражители.

Гипоплазия мозолистого тела головного мозга представляет собой общую недоразвитость МТ. Гипоплазия, как и другие аномалии развития мозолистого тела, может быть самостоятельным заболеванием или бывает сопряжена с другими пороками развития.

Основные признаки:

  • непропорциональный череп. Как правило, это бросается в глаза, но отклонения порой могут быть и незначительными;
  • структура извилин изменена — они становятся плоскими;
  • мышечная дистония. Движения ребенка неуверенные, груднички плохо держат головку, не опираются на ручки. Если в первые месяцы жизни заболевание просмотрели, то в более старшем возрасте отмечается неловкость и неуклюжесть. Дети часто падают, роняют предметы;
  • нарушения в работе нервной системы. Порой очень трудно предсказать реакцию больного малыша на тот или иной раздражитель;
  • задержка развития. Малыш позже других начинает ходить, с трудом осваивает речь.

Обычно аномалии строения мозга видны на УЗИ во время беременности. Но плохое качество аппаратуры, низкая квалификация врача, специфическое положение плода во время исследования могут затруднить постановку диагноза на ранних этапах.

До двух лет дети с гипоплазией мозолистого тела могут развиваться наравне со сверстниками, и лишь после этого возраста начинают проявляться симптомы.

Выделяют несколько способов определения как гипоплазии, как и дисплазии:

  • Магнитно-резонансная томография — позволяет увидеть органические поражения головного мозга и всех его отделов.
  • Электроэнцефалограмма — показывает, как пациент реагирует на те или иные раздражители, фиксирует эпиактивность.
  • Нейросонография — УЗИ головного мозга через родничок. Возможна только в первые 1,5 года, затем соединительная ткань заменяется костной.

В заключение

Ученые признаются, что головной мозг, как Вселенная. Многие принципы и закономерности врачи не в силах объяснить. Не до конца изучены все функции каждого отдела, врачи не могут сказать, насколько велики компенсаторные возможности структур головного мозга.

Но одно известно точно: каждый сегмент, каждая клетка и каждый нейрон имеют огромную ценность, тем более такая важная структура, как мозолистое тело.

Нарушение таких важных функций, как передача данных и скоординированная работа полушарий, несомненно, скажется на умственных способностях человека. Большая комиссура мозга играет очень важную роль.

golovnie-boli.com

Мозолистое тело: что такое, функции

История изучения

Мозолистое тело долгое время оставалось загадкой анатомии человека. Ученые никак не могли определить, какую именно функцию несет этот участок головного мозга. Кстати, в 1981 году ученый, открывший мозолистое тело, получил за это Нобелевскую премию. Звали его Роджер Сперри.

Первые операции на мозолистом теле преследовали своей целью лечение эпилепсии. Так, нарушая связь между полушариями, многих пациентов врачи действительно излечивали от эпилептических припадков. Но со временем ученые обратили внимание на возникновение у таких больных специфических побочных эффектов – изменялись поведенческие реакции, способности.

Спустя несколько лет ученые обнаружили связь между очагом мозолистого тела и развитием рассеянного склероза.

Мозолистое тело его анатомия и функция: пороки развития и их последствия

Комиссура продолговатая, шириной 2 — 4 сантиметра, ее длина зависит от возраста и гендерной принадлежности, но не превышает 10 сантиметров. Состоит из нескольких отделов.

Валик мозолистого тела — утолщение в задней части. Средний отдел — ствол. Основная часть, составляет 2/3 всей длины спайки.

Передний — колено, которое оканчивается тонким клювом.

Строение МТ таково, что оно лежит в глубине продольной борозды и соединяет только полушария, не затрагивая остальные отделы головного мозга.

Головной мозг — самый сложный орган человеческого тела, его строению и функционированию посвящены сотни научных трудов.

Работа всех без исключения органов контролируется мозгом. Ни одно действие (сознательное или бессознательное) не происходит без его участия.

Чтобы выполнять такой большой объем работы, головной мозг должен представлять собой хорошо отлаженный механизм, в котором каждая деталь на своем месте и выполняет конкретную функцию.

Помимо всем известных больших полушарий, головной мозг включает: мозжечок, гипофиз, гипоталамус, мозолистое тело и продолговатый мозг. Ниже речь пойдет о мозолистом теле и его месте в работе нервной системы.

Мозолистое тело его анатомия и функция: пороки развития и их последствия

В первую очередь, учеными выделены две категории пороков развития, а именно гипоплазия и дисплазия. Гипоплазия мозжечка появляется как результат недоразвитая этого органа, который сопровожден существенным уменьшением размера органа, а также дефицитом массы еще с самого рождения пациента.

Дисплазией считается аномалия всего органа, в общем, и структуры его тканей в частности. Такой диагноз появляется вследствие нарушения образования формы органа и гистогенеза. Гипоплазия мозжечка может возникать из-за того, что раньше положенного срока времени остановились миграции клеток, или наблюдался чрезмерно-высокий апоптоз на портяжении того времени, когда структура только начала развиваться.

Термин используется вместе с описанием небольшого мозжечка со стандартными размерами борозд обоих полушарий мозга, а также червя мозжечка. Стоит отметить, что она может быть и фокальной, и генерализованной, например, в результате серьезных нарушений пролиферации клеток, которые сопровождаются гранулярным слоем, а именно процессом его редукции.

Дисплазию рассматривают в качестве результата аномальной миграции нервных клеток, а также нарушения в областях коры мозжечка. В таком случае существенно искажается складчатость и нарушается процесс формирования борозд. Главным симптомом появления этого заболевания считается изменение и размер борозд, и их направления.

Кроме того, наблюдаются пограничные патологические паттерны между белыми и серыми жидкостями, которые находятся как в левом, таки в правом полушарии головного мозга. Также отсутствует типичная арборизация белого вещества, которая сопровождается отсутствием серой жидкости или даже нескольких ядер мозжечка.

Существуют и другие признаки дисплазии, которые относят к категории радиологических, в частности, им принадлежат гипертрофия, значительный уровень истончения корковых слоев, а также изменения в общей структуре коры.

Гипоплазия или, как еще называют это заболевание, — микроцефалия, представляет собой сложную патологию, во время течения и развития которой наблюдается значительное уменьшение (берется значение, исходя из нормальных показателей) объемов головного мозга и, соответственно, мозолистого тела в том числе.

В большинстве случаев вместе с диагностикой гипоплазии наблюдаются и другие нарушения, среди которых, неправильное развитие присутствующих частей мозолистого тела (дисплазия или дисгенезия), недостаточная сформированность спинного мозга, недоразвитие конечностей и ряда внутренних органов.

Первый триместр — самый важный этап беременности. Именно в этот период закладываются все основные органы, и именно в это время они наиболее уязвимы. Нервная трубка формируется ближе к концу триместра, на 12-13 неделе.

Будущей маме делают УЗИ, и на нем видно, есть ли у новорожденного какие-либо нарушения строения мозга, в том числе и мозолистого тела, ведь они приведут к отставанию в умственном развитии.

Поэтому очень важно следить за здоровьем, вовремя проходить все обследования и принимать витаминные комплексы в период беременности.

Основные пороки развития мозолистого тела:

  1. Дисгенезия
  2. Агенезия
  3. Гипоплазия

Все эти пороки влекут за собой ряд нарушений в работе других органов. Но самое важное — они являются причиной умственной отсталости.

Родители детей с этими пороками говорят о довольно благоприятных прогнозах, если нет сопутствующих заболеваний ЦНС.

Такие дети, конечно, обречены пожизненно принимать медикаменты: ноотропы — улучшающие питание тканей головного мозга, нейролептики — корректирующие поведение, гормональные и противосудорожные препараты.

Наблюдают таких детей неврологи, нейрохирурги. Реабилитацию проводят психологи, дефектологи, логопеды, нейропсихологи, психиатры.

Те 30% вероятности благоприятного исхода, которые врачи дают при подобных пороках, зависят от тяжелого каждодневного труда родителей. Надо заниматься как физическим, так и речевым, психомоторным, психическим развитием.

Не всегда ребенок будет хотеть заниматься. Он может быстро уставать, становиться капризным, рассеянным, даже агрессивным.

Мозолистое тело головного мозга — функции и заболевания

Мозолистое тело – это главная «кабельная система», благодаря которой правое и левое полушария быстро сообщаются. Допустим, если человек играет на гармошке, то мгновенно эти полушария передают команду друг к другу при координации пальцев.

Главная его функция состоит в передаче получаемой информации, которая собирается в коре одного полушария, корреспондируя корковые сферы другого полушария.

Велика роль мозолистого тела, которая способна получить и передать информацию в кору полушария.

Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.

Мозолистое тело это структура, состоящая из скоплений нервных волокон – аксонов (до 300 миллионов), и располагается под корой полушарий. Это образование присуще только млекопитающим. Тело состоит из трех частей: задний отдел – валик, передний отдел – это колено, переходящее в дальнейшем в ключ; между валиком и коленом располагается ствол.

Долгое время с момента обнаружения ученые не могли понять, какие конкретно функции выполняет мозолистое тело. Изначально предполагалось, что в нем кроется очаг эпилептиформной активности.

Пациентам с эпилепсией хирурги рассекали его, чтобы убрать приступы. Припадки проходили, но поведение людей менялось. Так, пациент с рассеченным мозолистым телом правой рукой обнимал жену, а левой отталкивал ее от себя.

И только эксперименты на животных, а впоследствии с участием добровольца внесли ясность:

  1. Очевидная функция — соединение правого и левого полушария физически, поскольку мозолистое тело располагается в глубине продольной щели между полушариями. Нервные волокна соединяют как симметричные отделы разных полушарий, так и несимметричные, а также разные отделы одного полушария.
  2. Информационная связь между полушариями. Волокна нейронов (белое вещество) веером расходятся во всех направлениях, передавая информацию, полученную разными долями полушарий.
  3. Координация работы полушарий. МТ обеспечивает не только обмен полученной информацией между левым полушарием и правым, оно также отвечает за анализ этой информации и адекватную реакцию.

Главная и практически единственная функция мозолистого тела – передача информации от одного полушария к другому и обеспечение нормальной жизнедеятельности человека за счет синхронности их работы. Поэтому оно является важной частью головного мозга. Исследования показали, что разрыв мозолистого тела оставляет рабочими оба полушария и не ведет к летальному исходу. Однако работают они в обособленном режиме, что отражается на поведении человека.

Локализация

Пространственно эта часть мозга расположена под полушариями по срединной линии. От передней к задней части в мозолистом теле можно выделить несколько различных зон: колено, средняя часть, тело, задний конец и валик. Колено, загибаясь вниз, образует клюв, а также ростральную пластину. Сверху мозолистое тело покрыто тонким слоем серого вещества.

Еще одна структура этого участка мозга – лучистость. Тяжи нейронов, имеющих вид веера, тянутся к лобным, теменным, височным и затылочным долям больших полушарий.

Мозолистое тело у мужчин и у женщин

Ученые пока не пришли к единогласному мнению по поводу взаимосвязи размера мозолистого тела и выполняемых им функций.Сначала американские ученые утверждали, что у женщин МТ шире, чем у мужчин, и это якобы объясняет особенности женской интуиции.

Несколько лет спустя французские ученые опровергли эту теорию и заявили, что мужское мозолистое тело в соотношении с размером головного мозга больше, чем у женщин, да и сам мозг крупнее.

Но одну закономерность им удалось вывести: различная плотность нейронных волокон между сегментами полушарий, отвечающих за речь, является отличительной особенностью слабой половины человечества.

У женщин в работу включены сразу оба полушария, в то время как мозг мужчин задействует одно полушарие в большей степени, чем второе.

