Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

На мрт очаги демиелинизации


Демиелинизирующий процесс головного мозга на мрт

Демиелинизирующее заболевание – патологический процесс, затрагивающий нейроны головного, спинного мозга, связанный с разрушением миелиновой оболочки. Миелин волокон ЦНС состоит из олигодендроцитов (клетки глии), образует электроизолирующую оболочку нервных волокон, покрывает аксоны (отростки) нейронов.

Структурный состав миелина – липиды (70%) и белковые соединения (30%). Скорость передачи нервных импульсов по волокнам с защитной оболочкой примерно в 10 раз выше, чем по волокнам без нее. Демиелинизирующее заболевание сопровождается ухудшением проводимости импульсов нервной системы по волокнам с разрушенной оболочкой.

Что такое демиелинизация

Демиелинизирующий процесс, протекающий в головном мозге – это такие нарушения, которые приводят к патологическому изменению структуры нервной ткани, что часто провоцирует появление неврологической симптоматики, является причиной инвалидности и летального исхода. Оболочка белого цвета представляет собой многослойную клеточную мембрану. Биотоки не способны преодолевать миелиновую оболочку.

Электрические импульсы передаются в области многочисленных перехватов Ранвье, где отсутствует миелин. Перехваты располагаются через равномерные промежутки длиной приблизительно 1 мкм. В периферической системе защитная оболочка образуется из леммоцитов (Шванновских клеток). Демиелинизация нервных волокон – поражение нервной ткани, которое приводит к большому числу заболеваний ЦНС.

Очаги демиелинизации – это такие структурные образования в головном или спинном мозге, в которых отсутствует миелин, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов и расстройству работы нервной системы в целом. Диаметр очагов существенно варьируется, может равняться несколько миллиметров или достигать нескольких сантиметров.

Виды демиелинизирующих заболеваний

Классификация демиелинизирующих заболеваний предполагает разделение на миелинопатию и миелинокластию. В первом случае разрушение миелина происходит из-за нарушения образования вещества, изменения его биохимического строения вследствие генетических мутаций. Это чаще врожденная патология (бывает также приобретенная форма), признаки которой наблюдаются в раннем детстве. Наследственные миелинопатии называют лейкодистрофиями. Приобретенные миелинопатии в зависимости от причин возникновения разделяют на виды:

  1. Токсико-дисметаболические. Связаны с интоксикациями и нарушением обменных процессов в организме.
  2. Гипоксически-ишемические. Развиваются на фоне нарушения кровотока и кислородного голодания тканей мозгового вещества.
  3. Инфекционно-воспалительные. Спровоцированы возбудителями инфекции (патогенные или условно-патогенные микроорганизмы).
  4. Воспалительные. Неинфекционной этиологии (протекают без участия инфекционного агента).
  5. Травматические. Возникают вследствие механических повреждений мозговых структур.

При миелинокластии синтез миелина протекает нормально, клетки оболочки разрушаются под воздействием внешних и внутренних патогенных факторов. Разделение условно, потому что миелинопатия нередко прогрессирует под влиянием негативных внешних факторов, в то время как миелинокластия обычно возникает у пациентов с предрасположенностью к повреждениям миелина.

Демиелинизирующие заболевания делятся по локализации очагов на виды, которые поражают ЦНС или периферическую нервную систему (ПНС). Болезни, которые развиваются в структурах ЦНС, включают рассеянный склероз, лейкоэнцефалопатии, лейкодистрофии, склерозы Бало (концентрический) и Шильдера (диффузный).

Повреждение оболочек волокон в составе ПНС провоцирует развитие заболеваний: амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Гийена-Барре. Примеры приобретенных миелинопатий: синдромы Сусака и CLIPPERS. Часто встречающаяся воспалительная миелинопатия неинфекционной этиологии – рассеянный склероз.

К этой группе относят достаточно редкие разновидности склероза: рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозную демиелинизацию, геморрагический лейкоэнцефалит, склерозы Бало и Шильдера. К инфекционно-воспалительным формам относят ВИЧ-энцефалит, склерозирующий панэнцефалит, цитомегаловирусный энцефалит. Пример токсико-метаболической формы – демиелинизирующий синдром осмотического типа, пример гипоксически-ишемической формы – синдром Сусака.

Основные симптомы

Демиелинизация – это такая патология, которая всегда проявляется неврологическим дефицитом, что позволяет заподозрить начавшийся процесс разрушения миелина, если неврологическая симптоматика появилась без очевидных причин. Демиелинизирующий процесс всегда протекает с участием иммунной системы, приводит к атрофии тканей мозга – головного и спинного, расширению желудочков.