Дисплазия и гипоплазия — неправильное или недоразвитие МТ

Глиобластома – это наиболее агрессивная и злокачественная опухоль головного мозга, которая происходит из нейроглии. Это вспомогательная ткань головного мозга, которая состоит из межклеточного вещества и большого количества глиальных клеток, которое примерно в 50 раз превышает количество нейронов в мозгу.

Нейроглия занимает примерно 40% объема ткани головного мозга. Глиоблатома развивается из астроцитов – небольших клеток нейроглии, которые имеют звездчатую форму. Глиобластома может, как расти первично, так и образовываться при злокачественной трансформации астроцитомы (доброкачественной опухоли из астроцитов).

Данная опухоль встречается преимущественно у пациентов зрелого возраста и людей преклонных лет, но не исключено развитие патологии и в молодом возрасте и даже у детей. Чаще наблюдается у мужчин.

Ее типичная локализация – это полушария головного мозга и подкорковые ганглии.

Новообразование склонно к инфильтративному росту и нередко врастает в мозолистое тело и распространяется на другое полушарие.

Глиобластома достаточно распространенная – среди первичных мозговых опухолей (не метастатических) она встречается в 20% случаев.

Чаще всего пытаются вылечить заболевание с помощью терапевтического вмешательства, в общем, разные формы такого диагноза разделяют на три большие группы:

  • Симптоматическое воздействие.
  • Лечение абактериальных нефриторв, гломерулонефритов.
  • Заместительные и консервативные варианты терапий хронической недостаточности в почках.

Достаточно часто, если наблюдается аномалия структурного и анатомического характера, то применяют хирургическое вмешательство. Нужно отметить, что если операцию провести правильно и профессионально, то эффект будет более чем положительным.

Как правило, необходимо прибегать к хирургическому воздействию и в ситуациях, когда возникают серьезные осложнения в жизненно важных органах человека, которые имеют непосредственное отношение к мозолистому телу. Большое значение имеет и то, насколько вовремя было произведено хирургическое вмешательство.

Автор статьи: Роман Русак

Гипоплазия – это серьезный, но, к счастью, довольно редкий диагноз. По сути, это, как и агенезия, нарушение внутриутробного развития ткани головного мозга. Если при агенезии мозолистое тело мозга полностью отсутствует, то при гопоплазии оно недоразвито. Разумеется, лечение данного заболевания средствами современной медицины невозможно.

Терапия предусматривает комплекс мероприятий, которые сводят к минимуму отклонения в развитии пациента. Нейропсихологи рекомендуют пациентам регулярно выполнять специально разработанный комплекс физических упражнений, способствующих восстановлению связей между полушариями, а также информационно-волновую терапию.

Мозолистое тело представляет собой крепкую спайку огромных полушарий, локализованных в головном мозге. Редкой, но сложной патологией считается гипоплазия или дисгенезия мозолистого тела, которая воздействует на работу данного органа. Причины развития такой патологии могут быть различными, а эффективность проводимой терапии зависит от сложности патологии и появившихся симптомов.

Мозолистое тело головного мозга играет важную функцию в организме, но даже такой небольшой орган подвержен болезням – гипоплазия мозолистого тела, одна из редких, но не менее опасных аномалий, которая влияет на функционирование данного органа.

К сожалению, эффективного лечения на сегодняшний момент еще не придумано, и доктора по большей степени борются с симптомами болезни, поэтому дети с данным диагнозом обречены на постоянное лечение и поддерживающую терапию.

Конкретный план подбирает лечащий врач индивидуально для каждого. Все зависит от тяжести поражения мозолистого тела и клинической картины недуга.

В 70—75% случаев отмечается неблагоприятный исход. Большая вероятность умственной отсталости и развития серьезных психических отклонений, таких как шизофрения и т. п.

Агенезия мозолистого тела: причины и признаки болезни

Одна из врожденных патологий – агенезия мозолистого тела мозга – возникает в результате генетических причин и внешних неблагоприятных воздействий во время беременности. Встречается аномалии у небольшого числа пациентов, и лишь в 20% случаев она сопровождается серьезными нарушениями, которые мешают нормальной жизни.

Мозолистое тело – это небольшой узел, состоящий из нервов, которые соединяют обе доли головного органа. Этот элемент главного органа нервной системы – плоский и широкий. При агенезии рубцевая ткань отсутствует, но точных причин этого патологического процесса установить пока что не удалось.

При агенезии мозолистое тело головного мозга полностью или частично отсутствует. Данная аномалия мозга может быть вызвана целым рядом всевозможных факторов, в числе которых хромосомные мутации, генетическая наследственность, внутриутробные инфекции, а также другие причины, еще не до конца изученные учеными.

Но, учитывая функции, которое выполняет мозолистое тело головного мозга, как же люди, не имеющие его с рождения, вообще могут жить? Как осуществляется у них взаимодействие между правым и левым полушариями мозга? Ученые выяснили, что в состоянии покоя активность мозга здорового человека практически не отличается от таковой человека с диагнозом «агенезия мозолистого тела».

Несмотря на чрезвычайно малую встречаемость данного диагноза, ученые неплохо изучили его симптомы. Одни из наиболее распространенных проявлений агенезии мозолистого тела:

  • Атрофия (полная или частичная) слухового и (или) зрительного нерва.
  • Кистозные образования в тканях головного мозга (порэнцефалия).
  • Соединительнотканные опухоли – липомы.
  • Редчайшее нарушение внутриутробного развития плода шизэнцефалия – расщелина головного мозга.
  • Существенное уменьшение размера мозга и черепа в целом – микроэнцефалия.
  • Множественные патологии пищеварительной системы.
  • Расщепление позвоночника.
  • Нарушения структуры сетчатки глаз (синдром Экарди).
  • Раннее половое созревание.
  • Отставание в психомоторном развитии.

Эти и многие другие нарушения тем или иным образом тесно взаимосвязаны с отсутствием мозолистого тела. Как правило, они позволяют поставить диагноз в первые 1-2 года жизни ребенка. Окончательным подтверждением диагноза считается снимок МРТ головного мозга.

В заключение

Ученые признаются, что головной мозг, как Вселенная. Многие принципы и закономерности врачи не в силах объяснить. Не до конца изучены все функции каждого отдела, врачи не могут сказать, насколько велики компенсаторные возможности структур головного мозга.

Но одно известно точно: каждый сегмент, каждая клетка и каждый нейрон имеют огромную ценность, тем более такая важная структура, как мозолистое тело.

Нарушение таких важных функций, как передача данных и скоординированная работа полушарий, несомненно, скажется на умственных способностях человека. Большая комиссура мозга играет очень важную роль.

Скелетные и другие аномалии

  • Это в основном, аномалии, которые выражаются как полупозвонки и отсутствующие ребра.
  • В медицинской практике известны случаи челюстных и лицевых аномалий. Из которых больше других были отмечены нарушения в форме выступающих резцов, сокращенного угла носовой перегородки.
  • Также имели место такие аномалии, как вздернуты кончик носа и др. Следует также отметить, что почти у четверти больных выявлены различные поражения кожи, а у чуть более семи процентов различные патологии конечностей.
  • Отмечались и патологии желудочно-кишечного тракта, частые случаи онкологических новообразований.

Эффективного терапевтического лечения синдрома до настоящего времени не создано, хотя разработки ведутся постоянно, поэтому в основном используется симптоматическое лечение, которое в основном направлено на устранение инфантильных спазмов.

Хотя подобная методика очень сложна, но малоэффективна. Используются для применения лекарственные средства в максимальных дозах. Достаточно сказать, что начальный курс лечения применяется сабрид, которого назначают в сутки до 100 мг на 1 кг веса пациента. Кортикостероидные гормоны применяются в качестве альтернативы.

Септо-оптическая дисплазия может проявляться как изолированная аномалия головного мозга, однако иногда она наблюдается в ассоциации с другими синдромами. К ним относят:

  • Айкарди-синдром.
  • Сочетание СОД с брахидактилией (короткопалостью) типа B и умственной отсталостью.
  • Синдром порэнцефалии с отсутствием прозрачной перегородки.
  • Голопрозэнцефалия.

На сегодняшний день терапевтических процедур, которые помогли бы вылечить ребенка от агенезии мозолистого тела, нет. Применяются лишь коррекционные методики, которые подбирают в индивидуальном порядке в зависимости от степени нарушений и общего состояния организма больного.

С помощью лечения могут лишь облегчить симптоматику патологии. Но большинство специалистов утверждают, что все общепринятые методики не дают никакого результата. В основном практикуется применение сильнодействующих препаратов. Облегчить состояние больного пытаются с помощью:

  1. Бензидиазепинов. Это психоактивные вещества, которые обладают снотворными, седативными, миорелаксическими и противосудорожными свойствами.
  2. Фенобарбитала. Это барбитурат противоэпилептического действия. Он снижает частоту приступов, если есть инфантильные спазмы.
  3. Кортикостероидных гормонов. Таких, как Преднизолон, Дексаметазон. Их обычно сочетают с антиэпилептическими средствами.
  4. Нейролептиков. С помощью которых устраняют психотические расстройства.
  5. Диазепама. Он помогает уменьшить поведенческие расстройства.
  6. Ноотропов, которые оказывают специфическое воздействие на психические функции головного мозга. Обычно применяют лечение Пирацетамом или Семаксом. Они способствуют улучшению питания тканей головного мозга, что положительно отражается на его функционировании.
  7. Нейропептидов. Чаще всего используют Церебролизин.

Кроме медикаментозных средств, иногда возникает необходимость в оперативном вмешательстве. Например, могут стимулировать блуждающий нерв. Но подобную терапию разрешено проводить только в ситуациях, когда в результате агенезии возникли серьезные сбои в работе жизненно важных органов. Эта процедура проводится, если другие виды оперативных вмешательств не принесут результата.

Генератор импульсов устанавливают под кожу в подключичной области. После этого делают разрез на шее и подключают электроды к блуждающему нерву. Частоту передачи импульсов определяет врач и регулирует их на каждом осмотре.

Благодаря процедуре уменьшается частота эпилептических приступов, и они легче переносятся. Но на каждого больного такое лечение действует по-разному.

Так как агенезия мозолистого тела головного мозга может привести к костно-мышечным нарушениям и вызывает сколиоз, то могут применяться физиотерапевтические методики и лечебная физкультура. Иногда могут проводить оперативное вмешательство.

Как и чем лечим

В основном курс лечения данной патологии заключается в том, чтобы свети к минимуму проявления заболевания и добиться прекращения инфантильных спазмов.

Терапевтические методы, по мнению специалистов, которые применяются в лечении, нужной эффективности не приносят. К тому же методика не усовершенствована и до конца не проработана.

В основном применяются препараты сильного действия, максимальных дозах и курсах. Подобные недостатки объясняются вполне объективными причинами. Так как методика лечения агенезии находится в постоянном поиске новых усовершенствованных приемов избавления от этого недуга.

Само заболевание тщательно изучается, но ощутимых желаемых результатов добиться практически невозможно, потому что проводить диагностику на стадии развития болезни очень трудно. Все это связано с положением плода, которое не позволяет четко и визуально рассмотреть полости и структуры мозга.

Патологии мозолистого тела либо его недостаточное развитие у детей, как правило, отражаются на состоянии их неврологического развития. Вместе с тем, известны случаи, когда в отсутствие любых других аномалий был отмечен нормальный кариотип. Период наблюдения в данном случае был достаточно большим. За детьми наблюдали до 11 лет.

Среди форм проявления агенезии больше всего наблюдаются случаи синдром Айкарди. При этом отмечено около пятисот проявлений этого синдрома на планете, наибольшее количество в стране «восходящего солнца» Японии.