Симптомы демиелинизации зависят от вида заболевания, причин возникновения и локализации очага в головном, спинном мозге или в структурах ПНС. При незначительном поражении мозгового вещества (до 20%), симптоматика может отсутствовать, что связано с полной компенсацией функций. Задачи, возложенные на поврежденные нервные волокна, выполняют здоровые ткани. Неврологические симптомы обычно появляются в случаях, когда объем поврежденной нервной ткани превышает 50%. Общие признаки:

  • Атаксия (расстройство согласованности при работе группы мышц).
  • Парезы, параличи.
  • Мышечная гипотония (слабость в мышцах).
  • Псевдобульбарный синдром (дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации элементов речевого аппарата, дисфагия – затруднения при глотании, дисфония – изменение высоты, тембра, силы голоса).
  • Зрительная дисфункция (нистагм – непроизвольные колебания глазных яблок, ухудшение остроты зрения, выпадение полей обзора, размытость, нечеткость картинки, искажение цвета).
  • Изменение кожной чувствительности, парестезия (онемение, покалывание, зуд, жжение).
  • Тонические спазмы, преимущественно в области конечностей.
  • Дисфункция мочевого пузыря, кишечника.

Нейропсихологические нарушения связаны с ухудшением памяти и мыслительной деятельности, изменением личности и поведения. У пациентов часто развиваются неврозы, слабоумие органического генеза, астенический синдром, депрессия, реже эйфория. Больные подвержены резкой смене настроения, у них отсутствует критический анализ собственного поведения, что на фоне слабоумия приводит к многочисленным проблемам в быту.

Причины возникновения

Демиелинизирующие болезни, поражающие центральную и периферическую нервные системы, чаще развиваются на фоне генетической предрасположенности. У пациентов часто встречается сочетание определенных генов, которое провоцирует сбои в работе иммунной системы. Другие причины:

  1. Аутоиммунные и генетические патологии.
  2. Прием антипсихотических препаратов (нейролептиков).
  3. Хронические и острые интоксикации.
  4. Ионизирующее облучение, солнечная радиация.
  5. Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
  6. Особенности питания.

Считается, что наиболее подвержены развитию патологии представители европеоидной расы, проживающие в северных географических широтах. Провоцирующими факторами являются травмы в области головы и позвоночника, частые стрессовые ситуации, вредные привычки. Риск заболеть повышается в связи с вакцинацией против оспы, гриппа, кори, коклюша, дифтерии, гепатита типа B и других инфекционных болезней.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг). В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет. Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы. Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией. Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания. В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений. В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза признаки поражения мозговой ткани.

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.

Диагностика

При отсутствии характерной симптоматики на ранних стадиях течения, очаги поражения белого вещества часто становятся случайной находкой во время проведения диагностического обследования по другому поводу. В ходе личного осмотра у невролога по шкале FSS (состояние функциональных систем) определяется степень нарушения проводящих функций мозга.

Основной метод инструментальной диагностики – нейровизуализация. Очаги демиелинизации, расположенные в головном мозге, преимущественно выявляются при помощи исследования МРТ, на снимках отчетливо видны участки пораженной ткани диаметром не меньше 3 мм. Очаги демиелинизации в структурах ПНС обнаруживаются в ходе электромиографии. Ангиография показывает степень повреждения сосудов.

Методы лечения

Болезнь неизлечима. Усилия врачей направлены на устранение симптоматики и улучшение качества жизни пациента. Лечение демиелинизирующих заболеваний, поразивших головной мозг, назначают в зависимости от вида и характера течения. Обычно показаны фармацевтические средства, нейтрализующие проявления неврологических синдромов. Симптоматическая терапия включает препараты:

  1. Обезболивающие.
  2. Седативные, успокоительные.
  3. Нейропротекторные, ноотропные.

Чтобы лечить быстро прогрессирующие формы рассеянного склероза, применяют пульс-терапию кортикостероидами. Внутривенное введение больших доз препарата нередко не дает желаемого результата. В случае положительной реакции после курса внутривенного введения, кортикостероиды назначают перорально для предотвращения рецидивов. Кортикостероиды могут комбинироваться с другими иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) лекарствами и цитостатиками.

В 40% случаев резистентные к кортикостероидной терапии пациенты положительно реагируют на плазмаферез (забор, очищение и повторное введение крови в кровоток). Описаны случаи эффективного лечения склероза Бало иммуноглобулинами человека. Терапия народными средствами малоэффективна. Параллельно с медикаментозным лечением больным показана диета, физиопроцедуры, массаж, лечебная гимнастика.

Прогноз

Прогноз выживаемости зависит от вида патологии, характера течения и объема повреждения мозгового вещества. Возможно частичное или полное восстановление функций мозга.

Демиелинизирующие заболевания, поражающие структуры ЦНС и ПНС, связаны с разрушением оболочки, окружающей нервные волокна. На начальных стадиях заболевания могут протекать бессимптомно. Прогноз при ранней диагностике более благоприятный. Болезнь не поддается полному излечению, часто приводит к инвалидности и смерти больного.

Наша задача – в этом разобраться.

Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть

Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.

Какие находки возможны:

  1. Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация – нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности. Такая ситуация обычно не требует лечения.
  2. Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Такой воспалительный процесс может быть вызван либо чрезмерной агрессией иммунной системы, когда белки миелина ошибочно распознаются иммунитетом как чужеродные и опасные, либо нейроинфекцией, либо сочетанием обоих процессов. В этом случае мы предложим Вам лечение, причем, по возможности, безотлагательное – речь идет о потере рабочей ткани головного и/или спинного мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза
Очаги демиелинизации на МРТ до и после лечения.
Через 4 месяца от начала лечения видно уменьшение очагов –
ремиелинизация
(диагноз –
рассеянный склероз, протекавший на фоне инфекции вирусом
Эпштейн-Барр, микоплазмой и хламиией). Чем раньше начато лечение – тем
лучше прогноз на восстановление.
Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга

Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.

Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.

С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:

  • Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.
  • Текущее демиелинизирующее заболевание есть, но на данный момент времени оно неактивно (ремиссия) – при МРТ в очагах демиелинизации контраст не накапливается, олигоклональный IgG в ликворе повышен. Потребуется плановое лечение.
  • Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен. В этом случае мы предложим Вам срочное лечение – нужно остановить процесс разрушения ткани мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

  • Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
  • Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
  • Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.
Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз.
Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

  • При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
  • Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Любое демиелинизирующее заболевание – серьезная патология, часто вопрос жизни и смерти. Игнорирование первых симптомов приводит к развитию параличей, множественных проблем в работе головного мозга, внутренних органов и часто к смерти.

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

  • Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
  • Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
  • Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
  • Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
  • Новообразования.
  • Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области. Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

  • Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
  • Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
  • Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
  • Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
  • Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
  • Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
  • Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина — 2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

golovnoj-mozg.ru

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга


    Содержимое:
  1. Все о демиелинизирующем процессе в мозге
    1. Что может вызвать демиелинизацию
    2. Симптомы демиелинизации мозга головы
    3. Что бывает при демиелинизирующем процессе
  2. Как бороться с демиелинизацией мозга
    1. МРТ в диагностике демиелинизации
    2. Методы лечения традиционной медицины
    3. Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге


Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию


Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
  • Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.
    Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
  • На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.
    Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы


Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:
  • Повышенная и хроническая утомляемость.
  • Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
  • Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
  • Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.
    До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
  • Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе


Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга


На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации



Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины


Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.
  • Противовоспалительные препараты – назначаются для своевременного прекращения поражения нервных волокон по причине инфекционного воспалительного процесса. Одновременно назначается комплекс антибиотиков.
  • Ноотропные препараты – помогают при хроническом демиелинизирующем заболевании. Положительно сказываются на работе головного мозга и восстановлении нервной проводниковой активности. Вместе с ноотропными препаратами рекомендуется применение аминокислотных комплексов и нейропротекторов.

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании


Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

  • Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.
    Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.
  • Диаскорея кавказская – используется корень. Можно купить уже готовый измельченный состав или приготовить его самостоятельно. Используют в виде чая. 0,5 чайной ложки диаскореи кавказской заливают стаканом кипятка, после чего обрабатывают на водной бане еще 15 минут. Принимают перед приемом пищи по 1 ст. л.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

ponchikov.net

Демиелинизирующее заболевание головного мозга

Основные причины появления патологии

Большинство людей не  знает, что это такое, что такое демиелинизация головного мозга. Тем не менее, демиелинизирующие заболевания нервной системы бывают как у деток, так и у взрослых. Интересно, что частота их встречаемости связана с географическим положением и расовой принадлежностью: наибольшее количество больных с таким диагнозом относится к европеоидам и наблюдается в Европе и Америке.

Нейроны имеют специфическую форму, отличающую их от всех других типов клеток. У них есть очень длинные отростки, часть из которых покрыта миелиновой оболочкой, что дает возможность передачи нервных импульсов и делает этот процесс более быстрым. Если миелин разрушился, отросток либо совсем не сможет связываться с другими нейронами посредством электрофизиологических импульсов, либо этот процесс будет чрезвычайно затруднен.