У тех, кто имел подобную патологию, были отмечены нарушения, связанные с аномалией развития глаз. Одна из таких аномалий пигментный ретинит, который выражался в понижении остроты зрения, катаракты, поражении зрительно нерва и других патологиях.

Половой диморфизм

Ряд российских и зарубежных ученых считают, что разница мышления и поведенческих реакций между мужчинами и женщинами связана с различным строением и размерами мозолистого тела. Так, в издании «Ньюсвик» вышла статья, объясняющая природу женской интуиции: у женщин мозолистое тело несколько шире, чем у мужчин.

Через некоторое время группа французских ученых сообщила, что в процентном соотношении к размерам мозга у мужчин мозолистое тело крупнее, чем у женщин, но никаких однозначных выводов ученые делать не стали. Как бы то ни было, все ученые согласны лишь с тем, что мозолистое тело – один из важнейших структурных компонентов, выполняющих ряд жизненно важных функций.

Предрасполагающие факторы

В нормальном состоянии мозолистое тело представляет собой плотное сплетение из нервных волокон, призванное объединять правое полушарие мозга с левым и обеспечивать процессы обмена информацией между ними. Эта структура формируется с 10 по 20 неделю беременности, мозолистое тело образуется на сроке 6 недель.

Агенезия может проявляться в разной степени тяжести: отсутствием, частичным или неправильным формированием, а также недоразвитием мозолистого тела.

В большинстве случаев причину такого нарушения установить не удается, однако существует ряд факторов, способствующих возникновению подобной патологии. К предрасполагающим факторам можно отнести:

  • процесс спонтанной мутации;
  • наследственные причины;
  • перестройку хромосом;
  • действие токсинов вследствие приема лекарств в период беременности;
  • недостаточное обеспечение плода питательными веществами в период внутриутробного развития;
  • вирусные инфекции или травмы, перенесенные матерью в период беременности;
  • нарушение обменных процессов в организме матери;
  • алкоголизм в период беременности.

Выявление причин возникновения подобных патологий затруднительно, есть возможность всего лишь установить факторы, которые могут спровоцировать их развитие.

В сухом, но важном остатке

Таким образом, мозолистое тело головного мозга, несмотря на свои крошечные размеры, оказывает большое влияние на жизнь человека. Оно позволяет формироваться личности, отвечает за появление привычек, осознанных действий, умению общаться и различать предметы.

Именно поэтому крайне важно в период беременности относиться к своему здоровью бережно, так как основные нарушения МТ формируются именно в этот период.

Не следует забывать, что мозолистое тело формирует интеллект, делает человека личностью. Несмотря на все попытки изучить эту структуру, ученым еще не удалось раскрыть всех его тайн, поэтому и методов лечения нарушений, если таковые появляются, разработано очень немного.

Основные из них – лекарственная терапия и специальный комплекс упражнений – ЛФК, позволяющий поддерживать оптимальные показатели физического развития. Принимать меры по устранению симптоматики нарушений следует немедленно, иначе желаемых улучшений может и не наступить.

Большая комиссура под ударом…

расстройства различного характера и интенсивности, проявляющиеся в эмоционально – личностной и когнитивной сферах; физиологические проблемы в работе конечностей; проблемы с глазными яблоками и зрением в целом.

Развиваются соответствующие заболевания — агенезия, гипоплазия и дисплазия (дисгенезия) мозолистого тела головного мозга.

nevrolog-info.ru

Мозолистое тело — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Мозо́листое те́ло (лат. corpus callosum) — сплетение нервных волокон в головном мозге млекопитающих, соединяющее правое и левое полушария. Кроме мозолистого тела, полушария соединяет передняя спайка, задняя спайка и спайка свода (commissura fornicis). Но мозолистое тело, состоящее из 200—250 миллионов нервных волокон, является самой большой структурой, соединяющей полушария. Мозолистое тело имеет форму широкой толстой плоской полосы, простирается спереди назад на 8 см, состоит из аксонов и находится под корой.[2]

Волокна в мозолистом теле проходят главным образом в поперечном направлении, связывая симметричные места противоположных полушарий, но некоторые волокна связывают и несимметричные места противоположных полушарий, например лобные извилины с теменными или затылочными, или разные участки одного полушария (так называемые ассоциативные волокна).

Клоачные и сумчатые млекопитающие лишены мозолистого тела, хотя у них имеются другие структуры для связи между полушариями мозга.

Задний отдел мозолистого тела называется валик (splenium), передний отдел — колено (genu), поскольку он загибается вперёд и вниз, а затем назад. Между ними находится ствол (truncus). Самая передняя часть переднего отдела называется клюв, или киль (rostrum), и продолжается в терминальную пластинку (lamina terminalis).

Функции мозолистого тела были мало изучены до того как в начале 1960-х годов группой учёных под руководством Р. Сперри, который впоследствии в 1981 году получил Нобелевскую премию, была проведена серия операций по перерезке мозолистого тела (каллозотомия). Учёные искали способ лечения эпилепсии. И после удачных экспериментов над животными произвели операцию над человеком. Суть операции состояла в разделении полушарий головного мозга, которые соединены густой нейронной сетью. Эта сеть и есть мозолистое тело. Такие операции позволяли избавиться от эпилептических припадков, но они значительно изменяли способности человека, например, «правши» совершенно не могли писать левой рукой, и рисовать правой. Могли определить правой рукой, что за предмет они ощупывают, и выбрать такой на картинке, но не могли его назвать и др. Интересно, что при рассечении мозолистого тела обнаруживались видимые различия в отношении к чему-то между сознательным и бессознательным у людей, перенёсших операцию: например, один испытуемый утверждал, что обожает свою жену, при этом правая рука жену обнимала, а левая отталкивала. Таким образом, разделение полушарий головного мозга приводило к избавлению от эпилептических припадков, но вносило в жизнь испытуемого новые неожиданные сложности. Восприятие и обработка информации происходили независимо в двух центрах. Для учёных это открыло целый пласт работ по изучению различных функций левого и правого полушарий головного мозга[3].

Проблема полового диморфизма (половых различий) в размерах мозолистого тела у людей и его возможного влияния на различия в способностях и поведении мужчин и женщин активно обсуждается в последние десятилетия. Так, в 1982 году журнал Science опубликовал статью, которая, по утверждению её авторов, впервые надёжно определяла половой диморфизм в строении человеческого мозга. Авторы статьи также утверждали, что половой диморфизм в размере мозолистого тела важен для объяснения различий в интеллектуальных способностях[4]. Статья часто использовалась непрофессионалами для объяснения предполагаемых половых различий в поведении или способностях. Так, например, журнал «Ньюсвик» писал в 1992, что мозолистое тело «часто шире у женщин, чем у мужчин, что может приводить к большему взаимодействию между полушариями — возможно, это причина женской интуиции». Также утверждалось, что способность к выполнению многих задач одновременно у мужчин ниже, поскольку их небольшое мозолистое тело затрудняет взаимодействие между полушариями.

В 1997 Бишоп и Вальстен проанализировали 49 исследований и нашли, что, вопреки утверждению Science, мужчины обладают бо́льшим мозолистым телом, чем женщины — даже по отношению к размеру мозга (который также больше у мужчин)[5]. Бишоп и Вальстен писали, что «широко распространённое мнение, будто женщины имеют более широкий валик, чем мужчины, и потому думают иначе, необосновано». Исследование 2003 года подтвердило существенные морфологические различия между мужским и женским мозолистым телом[6][7].

  1. 1 2 Foundational Model of Anatomy
  2. ↑ Годфруа Ж. Что такое психология: В 2-х т. Т.2: Пер. с франц.-М.:Мир, 376 с., с. 253. ISBN 5-03-001902-2
  3. Ротенберг В. С. Аршавский В. В. Глава III Межполушарная асимметрия и адаптация // Поисковая активность и адаптация. — М.: Наука, 1984.
  4. ↑ de Lacoste-Utamsing, C., Holloway, R. L. «Sexual dimorphism in the human corpus callosum.» «Science» 216, 1431—1432, 1982.
  5. ↑ Bishop, K.M. and D. Wahlsten. «Sex Differences in the Human Corpus Callosum: Myth or Reality?», Neuroscience and Biobehavioral Reviews, т. 21, 5, стр. 581—601, 1997.
  6. ↑ Dubb A, Gur R, Avants B, Gee J. «Characterization of sexual dimorphism in the human corpus callosum.» Neuroimage. Сентябрь 2003 Sep;20(1):512-9.
  7. ↑ Shin YW, Kim DJ, Ha TH, Park HJ, Moon WJ, Chung EC, Lee JM, Kim IY, Kim SI, Kwon JS. «Sex differences in the human corpus callosum: diffusion tensor imaging study.» Neuroreport. 2005 May 31;16(8):795-8.
  8. ↑ http://genetics.rusmedserv.com/refer/article_61.html?template=8
  9. ↑ 3-М синдромНаследственные заболевания зрительного нерваОбзор врожденных нарушений гликозилирования

ru.wikipedia.org

МРТ головного мозга, мозолистое тело

Пнд, 12/09/2011 - 10:10

#13

Не на сайте

Был на сайте: 5 лет 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 20.08.2011 - 19:38

Публикации: 105

Может расширение перикаллезной цистерны? Корональная проекция нужна. И флайер! Как можно судить о постишемических изменениях без него?

Пнд, 12/09/2011 - 10:53

#14

Не на сайте

Был на сайте: 4 месяцев 4 дня назад

Зарегистрирован: 12.05.2009 - 20:43

Публикации: 1847

Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

Пнд, 12/09/2011 - 13:52

#15

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 11 месяцев назад

Зарегистрирован: 13.07.2010 - 22:49

Публикации: 1370

Nela wrote:

Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

 

Здравствуйте. Правомочна ли такая терминология в данном случае?

С уважением, С.Н. Нагорный

Пнд, 12/09/2011 - 14:05

#16

Не на сайте

Был на сайте: 5 лет 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 20.08.2011 - 19:38

Публикации: 105

А глиозные изменения видны на Флайер? 

Пнд, 12/09/2011 - 14:17

#17

Не на сайте

Был на сайте: 4 месяцев 4 дня назад

Зарегистрирован: 12.05.2009 - 20:43

Публикации: 1847

Сергей Николаевич wrote:

Nela wrote:

Острый инфаркт зафиксирован на КТ+анамнез, острое начало заболевания.

На МРТ через несколько месяцев постинфарктные изменения с признаками геморрагической трансформации в зоне некроза.

Коронарный Flair делали, но показать сейчас не могу, я в отпуске. Т2* не делали.

 

Здравствуйте. Правомочна ли такая терминология в данном случае?

Я имела в виду кровоизлияния в зону инфаркта (в подостором периоде), не постинфарктные изменения с кровоизлияниниями, конечно.

Втр, 13/09/2011 - 18:00

#18

Не на сайте

Был на сайте: 1 год 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 08.06.2009 - 00:23

Публикации: 649

Сейчас, естественно, остались резидуальные изменения - кистозно-глиозные и постгеморрагические, так что вопрос об их происхождении переходит в теоретическую плоскость. И все же.

Мне не очень верится в то, что почти все мозолистое тело, за исключением валика, сразу подверглось инфаркту. Для этого нужна симметричная окклюзия обеих перикаллезных артерий. Откуда она взялась, особенно учитывая отсутствие "цисциркуляторного" анамнеза?

Я бы все-таки поставил на первое место болезнь Мархиафавы-Биньями. Вот, нашел статью про разные поражения мозолистого тела: http://www.ajronline.org/content/179/1/251.full. Выдрал оттуда картинку, на ней хроническая стадия болезни. Видно то же самое: атрофия клюва и ствола мозолистого тела, валик сохранен.

Пишут, что в России случаи болезни еще не описаны, так что у Вас есть нашс;) Расспросите пациентку, узнайте про анамнез. Не было ли долгого злоупотребления алкоголем?

Втр, 13/09/2011 - 20:14

#19

Не на сайте

Был на сайте: 4 месяцев 4 дня назад

Зарегистрирован: 12.05.2009 - 20:43

Публикации: 1847

Насчет Маркиафавы, первая мысль была о нем. Но алкогольного анамнеза нет. Не помню писала я или нет, у больной при обследовании выявили наследственную тробофилию.

Втр, 13/09/2011 - 22:27

#20

Не на сайте

Был на сайте: 1 день 8 часов назад

Зарегистрирован: 13.09.2011 - 22:00

Публикации: 1520

Очень похоже на Маркиафава-Биньями. Действительно, нужна хотя бы одна Т2 проекция, отличная от аксиальной для оценки мозолистого тела. У нас кагбэ в стандарт входят аксиальные Т1, Т2, tirm (dark fluid), сагиттальные Т1 ВИ и корональные T2 ВИ. Дальше по необходимости.  

Втр, 13/09/2011 - 23:37

#21

Не на сайте

Был на сайте: 3 года 11 месяцев назад

Зарегистрирован: 13.07.2010 - 22:49

Публикации: 1370

Да, на Маркиафаву похоже, а патогенез этой демиелинизации какой? Алкоголь алкоголем.... Тем более, что со слов алкогольного (хронического) анамнеза нет. А с венами все нормально на КТ? Вроде "белеются"...  Если это инфаркт, то по сравнению с КТ должна быть явная динамика (размеры желудков, отек и тп) и она есть. По таким мелким картинкам четко не видно... Следовательно, инфаркт скорее.

С уважением, С.Н. Нагорный

radiomed.ru

Мозолистое тело головного мозга: функции, строение

Центральная нервная система человека – это очень сложный механизм, который четко отлажен и в норме функционирует без перебоев. За все процессы в организме отвечает головной мозг. Он постоянно принимает, информацию в виде нервных импульсов, обрабатывает ее и посылает клеткам. Этот орган имеет особое строение и делится на несколько отделов: продолговатый мозг, мозжечок, мост, большие полушария, промежуточный, задний и средний мозг, мозолистое тело, гипофиз и гипоталамус. Это далеко не все отделы головного мозга.

Физиологически большие полушария должны быть соединены. Этому способствуют 3 спайки. Самая большая из них – большая комиссура мозга или мозолистое тело.

Большая комиссура – одна из структур головного мозга, которая состоит более чем из 250 миллионов отростков нервных клеток. Главная и, можно сказать, единственная функция большой комиссуры – соединять два полушария между собой.

Мозолистое тело головного мозга имеет продолговатую вытянутую кпереди форму и достигает 6–9 см в продольном сечении, и от 2 до 4 см в поперечном. Расположено оно в продольной щели большого мозга.Этот орган делится на несколько отделов:

  1. Тело или ствол представляет собой вытянутую часть, находящуюся посередине.
  2. Валик – утолщение задней части.
  3. Колено – дугообразная изогнутая части спереди.
  4. Клюв – утонченная крайняя часть колена.
  5. Тонкая ростральная пластинка - слой нервных клеток, переходящий в клюв.
  6. Концевая пластинка – крайняя часть ростральной пластинки.

Так же, как и большие полушария, мозолистое тело головного мозга покрыто тонким слоем серого вещества. Оно формирует симметрично по 2 маленькие борозды. Если рассматривать головной мозг на срединном продольном срезе, отмечается лучистое расхождение белесых волокон в полушариях. Стоит отметить, что на медиальной (внутренней) поверхности полушарий чуть выше верхнего края мозолистого тела проходит борозда мозолистого тела, которая, продолжаясь спереди и книзу, входит задним концом в глубокую борозду гиппокампа. Нижняя часть большой комиссуры мозга приближена к стволу.

Функции

Значение мозолистого тела долгое время оставалось загадкой для ученых, и лишь в середине ХХ века в ходе экспериментов на животных было внесено немного ясности о его строении и функциях. Позже в своих исследованиях эпилепсии доктор Сперри выяснил, что после оперативного вмешательства по разделению нервных волокон, находящихся между полушариями, приступы эпилепсии прекращаются. Однако в ходе исследований его команда пришла к выводу, что подобная операция меняет личностные характеристики индивида и его базисные навыки.

Яркие примеры: пациенты на ощупь узнавали предметы, но не могли произносить их названия вслух, или будучи абсолютными правшами после оперативного вмешательства были не в состоянии нарисовать этой рукой элементарные фигуры. Можно утверждать, что именно данный эксперимент явился отправной точкой в изучении функций больших полушарий.

Большой комиссуре мозга присвоены следующие функциональные особенности:

  1. Благодаря этой структуре происходит передача собранной информации из одного полушария в корковые и подкорковые структуры другого, что обеспечивает адекватный и своевременный ответ.
  2. При полном пересечении мозолистого тела оба полушария являются совершенно изолированными друг от друга, при этом сознание полностью сохраняется.

В последние годы невропатологи разных стран обратили внимание на анатомические особенности комиссуры мозга у различных людей.

Группа ученых провела анализ снимков магнитно-резонансной томографии средней возрастной группы мужчин и женщин без видимой органической патологии головного мозга. На основе этого исследования они выделили 4 анатомические типа большой комиссуры мозга.

  1. Комиссура с приподнятой средней частью ствола и открытым книзу углом, при этом очертания колена, ствола и валика округлые.
  2. Мозолистое тело имеет открытый кверху и кпереди угол между коленом и передним краем ствола.
  3. Мозолистое тело с открытым кверху и кзади углом между валиком и задним краем ствола.
  4. Ровная четкая дуга между коленом, стволом и валиком мозолистого тела.

По результатам исследования анатомического строения нельзя говорить о возрастной или половой принадлежности какого-либо анатомического варианта из-за малых масштабов исследования. Стоит также отметить, что нельзя говорить и о связи между строением мозолистого тела и анатомическими особенностями борозды мозолистого тела.

Агенезия

Агенезию мозолистого тела принято относить к генетически приобретенным заболеваниям, которое характеризуется отсутствием, редуцированием (усечением) или другими анатомическими аномалиями строения мозолистого тела.

В литературе описаны случаи агенезии большой комиссуры мозга, когда ствол мозолистого тела представлен в виде единичных не очень широких и длинных перешейков. Сводные столбы практически прозрачны. По официальным данным, такой диагноз устанавливают у 1 младенца из 2000.

Патология развивается на 12-14 неделе внутриутробного развития плода в период формирования и развития нервных волокон и их соединений.

Врачи не могут объяснить все особенности патогенеза заболевания, однако отмечается наследственный фактор.

Симптомы, характеризующие адгезию большой комиссуры мозга:

  1. Микроцефалия (уменьшение размеров мозга вместе с уменьшением черепа).
  2. Нарушение зрения и слуха.
  3. Кисты или опухоли на томограмме.
  4. Нарушение полового развития (опережают сверстников).
  5. Значительное отставание в психоэмоциональной сфере.
  6. Нарушения в строении спинного мозга.
  7. Новообразования в пищеварительной системе.
  8. Часто возникают липомы.
  9. Синдром Айкарди.

Заболевание, как правило, проявляет себя в течение первых двух лет жизни ребенка.

Синдром Айкарди – генетическое заболевание. В мире известно не более 500 случаев.

Характерными особенностями патологии являются:

  • агенезия мозолистого тела головного мозга;
  • специфические лакунарные изменения на глазном дне;
  • раннее развитие эпилептоидных состояний, резистентных к противосудорожной терапии;
  • лицевой дизморфизм;
  • изменения на ЭЭГ;
  • значительное отставание в психомоторном развитии, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Гипоплазия

Часто встречается гипоплазия большой комиссуры мозга. Заболевание характеризуется недоразвитостью нервных тканей и мозолистого тела в целом. Такие сбои происходят внутриутробно. Достоверно этиология (причина) заболевания не выяснена.

Хотя заболевание врожденное, оно поддается коррекции. Чем раньше начать лечение, тем больших результатов можно достичь. Терапия заключается в регулярном выполнении комплексов упражнений для развития и укрепления связей между двумя полушариями головного мозга, специально разработанных невропатологами и психологами. В последние годы метод усовершенствован: к физическим упражнениям добавлена информационно-волновая стимуляция мозга.

Оцените эту статью:

Всего голосов: 244

4.4 244

Читайте также

mozgius.ru

Мозолистое тело (corpus callosum) - Неврология — LiveJournal

Мозолистое тело – самая крупная комиссуральная структура, насчитывающая порядка 190000000 аксонов в своем составе. Его основная функция заключается в обеспечении координации работы полушарий головного мозга посредством связей между голомологичными, а также негомологичными участками коры больших полушарий. В строении мозолистого тела в сагиттальном направлении различают следующие отделы: клюв, колено, ствол и валик. В настоящее время некоторые исследователи в качестве самостоятельного отдела выделяют перешеек (isthmus corporis callosi). Основанием тому послужили новые данные о развитии мозолистого тела. Изначально считалось, что дифференцировка мозолистого тела происходит от клюва по направлению к валику. Однако исследования последних лет, проведенные с помощью современных методов нейровизуализации, установили, что первые комиссуральные волокна мозолистого тела появляются на уровне зачатка гиппокампа. Они дают начало спайке свода, которая занимает значительную часть валика мозолистого тела. Дальнейшая дифференцировка каллозиальных структур продолжается в обоих направлениях - рострально, в сторону клюва и каудально, к валику.

Структура мозолистого тела отличается выраженным полиморфизмом как у мужчин, так и у женщин. Д.А. Соколов, А. Д. Чертова, Н. А. Насонова (ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко»), С. Ю. Дуров (ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет») изучили типовые формы морфологической изменчивости срединного сагиттального сечения мозолистого тела и его размеров у женщин и мужчин по материалам, полученным при проведении магнитно-резонансной томографии [МРТ] (проанализированы 123 МР-томограммы головного мозга лиц обоего пола зрелого возраста - от 21 года до 55 лет, у которых в результате исследования не было выявлено органической патологии; исследования проводились на МР-томографе «Philips» с величиной магнитной индукции 1.0 Тл). Проведенные морфометрические исследования (2014) показали наличие четырех типовых форм морфологической изменчивости мозолистого тела с близкими значениями частоты встречаемости:

1. Первая, наиболее распространенная форма мозолистого тела обнаруживается в 25.2% наблюдений. Ее характерными признаками являются элевация среднего сегмента ствола мозолистого тела с образованием угла β, открытого книзу, а также ровные контуры верхнего края колена, ствола и валика. Перешеек ствола, расположенный перед валиком, выражен слабо, или вовсе отсутствует. Такая форма мозолистого тела встречается у 29% мужчин и у 21.3% женщин. Величина угла β варьирует от 125° до 151°. Вариабельность данного показателя у женщин и мужчин существенно не отличается.


2. Для второй формы мозолистого тела характерно наличие между верхними краями колена и переднего сегмента ствола угла α, открытого кверху и кпереди. Величина угла α находится в пределах 144° - 174°. Вариабельность данного показателя у женщин и мужчин существенно не отличается. Частота встречаемости этой формы составляет 23.6%. У мужчин она обнаруживается в 19.3% случаев, а у женщин - в 27.9%.
3. С аналогичными предыдущей форме частотой встречаемости (23.6%) и распределением по гендерному признаку обнаруживается следующая разновидность формы мозолистого тела, при которой между верхним краем задней трети ствола и верхним краем валика образуется угол γ, открытый кверху и кзади. Его величина колеблется в пределах 136° - 166°. Вариабельность данного показателя значительно выше у мужчин второго периода зрелого возраста по сравнению с женщинами аналогичной возрастной группы.
4. Четвертая форма характеризуется дугообразным ровным верхним краем мозолистого тела без выраженных границ между коленом, стволом и валиком. Она встречается в 26% наблюдений и преобладает у мужчин (24.2%).
Среди редко встречающихся форм мозолистого тела (2.4%) выделяют такие разновидности, у которых передний и средний сегменты ствола имеют общую продольную ось, задний сегмент резко наклонен вниз, а значение угла, образующегося между линиями, проходящими по нижнему краю переднего и среднего сегментов ствола и переднему краю валика, стремится к 90°.
В остальных случаях (4.1%) регистрировались разнообразные формы мозолистого тела, сочетающие в своем строении как единичные, так и множественные выступы и углубления на протяжении верхнего края ствола.