Впоследствии пострадает та структура человеческого организма, иннервация которой связана с поврежденным нервом. Это значит, что исчезновение миелиновой оболочки может иметь самые разные симптомы и последствия. Пациенты с похожими диагнозами, но разной локализацией патологического очага могут прожить разное количество времени, прогноз зависит от важности пораженной структуры.

Очень важную роль в разрушении оболочки играет иммунная система, внезапно атакующая живые структуры организма.

Во многих случаях это объясняется тем, что иммунитет очень бурно реагирует на инфекционных возбудителей, находящихся в мозговом веществе, а заодно – и на структурные компоненты ЦНС; развивается так называемая аутоимммунная реакция. Но бывают и другие, неинфекционные причины таких сбоев.

Существует немало поводов, из-за которых может появиться демиелинизирующий процесс. Есть причины, которые зависят от образа жизни человека, но есть и такие факторы, на которые никак невозможно повлиять.

Провоцирующие факторы:

  • Различные вирусные инфекции, такие как корь и краснуха.
  • Плохая наследственность. Дефекты связаны с образованием миелиновой оболочки.
  • Прохождение вакцинации от гепатита.
  • Постоянный стресс.
  • Вредные привычки, например, злоупотребление спиртными напитками, приём наркотиков и курение.
  • Проблемы с метаболизмом.
  • Различные сильные интоксикации ядовитыми продуктами, а также вредными веществами, например, ацетоном или краской.
  • Появление и развитие новообразований.
  • Аутоиммунная болезнь, приводящая к разрушению миелиновой оболочки.

Причины

Некоторые причины данного заболевания ЦНС не зависят от образа жизни (например, наследственность), другие связаны с пренебрежительным отношением человека к собственному здоровью.

Вероятнее всего, демиелинизирующий процесс головного мозга возникает под влиянием нескольких факторов одновременно.

Развитие этого недуга может быть сопряжено с воздействием таких факторов:

  1. Дефекты наследственной информации, связанные с формированием миелиновой оболочки.
  2. Пагубные привычки, вызывающие отравление нейронов дымом, наркотическими соединениями, спиртом.
  3. Длительное воздействие стресса.
  4. Вирусы (краснуха, герпетические болезни, корь)
  5. Нейроинфекции, поражающие нервные клетки.
  6. Вакцинация от гепатита.
  7. Аутоиммунное заболевание, на фоне которого осуществляется разрушение миелиновой оболочки.
  8. Сбои метаболизма.
  9. Паранеопластический процесс, развивающийся из-за роста новообразований.
  10. Интоксикации любыми сильнодействующими вредными веществами (в том числе и теми, которые используются в быту – красками, ацетоном, олифой), а также ядовитыми продуктами метаболизма.
  11. Некоторые врожденные аномалии, такие как «пустое турецкое седло» (подробнее здесь).

Разновидности болезни

Демиелинизация головного мозга разделяется на два вида, которые имеют значительные отличия. У людей встречается миелинокластия, а также миелинопатия. В первом случае происходит разрушение уже образовавшегося полноценного миелина из-за появившихся негативных факторов.

При миелинопатии происходит уничтожение дефектного миелина, который считается недоразвитым. Обе патологии способны затрагивать ВНС, а также ЦНС. Для лучшего понимания ситуации следует знать заболевания, которые приводят к демиелинизирующему процессу:

  • Рассеянный склероз. Он является одним из наиболее частых и известных недугов, который воздействует на отделы центральной нервной системы.
  • Болезнь Марбурга. Она является острой вирусной патологией, при которой отмечается значительная интоксикация организма. Опасность недуга в том, что он поражает различные органы, а также часто заканчивается летальным исходом.
  • Диссеминирующий энцефаломиелит острого вида. Определяется как воспалительный процесс, вызванный инфекцией, либо проведённой вакцинацией. Затрагивает центральную нервнуюсистему и способствует образованию очагов демиелинизации.
  • Заболевание Девика. Оно также называется оптикомиелитом, поражает зрительный нерв и спинной мозг. Для недуга характерно возникновение воспалительного процесса, который и приводит к разрушению миелина.
  • Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При данной патологии поражается белое вещество мозга и провоцируется слабоумие. Возникнуть болезнь может из-за проблем с сосудами, вирусов, а также в связи с нарушением кровоснабжения головы.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы имеют различные симптомы. При их появлении необходимо обратиться к врачу для дальнейшей диагностики. Если не назначить своевременно лечение, тогда патологические процессы способны значительно сократить срок жизни.

Классификация этого недуга построена на выделении первопричины заболевания:

  1. Если миелин в организме разрушается по наследственно обусловленным причинам, говорят о миелинокластии.
  2. Если оболочка вырабатывается и функционирует правильно, но потом исчезает из-за действия сторонних факторов, говорят о миелинопатии.