Формы мозолистого тела, имеющие в своем строении углы α и γ , чаще встречаются у женщин, имеющие угол β - у мужчин. Статистический анализ линейных измерений мозолистого тела у мужчин и женщин, в связи с ограниченным объемом выборки, не выявил достоверных различий между значениями. Наиболее стабильными параметрами мозолистого тела являются его длина, а также показатели передней, верхней и задней глубины его залегания. Длина мозолистого тела у женщин находится в пределах 59 - 81.8 мм, у мужчин - в пределах 58.9 - 89.6 мм. Высота мозолистого тела у женщин находится в пределах 20.2 - 35.6 мм, у мужчин - в пределах 19.6 - 38.7 см. Толщина колена мозолистого тела у женщин имеет значения от 7.9 до 14.3 мм и более вариабельна у мужчин - от 8 до 16.6 мм. Толщина валика мозолистого тела у женщин начинается со значений 8.8 мм и не превышает 16.3 мм, а у мужчин - с 8.8 до 15.9 мм. Наибольшей вариабельностью обладают значения толщины отделов ствола мозолистого тела. Толщина переднего отдела у женщин ограничена значениями 4.5 - 8.9 мм, у мужчин - 3.3 - 8.4 мм. Толщина среднего отдела у женщин составляет 4.6 - 8.6 мм, у мужчин значения близки и находятся в пределах 4.6 - 8.8 мм. Толщина заднего отдела у женщин колеблется от 4.5 до 7.8 мм, а у мужчин - от 3.9 до 8.8 мм.

о фенотипах патологии мозолистого тела Вы можете прочитать в лекции «Фенотипы нарушений структуры мозолистого тела: данные нейровизуализации» А.А. Алиханов, кафедра неврологии и эпилептологии ФУВ ГОУВПО РГМУ, отделение лучевой диагностики РДКБ, Москва (журнал «Русский журнал детской неврологии» Т. V, №4, 2010 [читать]

По волокнам мозолистого тела транслируются афферентные сигналы, первично обработанные во вторичных и третичных корковых полях. Одной из важных функций мозолистого тела является реализация эффекта «межполушарного торможения» для дифференцировки активности полушарий и повышения эффективности обработки информации. Таким образом, степень выраженности межполушарной координации корковых структур обуславливает уровень интеллекта.

Поражения мозолистого тела сопровождаются различного рода неврологическими и психическими нарушениями. В литературе представлено немало работ, посвященных анализу врожденных и приобретенных аномалий развития данной структуры мозга. При поражении мозолистого тела нередко наблюдаются синдромы дефицита внимания и гиперактивности, дислексия, снижение когнитивных функций, развитие депрессивных расстройств. Установлена взаимосвязь нарушений структуры мозолистого тела и шизофрении.

подробнее о психических нарушениях при патологии мозолистого тела Вы можете прочитать в статье «Особенности высших психических функций при патологии мозолистого тела» М.С. Ковязина, Е.Ю. Балашова (журнал «Вестник томского государственного университета» № 313 Август 2008) [читать] или в статье «Мозолистое тело и психические заболевания» М.С. Ковязина [читать]



дополнительная информация: статья «Мозолистое тело, межполушарное взаимодействие и функции правого полушария мозга» С.Б. Буклина, НИИ нейро-хирургии им. акад. Бурденко РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2004) [читать];


Читайте также:

статья «Современные представления о мозолистом теле как о спайке нового плаща» Боягина О.Д. Харьковский национальный медицинский университет (ВІСНИК ВДНЗУ «Українська медична стоматологі-чна академія», № 3-2, 2015. Т. 15) [читать];

статья «Особенности развития мозолистого тела мозга детей по данным МРТ» П.А. Зыкин, А.Н. Ялфимов, Т.А. Александров, Е.И. Краснощекова, Л.А. Ткаченко, В.М. Середа, Р.А. Насыров; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»; ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России (журнал Педиатр №1, 2018) [читать]


laesus-de-liro.livejournal.com

Мозолистое тело головного мозга: функции :: SYL.ru

Мозолистое тело представляет собой плотную группу нервных волокон, которая делит кору больших полушарий на правое и левое. Оно соединяет правую и левую половины, тем самым обеспечивая связь между полушариями. Данная структура передает моторную (двигательную), сенсорную и познавательную информацию между полушариями головного мозга.

История изучения

Мозолистое тело долгое время оставалось загадкой анатомии человека. Ученые никак не могли определить, какую именно функцию несет этот участок головного мозга. Кстати, в 1981 году ученый, открывший мозолистое тело, получил за это Нобелевскую премию. Звали его Роджер Сперри.

Первые операции на мозолистом теле преследовали своей целью лечение эпилепсии. Так, нарушая связь между полушариями, многих пациентов врачи действительно излечивали от эпилептических припадков. Но со временем ученые обратили внимание на возникновение у таких больных специфических побочных эффектов – изменялись поведенческие реакции, способности. Так, в результате экспериментов было установлено, что после операции, затронувшей мозолистое тело, человек мог писать исключительно правой рукой, а рисовать только левой. Так мозолистое тело, функции которого были все еще неизвестны ученым, перестали рассекать в хирургии для лечения эпилепсии.

Спустя несколько лет ученые обнаружили связь между очагом мозолистого тела и развитием рассеянного склероза.

Мозолистое тело: функции

Функции данного участка мозга довольно разнообразны и важны. Мозолистое тело является самым крупным пучком нервных волокон в головном мозге. Оно содержит около 200 миллионов аксонов и осуществляет несколько важнейших функций в организме:

  • Связь между полушариями головного мозга.
  • Движение глазных яблок.
  • Поддержание баланса между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга.
  • Тактильное восприятие.

Локализация

Пространственно эта часть мозга расположена под полушариями по срединной линии. От передней к задней части в мозолистом теле можно выделить несколько различных зон: колено, средняя часть, тело, задний конец и валик. Колено, загибаясь вниз, образует клюв, а также ростральную пластину. Сверху мозолистое тело покрыто тонким слоем серого вещества.

Еще одна структура этого участка мозга – лучистость. Тяжи нейронов, имеющих вид веера, тянутся к лобным, теменным, височным и затылочным долям больших полушарий.

Агенезия мозолистого тела

При агенезии мозолистое тело головного мозга полностью или частично отсутствует. Данная аномалия мозга может быть вызвана целым рядом всевозможных факторов, в числе которых хромосомные мутации, генетическая наследственность, внутриутробные инфекции, а также другие причины, еще не до конца изученные учеными. Лица с агенезией мозолистого тела могут испытывать когнитивные и коммуникационные расстройства. Также они имеют трудности с пониманием устной речи и социальных ориентиров.

Но, учитывая функции, которое выполняет мозолистое тело головного мозга, как же люди, не имеющие его с рождения, вообще могут жить? Как осуществляется у них взаимодействие между правым и левым полушариями мозга? Ученые выяснили, что в состоянии покоя активность мозга здорового человека практически не отличается от таковой человека с диагнозом "агенезия мозолистого тела". Этот факт указывает на то, что мозг в данных условиях перестраивается, и функции отсутствующего мозолистого тела выполняют другие участки, здоровые. Как именно и за счет каких структур осуществляется этот процесс, ученые на сегодняшний день не выяснили.

Симптомы агенезии мозолистого тела

Несмотря на чрезвычайно малую встречаемость данного диагноза, ученые неплохо изучили его симптомы. Одни из наиболее распространенных проявлений агенезии мозолистого тела:

  • Атрофия (полная или частичная) слухового и (или) зрительного нерва.
  • Кистозные образования в тканях головного мозга (порэнцефалия).
  • Соединительнотканные опухоли – липомы.
  • Редчайшее нарушение внутриутробного развития плода шизэнцефалия – расщелина головного мозга.
  • Существенное уменьшение размера мозга и черепа в целом – микроэнцефалия.
  • Множественные патологии пищеварительной системы.
  • Расщепление позвоночника.
  • Нарушения структуры сетчатки глаз (синдром Экарди).
  • Раннее половое созревание.
  • Отставание в психомоторном развитии.

Эти и многие другие нарушения тем или иным образом тесно взаимосвязаны с отсутствием мозолистого тела. Как правило, они позволяют поставить диагноз в первые 1-2 года жизни ребенка. Окончательным подтверждением диагноза считается снимок МРТ головного мозга.

Гипоплазия мозолистого тела

Гипоплазия – это серьезный, но, к счастью, довольно редкий диагноз. По сути, это, как и агенезия, нарушение внутриутробного развития ткани головного мозга. Если при агенезии мозолистое тело мозга полностью отсутствует, то при гопоплазии оно недоразвито. Разумеется, лечение данного заболевания средствами современной медицины невозможно. Терапия предусматривает комплекс мероприятий, которые сводят к минимуму отклонения в развитии пациента. Нейропсихологи рекомендуют пациентам регулярно выполнять специально разработанный комплекс физических упражнений, способствующих восстановлению связей между полушариями, а также информационно-волновую терапию.

Половой диморфизм

Ряд российских и зарубежных ученых считают, что разница мышления и поведенческих реакций между мужчинами и женщинами связана с различным строением и размерами мозолистого тела. Так, в издании "Ньюсвик" вышла статья, объясняющая природу женской интуиции: у женщин мозолистое тело несколько шире, чем у мужчин. Этот факт, по мнению все тех же ученых, поясняет и то, что женщины, в отличие от мужчин, способны справляться с несколькими различными задачами одновременно.

Через некоторое время группа французских ученых сообщила, что в процентном соотношении к размерам мозга у мужчин мозолистое тело крупнее, чем у женщин, но никаких однозначных выводов ученые делать не стали. Как бы то ни было, все ученые согласны лишь с тем, что мозолистое тело – один из важнейших структурных компонентов, выполняющих ряд жизненно важных функций.

www.syl.ru

Мозолистое тело: что такое, функции

Мозг представляет собой одну единую систему, которая постоянно получает информацию и распространяет команду всем органам и системам с помощью импульсов, которые сосредоточены в мозолистом теле.

Что такого мозолистое тело?

Мозолистое тело — представляет собой сплетение нервных волокон, объединяющее правое и левое полушария, координируя работу обеих половин мозга в одно целое.

Мозолистое тело представлено в виде плотного образования, белого цвета, вытянутое спереди назад и длинной 7 — 9 сантиметров. Оно находится в продольной щели головного мозга.

На верхней поверхности мозолистого тела располагается тонкий слой серого вещества — серый покров. В ней отличают ствол мозолистого тела, загибающегося с образованием колена и переходящего в клюв мозолистого тела. Клюв простирается в концевую пластинку, но тыльное отделение мозолистого тела утолщено.

Поперечно-подходящие волокна, мозолистого тела, разводятся радиально в любом полушарии и формируют яркость его тела.

Каллозальные волокна, головного мозга, связывают симметричные участки коры обеих полушарий, переходя к выйному отделу мозолистого тела, височные и париетальные доли, но межполушарные волокна фронтальной части находятся в ростральном участке, формируя его тело.