Кроме того, выделяют основные болезни, которые входят в понятие “демиелинизирующее заболевание ЦНС”:

  1. Самая распространенная патология такого рода – рассеянный склероз – затрагивает все отделы центральной нервной системы. Характерные симптомы очень разнообразны.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  3. Болезнь Марбурга.
  4. Острый диссеминирующий энцефаломиелит.
  5. Болезнь Девика.

Симптоматика

Симптомы зависят от разновидности заболевания и от того, где находятся очаги демиелинизации головного мозга.

В частности, рассеянный склероз характеризуется следующим набором признаков:

  1. Изменение соотношения интенсивности сухожильных и некоторых кожных рефлексов, парезы, мышечные спазмы.
  2. Изменение характеристик зрения (искажение поля, четкости, контраста, появление скотом).
  3. Изменения степени чувствительности различных анализаторов.
  4. Признаки нарушения функционирования мозгового ствола и нервов, анатомически связанных с головным мозгом (бульбарный синдром, дисфункция мимических мускулов, нистагм).
  5. Дисфункция органов таза (импотенция, запоры, недержание мочи).
  6. Изменения нейропсихологического характера (снижение интеллекта, депрессивные состояния, эйфории).

Болезнь Марбурга (рассеянный энцефаломиелит) представляет собой скоротечное смертельно опасное заболевание, которое способно погубить человека за несколько месяцев. Существует классификация, по которой данный недуг относят к форме рассеянного склероза. Он напоминает инфекционное заболевание, при котором проявляются такие симптомы:

  1. Быстроразвивающаяся демиелинизирующая патология затрагивает ствол мозга и нервы, с ним связанные.
  2. Повышается внутричерепное давление.
  3. Нарушается двигательная функция и чувствительность.
  4. Часто возникает головная боль, сопровождающаяся рвотой.
  5. Появляются судороги.

Болезнью Девика называют такой процесс демиелинизации, который охватывает преимущественно зрительные нервы, а также вещество спинного мозга. Заболевание считается более опасным для взрослых и менее опасным для детей, особенно если вовремя начать лечение гормональными медикаментами. Проявления этой патологии таковы:

  1. Проблемы со зрением, влекущие за собой полную слепоту.
  2. Параличи.
  3. Дисфункция органов таза.

Другая патология, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, характеризуется сочетанием иммунных сдвигов, вызванных внешними факторами, и появлением демиелинизированных очагов. Заподозрить такой недуг можно по следующим признакам:

  1. Снижение зрительной способности.
  2. Снижение интеллекта.
  3. Потеря координации.
  4. Судороги.
  5. Парезы.

Как сами понимаете, подобные проблемы очень снижают качество жизни.

Методы лечения

Лечение таких сложных недугов подразумевает два главных подхода: сдерживание патологических явлений в ЦНС и борьба с аутоиммунными процессами (патогенетическая терапия) и смягчение проявления симптомов.

Интерферон

Первое направление лечения подразумевает назначение препаратов, содержащих интерферон. Воздействие на иммунитет предполагает устранение тех иммунных комплексов и антител, которые находятся в крови больного.

Препараты могут вводиться внутривенно, подкожно, и в случае их длительного приема риск резкого прогрессирования действительно снижается.

Плазмаферез

Другой способ устранения опасных для миелина антител заключается в фильтрации ликвора. Во время каждой из восьми последовательных процедур через специальные фильтры прогоняется около 150 мг ликвора. С такой же целью используют и плазмаферез – для удаления антител, циркулирующих в сосудах больного и направляющихся в головной мозг.

Гормоны

Лечение гормонами также помогает удалить из крови агрессивные биохимические соединения, разрушающие оболочку нейронов. Если аутоиммунизация выражена ярко, целесообразно применять цитостатики.

Ноотропы

Симптоматическое лечение предполагает использование ноотропных медикаментов, которые защищают нервную систему от патологического воздействия болезни. Эти препараты принимают длительно, но они не оказывают неблагоприятного воздействия на организм.

Ноотропы не только стимулируют мышление и оптимизируют основные психические процессы, но и предотвращают гибель нейронов и сопутствующих клеток от нехватки кислорода. Под их влиянием улучшается венозная циркуляция и своевременный отток крови от мозга, уменьшается чувствительность структур мозга к отравляющим веществам.

Несмотря на множество положительных эффектов, ноотропы все же имеют противопоказания: их нельзя принимать при  серповидноклеточной анемии, наркомании, неврозах, цереброваскулярной недостаточности и некоторых других состояниях.

Миорелаксанты

При данных патологиях может складываться ситуация, когда нейроны с разрушенной оболочкой перестают посылать сигналы для расслабления мышц, и они находятся в непрерывном напряжении. Для устранения такой проблемы назначают миорелаксанты.

Чтобы снизить интенсивность воспаления и затормозить бурную реакцию организма на собственные воспаленные ткани, нужны противовоспалительные препараты. Под их влиянием сосудистая сеть в ЦНС перестает быть столь проницаемой для аутоантител и иммунных комплексов.

Народные методы

Лечение с использованием народных, нетрадиционных методов может быть только вспомогательным. Такие болезни невозможно преодолеть с помощью лекарственных трав, домашних процедур. Но некоторые способы укрепления иммунитета могут быть целесообразны. При этом любые применяемые рецепты должны обсуждаться с лечащим врачом.

Заключение

Такие патологические изменения в ЦНС могут спровоцировать многие факторы, но человек должен помнить, что в ряде случаев может предупредить развитие опасного недуга. Например, избегая переохлаждений и общения с зараженными инфекцией людьми, можно снизить риск развития бурных иммунных реакций, которые способны повлечь разрушение структур собственного организма. Занимаясь закаливанием тела и элементарными физическими упражнениями, можно в разы повысить устойчивость к очень многим отрицательным воздействиям.

Что представляет собой эта болезнь

Демиелинизирующие заболевания вызывают атрофические изменения в оболочке волокон, разрушают связь нейронов, что расстраивает проводниковые функции головного мозга. Демиелинизация часто диагностируется при таких заболеваниях, как энцефалит, рассеянный склероз, полирадикулоневрит, болезнь Александера и др.

Данный патологический процесс способен поражать нервную систему по-разному, так что симптоматика может наблюдаться различная. Признаки такой болезни возникают практически в самом начале ее развития, поэтому упустить этот этап невозможно. По причине того, что этот недуг тяжело поддается терапии, его необходимо лечить сразу, при первых проявлениях.

Почему появляется

Демиелинизирующий процесс может начаться по многим причинам, предугадать заранее развитие патологии невозможно. Медики недавно научились определять это заболевание и лечить его. Эффективность терапии во многом зависит от причины, вызвавшей болезнь.

Предположительные причины развития:

  1. Нейроинфекция, способная воздействовать разрушающим образом на миелин, что становится причиной возникновения самого недуга.
  2. Сбой в иммунной системе. Белки миелина могут восприниматься организмом как чужеродные, что провоцирует иммунную систему к их уничтожению. Данная причина очень опасна, так как провоцирует агрессию собственного тела человека против самого себя. Запустить такой механизм может инфекционная патология или некоторые заболевания, такие как рассеянный склероз, болезни ревматического характера, синдром Гийена-Барре и другие недуги хронического течения. Иногда у человека может наблюдаться врожденная аномалия иммунной системы, которая тоже проявляет себя таким образом.
  3. Отравление организма веществами химического происхождения, психотропного, алкогольного, наркотического характера. Кроме того, отравление может произойти при длительном нахождении человека в лакокрасочном цехе или других подобных местах. Нередко болезнь провоцируется интоксикацией продуктами жизнедеятельности самого организма, свободными радикалами или перекисями.
  4. Нарушение обменных процессов в теле. Такая ситуация ведет к недостаточному питанию миелина, что приводит к гибели клеток этой структуры. Обычно это может возникнуть на фоне сахарного диабета или патологий щитовидной железы.
  5. Осложнения процессов опухолевого характера тоже способны спровоцировать развитие данного недуга.
  6. Острая нехватка в организме витамина В12.

Научно доказано, что демиелинизирующие заболевания нервной системы чаще возникают у людей, живущих на определенных территориях, то есть географическое положение играет важную роль.

Замечена связь между возникновением этой патологии и различными провоцирующими факторами.

Вирусная атака на организм (краснуха, герпес, корь и другие болезни такого происхождения) негативно влияет на данную область тела человека. Злоупотребление вредной пищей, плохая экологическая обстановка, постоянные стрессы способны привести к развитию этого недуга.

Медики утверждают, что демиелинизирующее заболевание может быть наследственным. Некоторые заболевания появляются в силу генетической предрасположенности к ним.

Иногда этот недуг становится следствием вакцинации, когда организм таким образом реагирует на введение определенной вакцины.

Как может проявляться

Симптомы определяются нарушениями в определенных областях головного мозга, поэтому их характер зависит от места локализации болезни. Каждый отдел головного мозга отвечает за определенную функцию организма, с чем и связаны признаки этого недуга.