Средний отдел, мозолистого тела, образует выпуклость в продольном направлении и представляет собой самую длинную часть мозга. Задний отдел представляет собой утолщение, которое свободно нависает над шишковым телом, пластинкой крыши и средним мозгом. На верхней поверхности находится небольшой слой серого вещества. Он образует четыре утолщения в форме полосок, находящихся по две со всех сторон срединной борозды. При проведении горизонтального среза, мозолистого тела, четко видны: сторона мозга и белое вещество.

Функции мозолистого тела

Мозолистое тело – это главная «кабельная система», благодаря которой правое и левое полушария быстро сообщаются. Допустим, если человек играет на гармошке, то мгновенно эти полушария передают команду друг к другу при координации пальцев.

Главная его функция состоит в передаче получаемой информации, которая собирается в коре одного полушария, корреспондируя корковые сферы другого полушария.

Данные функции, проще разъяснить с поддержкой отображения первых исследований. С начала у мартышки, совершают перерезку мозолистого тела, долевое разделение визуального перекреста и сигналы с любого глаза имеют все шансы действовать только лишь к полушарию мозга в краю глаза.

Потом мартышку, учат различать разные предметы ее правым глазом, в этом случае все равно левый глаз прикрывают.

После этого эксперимента, прикрывают правый глаз и проводят проверку, способен ли он опознать эти предметы левосторонним оком.

В итоге можно сделать вывод, что левый глаз не может узнавать предметы.

При повторном исследовании, но только на другой мартышке, с расщеплением визуальных перекрестков с интактным мозолистым телом, определяется узнавание первым или вторым полушарием мозга, то есть формируется распознавание в обратном направлении от другого полушария.

Велика роль мозолистого тела, которая способна получить и передать информацию в кору полушария.

epi-lepsy.ru

Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым поражением валика мозолистого тела

Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым поражением валика мозолистого тела (Mild Encephalopathy with Reversible Splenial lesion - MERS) - это редкий полиэтиологичный клинико-рентгенологический синдром, характеризующийся [1] очагами, выявляемыми при магнитнорезонансном (МР) исследовании и [2] «нечеткой» клинической картиной (сведений о частоте встречаемости MERS в российской популяции нет).

читайте также пост: Мозолистое тело [corpus callosum] (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Патогенез данного синдрома неизвестен, однако высказываются предположения, что в основе наблюдаемых радиологических изменений могут лежать отек листков миелиновой оболочки или воспаление мозолистого тела (днако сообщение о наблюдении MERS у новорожденного возрастом 12 дней, когда валик мозолистого тела немиелинизирован, заставляет в первой гипотезе усомниться). Еще одной возможной причиной, нашедшей отражение в некоторых сообщениях, является гипонатриемия, возможным подтверждением чего служит обнаружение бессимптомных очагов в мозолистом теле пациентов, которые принимают противоэпилептические препараты, в частности, карбамазепин и окскарбазепин, что приводит к гипонатриемии и осмотическому миелинолизу во время слишком быстрой ее коррекции при быстрой отмене препарата, аналогично патогенетическому механизму центрального понтинного миелинолиза. Наблюдение очагов в мозолистом теле пациентов с гипогликемическим состоянием приводит гипогликемию к включению в список возможных причин данного состояния. Этиологически в большинстве случаев удается выявить инфекционный агент, среди которых присутствуют несколько видов вирусов и бактерий. Имеются также сообщения о возникновении MERS при аутоиммунном поражении ЦНС, отравлении ядом бледной поганки, гемолитико-уремическом синдроме. Однако в части случаев этиологический фактор установить не удается.

МР-картина характеризуется очагами легкой гиперинтенсивности на Т2-взвешенных изображениях, изоинтенсивными или немного гипоинтенсивными на Т1-взвешенном изображении, демонстрирующими сниженную диффузию (гиперинтенсивность) в DWI-режиме, низкий видимый коэффициент диффузии на ADC. На основании МР-картины выделены MERS двух типов - I и II. Первый тип (MERS I) характеризуется исключительно повреждением валика мозолистого тела, а второй (MERS II) - в т.ч. вовлечением в патологический процесс других отделов головного мозга (встречается значительно реже и характеризуется распространением очага на субкортикальное белое вещество, а также возможным вовлечением всего мозолистого тела).

Клинические проявления MERS могут включать судорожные приступы, нарушение сознания, головокружение, двигательные нарушения, слепоту, атаксию, тремор и галлюцинации, чему обычно предшествует лихорадка.

В 2012 г. были предложены следующие диагностические критерии MERS:

[1] начинается заболевание с нейро-психиатрических симптомов: нарушенная речь (и)или поведение, нарушение сознания и судороги в течение 1 недели после возникновения лихорадки;
[2] полное восстановление без последствий, в большинстве случае в течение 10 дней с момента возникновения нейропсихиатрических симптомов;
[3] наличие очага с сигналом высокой интенсивности в валике мозолистого тела в острую стадию; изменения сигнала в T1- и T2-режимах незначительны;
[4] очаг может вовлекать все мозолистое тело и белое вещество мозга симметричным образом;
[5] очаг исчезает в течение недели, не оставляя ни резидуальных изменений сигнала, ни атрофии (относительно этого пункта имеются существенные разногласия).




MERS на radiopaedia.org [перейти]

В дифференциальный диагноз следует включать такие состоянии, как острый рассеянный энцефаломиелит (множественные асимметричные субкортикальные очаги в белом веществе, накапливающие контраст и разрешающиеся в течение длительного времени), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (субкортикальные очаги в белом веществе головного мозга), рассеянный склероз, болезнь Маркиафавы - Биньями (часто наблюдается при алкоголизме), ишемический инсульт (обычно необратим и визуализируется в зоне васкуляризации конкретного сосуда), диффузное аксональное повреждение (травма головы в анамнезе), лимфома (накапливает контраст), экстрапонтинный миелинолиз (выявляются электролитные нарушения).

Относительно лечебной тактики при описываемом синдроме общепринятых принципов не существует. Имеются сообщения о применении плазмафереза, пульстерапии метилпреднизолоном, введении внутривенных иммуноглобулинов, ацикловира, ганцикловира, антибиотиков, однако четких доказательств преимуществ того или иного метода лечения нет. При этом в некоторых наблюдениях терапия ограничивалась лишь симптоматическими рамками (применение антиконвульсантов при судорожных приступах) или вообще отсутствовала. Несмотря на это, регресс как клинических проявлений заболевания, так и радиологических изменений был столь же полным.


Подробнее о MERS в следующих источниках:

статья «Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым поражением валика мозолистого тела: обзор литературы и собственное наблюдение в неотложной неврологической клинике» Р.И. Перов, А.Р. Хакимова, Н.А. Попова; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Казань; №2 ГАУЗ «Городская клиническая больница №7» г. Казань (журнал «Вестник современной клинической медицины» №5, 2018) [читать];

статья «Синдром умеренной энцефалопатии с обратимым поражением валика мозолистого тела» А.В. Титов, В.С. Новикова, С.С. Очкин, Э.Ю. Соловьева; ГБУЗ «Городская клиническая больница №13» ДЗМ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский националь-ный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2017) [читать]



читайте также пост: Цитотоксические поражения мозолистого тела (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Магнитно-резонансная томография головного мозга детей в возрасте от периода новорожденности до 15 лет Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

Часть IV

ПЕДИАТРИЯ И ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ОТ ПЕРИОДА НОВОРОЖДЕННОСТИ ДО 15 ЛЕТ

С.А. Белов, В.И. Шумский, Т.А. Ахадов

МРТ ЦКБ, поликлиники МО РАН, МОНИКИ, Москва

Проблема выявления аномалий развития головного мозга детей - одна из актуальных в неврологии и педиатрии. Это объясняется сложностью их клинического распознавания, отсутствием возможности контакта с ребенком, полиморфизмом симптоматики и ограниченностью безопасных инструментальных методов исследования. Появление магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике поражений вещества головного мозга явилось важным шагом вперед в медицине, позволившим получить практически полную, однозначную визуальную картину его состояния на различных этапах развития.

Цели и задачи нашего исследования - выяснение диагностических возможностей МРТ при исследовании головного мозга детей, изучение его анатомо-морфологической картины в различные периоды жизни, разработка МР-томографических границ норма - вариант развития - аномалия развития, разработка показаний и противопоказаний к МРТ головного мозга детей, выбор оптимальных импульсных последовательностей, порядка их использования и проекции исследования различных морфологических структур.

Вопросу аномалий развития головного мозга в настоящее время уделяется недостаточное внимание из-за сложности клинической прижизненной их диагностики. Врожденные отклонения развития головного мозга в детской неврологии исследователи рассматривали с различных позиций: генетических, топических, морфологических, физиологических [3, 6, 7, 8]. Большой вклад сделан в разработку отдельных разделов детской неврологии [1, 2, 4, 5].

Отрицательное влияние отклонений от нормального варианта развития различных органов и систем органов, в первую очередь головного мозга, проявляется уже в самые ранние сроки после рождения. Среди врожденных повреждений головного мозга обычно выделяют варианты и аномалии развития. К вариантам развития относят такие состояния анатомо-морфологического строения вещества мозга, которые в течение жизни не должны привести к появлению болезненного состояния и не вызовут нарушений функционирования организма. К аномалиям (уродствам) развития относят состояния анатомо-морфологического строения, которые в течение жизни могут привести к развитию патологии или нарушению функционирования органов и систем [9]. К последним относят нарушения дорсальной индукции (анэнцефалию, краниорахишизис, цефалоцеле, аномалию Арнольда-Киари), нарушения вентральной индукции (голопрозенцефалию, септально-оптическую дисплазию, уродства развития мозжечка), нарушения невральной пролифера-

ции, дифференциации, гистогенеза (нейрофиброматоз, туберозный склероз мозга, синдром Штурге-Вебера, заболевание Хиппель-Линдау, стеноз сильвиева водопровода) и миграционные повреждения (шизэнцефалию, агирию, полимикрогирию, агенезию мозолистого тела, гетеротопию) [9].

Наш материал основывается на анализе результатов МРТ головного мозга 792 детей в возрасте от 25 дней до 15 лет. Вышеперечисленные аномалии развития головного мозга в нашем исследовании были выявлены не все из-за того, что часть из них представляет раритетную патологию, часть несовместима с жизнью, когда дети погибают уже в первые дни после рождения.

Аномалии развития головного мозга были выявлены по данным МРТ у 170 детей из 792. Количественное соотношение различных диагностированных аномалий развития головного мозга по отношению к общему числу исследованных детей представлено в таблице 1. Как видно из данной таблицы, наиболее частой патологией были аномалия Киари - 14,3%, сосудистая мальформация - 3,4%, аномалии развития полушарий мозга - 2,9%,аномалия развития мозолистого тела - 2,7%, аномалия Денди-Уокера - 2,5%, аномалия развития варолиева моста - 2,4%, гипоплазия ствола мозга -1,5 %. Другие повреждения были редкими.

Таблица 1

Количественное соотношение выявленных аномалий головного мозга по отношению ко всем МРТ-исследованиям

головного мозга детей

Аномалии развития Количество(%)

Аномалия Киари 113(14,3%)

Сосудистая мальформация 27(3,4%)

Полушарий мозга (мегалоэнцефалия) 23 (2,9%)

Гипоплазия мозолистого тела 22 (2,7%)

Аномалия Денди-Уокера 20(2,5 %)

Г ипоплазия варолиева моста 19(2,4%)

Г ипоплазия ствола мозга 12(1,5%)

Стеноз сильвиева водопровода 9(1,1%)

Г ипоплазия п\к структур и таламуса 6 (0,8%)

Гетеротопия серого вещества 5 (0,6%)

Полимикрогирия 1 (0,1%)

.! ЛО ?К : 257 (32,4%)

Следует отметить, что выявленные аномалии развития головного мозга при МРТ ни в одном случае клиницистами не были идентифицированы. Это было обусловлено скудностью или отсутствием специфичных клинико-неврологических симптомов. Имелся выраженный полиморфизм в неврологическом дефиците на фоне общемозговой симптоматики. Кроме того, из-за пластичности детского организма даже за короткий период жизни ребенок успевал в определенной мере компенсировать дефицит и адаптироваться к дефекту головного мозга. Таким образом формировался сложный

неврологический симптомокомплекс, который клинически укладывался в широкий дифференциальный ряд нозологических единиц.