Симптоматика:

  • парез, паралич и расстройство сухожильных рефлексов являются следствием поражения двигательных систем организма;
  • невозможность глотания или значительные нарушения глотательного рефлекса, расстройство речевой функции, а также отсутствие движения глазных яблок означают, что заболевание локализуется в стволе головного мозга;
  • парезы и параличи спастического характера, невозможность ориентирования в пространстве, расстройство синхронности движений являются следствием поражения мозжечка;
  • нарушение памяти, концентрации внимания или мышления человека, а также кардинальные изменения характера и поведения;
  • симптомы, связанные с различными нарушениями чувствительности кожного покрова;
  • сбои в функционировании органов малого таза, мочевого пузыря (недержание мочи или задержка мочеиспускания), нарушение потенции, запор;
  • расстройство зрения, при этом больной может ослепнуть частично или полностью, а также определять неправильно цвета.

Среди всех заболеваний, которые способны вызвать такие серьезные патологические процессы в головном мозге, наиболее часто встречается рассеянный склероз. Этот недуг поражает центральную нервную систему, несколько ее отделов сразу, поэтому симптоматика может быть разнообразной.

Следует отметить, что лица мужского пола реже сталкиваются с таким недугом. Но заболевание у мужчин прогрессирует гораздо быстрее, чем у женщин. Обычно данная патология начинает свое развитие, когда люди еще молоды, примерно в 25–30 лет.

Очаги демиелинизации головного мозга можно обнаружить при диагностике, они говорят о поражении нервной системы. Если таких очагов много, то симптоматика может быть очень тяжелой. Например, такой больной не понимает своего местонахождения, его мучают галлюцинации, уровень интеллекта существенно снижается.

Классификация болезни

Классификация данного заболевания основана на причинах его развития:

  • если у больного обнаружено наследственное аутоиммунное нарушение в организме, которое способствует разрушению собственных белков миелина, то речь идет о миелинокластии;
  • в случае разрушения оболочки миелина из-за каких-либо факторов (болезни, отравления и т. п.) заболевание классифицируют как миелинопатию.

Последствия такого недуга очень серьезны. Зачастую наблюдается стойкий неврологический дефицит, состояние человека и уровень его жизни быстро ухудшаются. Встречаются очень тяжелые осложнения, такие как остановка дыхания. Возможна и смерть больного.

Как лечить

Терапию осуществляет врач-невролог, причем только в условиях стационара. Лечение направлено на улучшение проводниковых функций мозга, которые препятствуют развитию дегенеративных изменений в этом органе. Если заболевание имеет длительное течение, то вылечить его гораздо сложнее, чем при начальной стадии развития.

Лекарства:

  1. Бета-интерфероны. Снижают вероятность дальнейшего прогрессирования заболевания, уменьшают риск развития изменений патологического характера в данной области организма, а также препятствуют появлению осложнений.
  2. Средства противовоспалительного действия. Если недуг вызван инфекцией, то такие препараты необходимы для снижения воспалительного процесса, что одновременно прекращает негативное воздействие на нервные волокна. Совместно с этими медикаментами больному назначается антибактериальная терапия.
  3. Миорелаксанты. Такие лекарства нужны для расслабления мышц, чтобы восстановить двигательную функцию больного.
  4. Ноотропные средства, которые восстанавливают проводимость нервных волокон. Вместе с этими лекарствами необходим прием нейропротекторов и комплекса аминокислот.

Иногда больному назначается ликвосорбция — процедура, очищающая спинномозговую жидкость, что способствует снижению разрушающего воздействия на миелин.

Заболевания, вызывающие демиелинизирующий процесс в головном мозге, плохо поддаются лечению. Врачи способны снизить активность таких патологий. Больному требуется очень длительная терапия, порой пожизненная, поэтому нередко таких пациентов ждет инвалидность.

Последствиями данной болезни могут быть любые нарушения здоровья и отклонения от нормы. Человек часто не способен самостоятельно себя обслуживать, принимать препараты и совершать другие действия. Если терапия этого заболевания начата вовремя, на ранней стадии, то можно ожидать ощутимого эффекта от лечения.

biglionz.ru

МРТ при рассеянном склерозе, инсульте, травме, болезни Альцгеймера

Ведущим методом диагностики заболеваний головного мозга является магнитно-резонансная томография. Исследование определяет воспаление, очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, дополнительные образования, аномалии, патологию сосудов.

Появление метода сделало революцию в психиатрии, так как специалисты более подробно изучили морфологические основы рассеянного склероза, эпилепсии, функциональные отклонения при эпилепсии, боковом амиотрофическом склерозе.

При описании, какие заболевания выявляет магнитно-резонансное сканирование, следует упомянуть практическую применимость метода при большинстве известных психиатрических и неврологических нозологий с наличием первичных морфологических внутримозговых расстройств.