По данным МРТ нами были выделены специфические признаки, определяющие различные нозологические единицы аномалий развития головного мозга. Ниже мы детально рассмотрим эти симптомы, доминирующие анатомический вариант патологии. Аномалии развития составили 257 у 170 детей из 792 исследованных (32,4%).

Согласно данным табл.1, количество аномалий развития головного мозга превышают число детей, у которых они были выявлены, т.к. зачастую отмечалось сочетание двух или более уродств одновременно: 257 различных аномалий развития мозга было выявлено в различных сочетаниях у 170 детей.

Аномалия Киари (АК) - отклонение в развитии, связанное с опущением миндалин мозжечка каудально, в просвет большого затылочного отверстия. АК обычно развивается на фоне деформации костей черепа: уменьшения размеров задней черепной ямки, коарктации затылочного отверстия, платибазии, базиллярного вдавления. Причина АК-дефекты спинного мозга, фиксировавшие его каудальные отделы и препятствовавшие его оральному смещению. Костные изменения могут и отсутствовать при наличии аномалии Киари. Методика исследования стандартная. Выполнялось МР-исследование в ИП БЕ с ТТС /ТЕ 1600-2000/ 21 - 34 тэ (Т2

- взвешенное изображение) и в ИП вРЕ с ТЮТЕ 154 / 250/ 12 тэ с углом качания 70 градусов (Т1 ВИ в трех взаимно препендикуляр-ных проекциях).

Наиболее информативными были Т1 ВИ в сагиттальной проекции независимо от ИП исследования (лучше в ИП вЕ). При этом структуры с интенсивным МР-сигналом (червь, миндалины и полушария мозжечка, продолговатый мозг, варолиев мост, спинной мозг) хорошо дифференцировались на фоне гипоинтенсивного сигнала от цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, тенториальных, базальных цистернах, желудочках мозга, суб-арахноидальном пространстве. На Т2 ВИ сигналы от ЦСЖ и от мозговой ткани изоинтенсивны, поэтому визуализация и дифференциация тканей мозга и жидкости затруднена, особенно при наличии таких патологических состояний, как сирингомиелия, демие-линизирующие процессы, опухоли, отек мозговой ткани. Наши наблюдения основаны на диагностике наличия аномалии как самостоятельной нозологической единицы, так и в сочетании с различными патологическими изменениями мозга у 113 (14,3%) детей до 15 лет, направленных на исследование с различными предварительными диагнозами. Данные приведены в табл.2.

По данным таблицы 2, только в одном случае из 26 направленных на исследование детей с подозрением на аномалию Киари она была предположительно диагностирована до МР-исследования. Из-за нечеткости и расплывчатости клинической симптоматики клиницисты направляли на исследование с “неуточненным диагнозом" - 46,2%. Опухоли симулировали АК в 15,4%. Методика МР-

18 Альманах клинической медицины том 2

273

диагностики аномалии относительно проста и требовала выполнения обычной стандартной программы исследования. Оптимальной мы считаем сагиттальную проекцию в ИП вЕ с получением Т1-взвешенного изображения (ТЮТЕ 154-250/12 тэ с углом отклонения 70 градусов), определенную информацию несла и фронтальная проекция с получением среза, проходящего через обе миндалины. В этой ИП вЕ гиперинтенсивное изображение мозжечка и его миндалин на фоне гипоинтенсивного сигнала ликвора наиболее эффективно. Применение ИП БЕ с получением Т2 ВИ изображений (ТЮТЕ 1600/2000/ 21- 34 тэ) давало возможность оценки состояния мозжечка и миндалин, а по сильно взвешенному по Т2-изображению в режиме миелография / урография (ТЮТЕ 10000/21 тэ) мы уточняли степень нарушения ликворообращения в области затылочного отверстия и вовлечения в патологический процесс оболочек мозга. Оценка наличия и величины протрузии миндалин мозжечка - не самое главное: необходимо кроме этого установить величину нарушения ликворообращения в области затылочного отверстия и зависимость его от пролабировавших участков миндалин.

Таблица 2

Сравнительная характеристика совпадений предварительных диагнозов (26 направлений) и выявления МР-признаков аномалии Киари в изолированном виде, без выявления сопутствующей патологии

Предварительный диагноз Количество Процент ко всем направленным

Неуточненный клинич. диагноз 12 (46,2%)

Опухоли 4 (15,4%)

Энцефалопатия 2 (7,6%)

Гипофизарный нанизм 2 ( 7,6%)

Детский церебральный паралич 1 (3,9%)

Черепно-мозговая травма 1 (3,9%)

Сосудистая мальформация 1 (3,9%)

Атрофия зрительных нервов 1 (3,9%)

Аномалия Киари 1 (3,9%)

Гипоплазия мозолистого тела 1 (3,9%)

Аномалия развития полушарий головного мозга - односторонняя мегалоэниеФалия - анатомически определяется врожденной деформацией мозговой ткани полушарий с неправильным формированием черепа. При этом имеется асимметрия - одностороннее уменьшение одного из полушарий. В большинстве случаев этот тип аномалий головного мозга не дает клинических проявлений. Оптимальными проекциями, при которых четко визуализируется асимметрия полушарий, являются аксиальная и фронтальная независимо от импульсной последовательности (ИП) и взвешенности изображения (ВИ). Из 23 детей, у которых была выявлена мегало-энцефалия, в 18 случаях правая гемисфера была больше левой. При этом было характерно не только суммарное уменьшение объ-

ема диффузного характера, но и имелось полное отсутствие доли или преимущественное ее недоразвитие. Чаще это были височные доли -12 детей).

Аномалии развития мозолистого тела. Мозолистое тело - важная структура головного мозга, осуществляющая связь комиссу-ральными нервными волокнами полушария. Известно, что нормальная работа головного мозга несовместима с нарушениями его формирования. Однако клиническая диагностика патологии мозолистого тела затруднена. Аномалии развития мозолистого тела были выявлены в нашей работе по данным МРТ у 22 детей, что составило 2,7% от 792 исследованных. Для визуализации мозолистого тела оптимальной является сагиттальная проекция с получением Т1 ВИ независимо от ИП, но более наглядной была ИП GE. В этом варианте протокола исследования информативность изображений о форме, составных элементах, размерах и структуре мозолистого тела была наиболее полной. Т2 ВИ в сагиттальной проекции дополняло данные, полученные от Т1 ВИ, особенно о состоянии структурной однородности - очаговые изменения, объемные образования.

Аксиальная и фронтальная проекции при изучении мозолистого тела малоинформативны независимо от ИП и взвешенности изображения. Таким образом, оценка состояния мозолистого тела -норма или патология - производилась на основе анализа изображений, полученных в ИП GE или SE с Т1 ВИ, реже Т2 ВИ.

В норме мозолистое тело имеет форму подковы, вытянутой в передне-заднем направлении, сплющенное, "смятое". В области пучка часто были два неглубоких вдавления сверху. Толщина мозолистого тела зависит от места измерения: большая - в области колена и спайки, более тонкая - в передней части пучка и наиболее тонкая - в задней части пучка, там, где имелись названные вдавления. Контуры МТ в норме четкие, ровные, непрерывные. Структуру мозолистого тела мы оценивали по данным, полученным в ИП GE и SE. В норме, в Т1 ВИ при использовании ИП GE, она гомогенная, гиперинтенсивная, выделяющаяся на фоне остальной, менее интенсивной мозговой ткани и еще более гипоинтенсивного сигнала от ликвора III желудочка. В Т2 взвешенном изображении (ИП SE) сигнал от мозолистого тела был гипоинтенсивный, негомогенный с включениями мелких гиперинтенсивных очажков.

При нормальном развитии мозолистое тело имеет три варианта формы: ровная уплощенная "подкова"; ровная изогнутая кверху "подкова"; умеренно выраженная истонченность и изогнутость "подковы" мозолистого тела в передних и задних отделах пучка (клинических отклонений в неврологическом статусе при этой форме не отмечено).

Отклонениями от вышеописанных вариантов нормы формы мозолистого тела являются: отсутствие мозолистого тела; отсутствие различных его отделов; грубая деформация любого отдела мозолистого тела; резко выраженное истончение мозолистого тела без признаков гидроцефалии; неодинаковая толщина ствола мозоли-

стого тела; абсолютное и относительное уменьшение его размеров; наличие полостных образований в толще МТ.

При атрофии и гипоплазии мозолистого тела у детей отмечались различной степени выраженности нарушения неврологической симптоматики в виде психических расстройств (спутанность сознания, слабоумие, грубые нарушения памяти), что невропатологи чаще всего относили на счет детского церебрального паралича. Структурные изменения чаще всего были связаны с наличием патологических изменений миелиновых оболочек нервных волокон и наличия жидкостных полостей. Аномалии развития мозолистого тела клинически характеризовались полиморфностью неврологических расстройств. В неврологической симптоматике преобладали признаки «лобной психики» со спутанностью сознания (нарушения поведения и действий). Отмечались также нарушения памяти, деменция, у детей раннего возраста выявлялись акинезия, нарушения хватательного рефлекса. Психические расстройства проявлялись по «височному характеру» - амнезия, потеря ориентации в окружающей среде, «синдром уже виденного». Поражения задних отделов мозолистого тела приводили к сложным видам зрительной агнозии. Их клиницисты чаще рассматривали как общие проявления детского церебрального паралича.

Гипо- и аплазия червя и полушарий мозжечка. Нарушения развития мозжечка бывают нескольких типов: аплазия и гипоплазия червя мозжечка, ромбэнцефалосинапс, уродство с уменьшением областей мозга в сочетании с полостными образованиями в задней черепной ямке (аномалией Денди-Уокера, вариантом Денди-Уокера, мегалоцистерной Магна, с арахноидальными кистами задней черепной ямки). Уменьшение объема червя и полушарий мозжечка мы рассматривали как клинический эквивалент аномалии Денди-Уокера (АДУ), которая является врожденным дефектом недоразвития червя мозжечка с формированием «кисты» задней черепной ямки. Эта аномалия, особенно в комбинации с затылочным энцефалоцеле, с уродством развития четверохолмной пластинки встречается нередко. Аплазия или резко выраженная гипоплазия мозжечка - аномалия крайне редкая. В этом случае мы обнаруживали маленький червь и флоккули, полушария же мозжечка в размерах широко варьировали от практически неизмененных до полностью гипоплазированных. Недоразвитие червя мозжечка вызывало появление большой кисты - увеличенной цистерны Магна. Аномалия Денди-Уокера выражалась в изменении желудочков мозга, мозжечка и ствола мозга, костного черепа и твердой мозговой оболочки. При ней IV желудочек переходил дорсально в большую жидкостную кисту, которая баллонообразно краниально и дорсально расширялась. Гемисферы мозжечка, червь и ствол мозга умеренно гипопластичны. Гемисферы мозжечка из-за большой кисты выступали одинаково; червь, хотя и крайне редко, полностью отсутствовал, тенториум стоял высоко, практически на уровне sinus transversus. В 80% наблюдений аномалия Денди-Уокера сопровож-

далась расширением боковых желудочков без признаков гипертензии, наличием агенезии и гипоплазии мозолистого тела.

МР-картина АДУ настолько характерна, что часто диагностировалась сразу же после выполнения пилотного скана в сагиттальной проекции в ИП SE с получением Т2 ВИ. На МР-томограмме выявлялся крупный фокус гиперинтенсивного гомогенного сигнала неправильной формы с четкими контурами, занимавший область задней черепной ямки и отграниченный затылочной костью и задним контуром червячка и полушарий мозжечка (ликворная полость). Кроме того, отмечались глубокие и широкие субарахнои-дальные борозды уменьшенного в объеме червя мозжечка. Большая цистерна мозга (Галена) представляла собой баллонообразное расширение, окаймлявшее полушария мозжечка и сливавшееся с широкой верхней мозжечковой цистерной. Последующие ИП и проекции исследования в основном подтверждали полученные данные. Особенно четко видны были эти изменения при получении изображения в ИП GE в сагиттальной проекции - ликвор четко контрастировал с гиперинтенсивным сигналом мозговой ткани. АДУ в «чистом виде», без сопровождения иной патологии, встретилась нам в 20 (2,5%) наблюдениях. Клинически АДУ проявлялась смазанной, нечеткой симптоматикой, укладывающейся в таковую при атрофии мозжечка.

Гипоплазия Варолиева моста - 19 наблюдений (2,4%), обычно сопровождала гипоплазию ствола, редко существовала самостоятельно и выявлялась при тех же условиях, что и гипоплазия ствола. При данной аномалии на сагиттальном срезе определялось значительное увеличение цистерны моста и перимезенцефальной цистерны; верхний и нижний мосто-стволовые углы были нивелированные, нечеткие, либо полностью отсутствовали. Ствол при этом принимал необычный, сглаженный вид.

Гипоплазия ствола мозга - как редкая аномалия развития выявлена нами по данным МРТ у 12 (1,5%) детей. Состояние ствола головного мозга оценивали в сагиттальной и фронтальной проекциях по Т1 ВИ независимо от импульсной последовательности. При этом имелось уменьшение размеров ствола в передне-заднем и поперечном направлениях, сглаживание переднего контура его из-за гипоплазии варолиева моста. Уменьшение ствола головного мозга приводило к увеличению объема цистерн: цистерны моста, охватывающих и перимезенцефальной. Степень гипоплазии ствола колебалась от незначительной до резко выраженной. Прямой и постоянной корреляции степени гипоплазии ствола и клинической симптоматики, по данным исследования, у наших пациентов не установлено. Гипоплазию варолиева моста, как самостоятельную форму гипоплазии ствола, мы выделили по следующим соображениям - имелась четкая прямая зависимость клинической симптоматики и степени уменьшения объема моста. Условия визуализации: проекции, ИП и тип изображения - аналогичны гипоплазии ствола. MPT-симптоматика та же, однако в этих наблюдениях имелось более выраженное расширение цистерны моста и перимезен-

цефальной и охватывающей, верхние и нижние мосто-стволовые углы были нивелированы, нечеткие или отсутствовали. Ствол головного мозга при этом принимал необычно сглаженный вид.

Стеноз сильвиева водопровода (СВ) может быть врожденным первичноопосредованным сужением вплоть до атрезии, либо вторичным (компрессионным), обусловленным наличием «врожденной» опухоли (чаще астроцитомы) в области пластинки четверохолмия. В нашем исследовании мы анализировали лишь те наблюдения, где был сужен сам сильвиев водопровод. Таких детей было 9 (1,1%). Информация оценивалась по данным исследования в трех проекциях в ИП SE и GE с Т1 и Т2 ВИ. Наиболее информативными в оценке состояния СВ были:

- сагиттальная проекция по протоколу МРТ-миелография/уро-графия - “чистые" Т2 ВИ при толщине среза 3,0-5,0 мм;

- сагиттальная проекция с получением Т1 ВИ в ИП GE или SE при толщине среза 5,0 мм.

В аксиальной и фронтальной проекциях оценивалось состояние периакведуктальной ткани, наличие «объемных образований», величина боковых и III желудочков, размеры сильвиева водопровода. При этом имелось сглаживание субарахноидальных борозд, суживание базальных цистерн при нормальных размерах тенториаль-ных, нарушалась визуальная контрастность дифференциации на белое и серое вещество головного мозга.

Гипоплазия подкорковых структур и зрительного бугра по данным МРТ выявлена в 6 наблюдениях (0,8% ко всем 792 исследованиям). Основными информационно-диагностическими методами в этой ситуации были Т2 ВИ в ИП спин-эхо (SE) в аксиальной проекции и Т1 ВИ в ИП SE - во фронтальной. При этом имелось значительное уменьшение объема серого вещества в области подкорковых структур в сочетании с расширением III желудочка. Дилатация последнего могла иметь одностороннюю направленность, быть равномерной по всей длине желудочка, либо локальной - в зависимости от дефицита серого вещества в каудальном, центральном или оральном отделах подкорковых структур.

Гетеротопная локализация серого вещества мозга - образуется в результате задержки миграции скоплений нервных клеток, вследствие чего они аномально расположены. Эта аномалия очень редкая, так, R.Nuri Sener (1996) описывает 12 пациентов с нейрональной миграцией. Клинически ее диагностировать при жизни не представляется возможным. Она выявляется лишь по данным МРТ. Различают две формы гетеротопии серого вещества - узловую и лентовидную. На нашем материале гетеротопия была выявлена в 5 наблюдениях: первая - в трех, вторая - в двух случаях. Гетеро-топные очаги были выявлены в субэпендимальных отделах желудочков мозга, которые для них были неадекватны. Располагались они, в основном, симметрично вдоль стенок боковых желудочков, несколько выступая в их просвет. Размеры очагов колебались от 0,1 см до 2 см. Их распределение было как симметричным, так и

односторонним - вдоль стенок боковых желудочков, реже - на удалении от них. В другом варианте мигрирующие клетки, достигнув коры головного мозга, топографически не распределялись соответственно нормальной анатомии. Это при относительно больших зонах гетеротопии приводило к формированию участка мелких извилин - микрогирии.

С целью визуализации и дифференциации гетеротопных очагов серого вещества мы использовали ИП ЭЕ с Т1 и Т2 ВИ и ИП и инверсию-восстановление (114) обязательно в двух из трех стандартных проекций с получением тонких срезов (5 мм). Гетеротопные очаги серого вещества на Т2 ВИ в ИП БЕ имели гипоинтенсивный МРТ-сигнал с четкими контурами, гомогенную структуру, размеры от 0,3 до 1,0 см в поперчнике, форму - полуовальную при субэпен-димальном расположении. Широкое основание очага лежало по контуру желудочка и незначительно пролабировало в его полость. Они были идентичны по характеру изображения серому веществу головного мозга, хотя располагались атипично.

В ИП 114 визуализация гетеротопий была более четкой и наглядной из-за высокой контрастности серого и белого веществ, что обусловлено различными показателями времени их релаксации.

Полимикрогирия проявилась в 3 наблюдениях - большие гетеротопные очаги с субэпендимальной локализацией сочетались с микрогирией или агирией, мегалоэнцефалией, гипоплазией мозолистого тела. В одном наблюдении была выявлена крайне редкая гетеротопная полимикрогирия, при которой формируются особенно мелкие извилины в области островка Рейли.

Наши исследования позволяют сделать следующие выводы:

- аномалии головного мозга выявляются при обычном стандартном МР-исследовании;

- частота выявления аномалий головного мозга значительна, чтобы ею пренебрегать;

- аномалии головного мозга маскируются под различные патологические состояния и часто клинически не дифференцируются;

- установление наличия аномалий головного мозга в большинстве случаев дает новое направление для лечения пациентов;

- АК следует перевести из разряда раритетных состояний головного мозга в разряд относительно часто встречающихся;

- степень неврологических нарушений ликвородинамики, которые определяются комплексом всех анатомических структур кранио-вертебрального перехода и функциональным состоянием головного мозга, не последнюю роль играет степень опущения миндалин мозжечка в затылочное отверстие;

- всем больным с подозрением на наличие аномалии Киари необходимо выполнить МР-томографию;

- в клинической практике при выборе метода консервативной терапии, особенно мануальной, следует учитывать возможность наличия АК.

ЛИТЕРАТУРА

1. Михеев И.В., Мульничук П.В. Нервные болезни. - М., 1981.

2. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - СПб., 1996. - 320 с.

3. Тур А.Ф. Пропедевтика детских болезней. - Л., 1965.

4. Bairamian D., Di Hiro G., Theodore W.H. // J. comput. assist, tomogr. - 1985. -№9.-P. 1137-1139.

5. Barkovitz A.J. // AJNR. - 1988. - №9. - P.939-942.

6. Diebler C., Edwards R.N., Zurhein G. II Brit. Defects. -1969. - №5. - P.53-64.

7. Могу К. Anormales of the central Nervous system. Thyeme. - New-York, 1992.

8. Peach B. //Arh.Neurol. - 1965. - №12. - P.613-621.

9. Uhlenbrock D.D. MRT und MRA des Kopfes. - New-York, 1996. - P.167-297.

СКРИНИНИНГ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ (ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ)

М. А. Лобов, Н.В. Чекалина, Л.С. Горина, С.П. Олимпиева, В.В. Киликовский

МОНИКИ

Частота цереброваскулярных расстройств в детской популяции существенно ниже, чем у взрослых, однако инсульты и другие формы нарушений мозгового кровообращения у детей - не редкость и составляют 4-5% в структуре заболеваний нервной системы (Бадалян Л.О., 1984), что определяет важность развития детской ангионеврологии. Особый интерес представляют скрининговые исследования общей детской популяции, позволяющие выявить ранние формы церебро-васкулярной патологии и гемодина-мические нарушения на доклиническом этапе, формировать группы риска и своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия.

В последние годы резко ухудшается экологическая обстановка в ряде регионов Российской Федерации, в частности - в Московской области, что обуславливает различные варианты экопатологии, особенно у детей. По данным Центра госсанэпиднадзора г. Сергиев Посад, в последние 5 лет отмечается тенденция к росту частоты заболеваний систем и органов, наиболее чувствительных к воздействию экотоксикантов, в т.ч. сердечно-сосудистой и нервной систем.

В течение 1997-98 гг. с целью доклинического выявления патологии церебральных сосудов и анализа их структуры ультразвуковыми методами обследовано 700 детей и подростков учащихся школ г.Сергиева Посада в возрасте 7-17 лет, что составляет 7% от общей численности детского населения указанной возрастной группы. Комплекс ультразвуковых методов исследования включал проведение ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), транскраниальной допплерографии (ТКД). Их достоинствами являются: безболезненность, быстрая осуществимость, возможность использования в амбулаторных условиях, доступность, информативность, неинвазивность, экономичность.

cyberleninka.ru

Изменения в мозолистом теле МРТ

Пациент 42 года, два дня назад резко стало плохо на работе, онемение правой половины тела, нарушение речи, выпил 3 таблетки аспирина, после чего стало лучше и даже самостоятельно добрался домой. Был госпитализирован в неврологическое отделение, со слов было высокое артериальное давление. На момент исследования жалоб не предъявлял. Из анамнеза: регулярно употребляет спиртные напитки (каждый день 1-3 бутылки пива, по праздникам крепкие спиртные напитки), питание нерегулярное.

Учитывая быстрый регресс клиники, вероятно, была ТИА. Участки у задних рогов боковых желудочков то ли «терминальные зоны», то ли перивентрикулярный лейкоареоз.  По поводу изменений в мозолистом теле высказала предположение о демиелинизирующем процессе. Задумалась о болезни Маркиафавы-Бигнами. Может, кто сталкивался с подобным?

radiomed.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России