Демиелинизация головного мозга на МРТ

Демиелинизирующий процесс сопровождается разрушением миелина оболочек нервных волокон. Состояние приводит к «замыканию нерва», что сопровождается аномальной передачей сигнала. На начальных стадиях клинических симптомов не возникает, но если своевременно принимать лекарства, предотвращаются осложнения.

После выявления демиелинизирующего процесса головного мозга на МРТ врачи предполагают рассеянный склероз. Для заболевания характерно множество патологических очагов, определяющих разнообразную неврологическую клинику.

МР-сканирование – лучший способ постановки диагноза. Обследование выявляет участки повышенной интенсивности в Т2 режиме с локализацией в разных отделах мозга размерами 3-30 мм. Динамическое сканирование через определенное время указывает на постепенное слияние очагов демиелинизации между собой при прогредиентном течении процесса.

При описании, как выглядит рассеянный склероз на мрт, укажем на возможность определения «свежих» и «старых» очагов на томограммах в Т1 режиме после введения контраста (магневист, омнискан) по интенсивности накопления вещества в участках поражения

Демиелинизация пирамидальных трактов прослеживается также при боковом амиотрофическом склерозе после сканирования головного и спинного мозга у 30-67% людей.

МР-обследование выявляет атрофию моторной коры. Менее информативно МРТ при разновидности бокового склероза с бульбарным синдромом.

Дистрофические заболевания мозга на МРТ

Очаговая дистрофия мозга провоцируется множеством нозологических форм – инфекциями, повреждением сосудов, межпозвонковой грыжей шеи.

При ответе читателям – показывает ли МРТ защемление нерва – ответ будет положительным. Именно отсутствие оптимальной нервной иннервации становится причиной дистрофических расстройств позвоночника и мозга.

Клинические признаки патологии зависят от расположения очага дегенерации, но чаще всего проявляются нарушением двигательной активности, психомоторных реакций.

На томограммах картина единичных очаговых изменений наблюдается при ряде патологий:

  1. Расстройства микроциркуляции по системе позвоночной артерии при болезнях шеи – смещение позвонков, унковертебральный артроз, атеросклероз сосудов;
  2. Повышенное артериальное давление (особенно после перенесенного криза). Если динамическое сканирование указывает на увеличение числа «белых пятен», предполагается прогрессирование гипертензии.

Множественные очаги при сканировании по программе эпилепсия указывают на морфологические отклонения в зонах моторной активности. Изменения помогают установить диагноз на начальном этапе.

Международная противоэпилептическая лига рекомендует назначать МРТ для первичной постановки диагноза или дифференциальной диагностики болезней. Заключение позволит установить причину эпилептических припадков – опухоли, изменения после инсульта, отеки мозговой паренхимы, паразитарные инвазии.

Для склероза рассеянного, эпилепсии характерно наличие очагов глиоза – участков замещения поврежденных нервных волокон глиальными клетками. Аналогичная морфологическая картина возникает при менингите, туберозном склерозе, саркоидозе, родовых травмах, гипоксии. Даже токсоплазмоз на мрт головного мозга обуславливает разрастание глиозных элементов в участках поражения белого вещества.

При диагностике зон глиоза лечащие врачи могут установить ошибочный диагноз, так как симптоматика может быть обусловлена другими изменениями. Наличие глиальных скоплений – это не нозологическая форма, а лишь повод для всестороннего тщательного изучения пациента. Небольшие глиозные разрастания – это больше норма, чем патология.

Диагностика врожденной патологии головного мозга на МРТ

Зачатки будущей мозговой патологии закладываются внутриутробно. Под влиянием генетических факторов или внешнего воздействия на формирующиеся ткани плода возникают определенные изменения, проявляющиеся через несколько лет после рождения. Обнаружение ранних аномалий головного мозга на мрт позволяет спрогнозировать будущую патологию, предотвратить развитие симптоматики. По распространенности выделяют генерализованные и очаговые поражения коры, желудочков, стволовых структур. Рассказать, какие заболевания выявит мрт мозга при аномалиях развития, сложно. Комплекс морфологических расстройств обширный, приводящий к разнообразной неврологической и психической симптоматике.

Важность магнитно-резонансной томографии заключается в диагностике начальных изменений задолго до проявлений, определения этиологических факторов мигрени.

Научные опыты экспертов противоэпилептической лиги доказали высокую вероятность развития шизофрении после выявления МР-картины шизэнцефалии – обширные глиальные скопления от коры до желудочков. Диагностика аномалий должна быть проведена в детском возрасте.

Пожилые люди интересуются -- видна ли шизофрения на мрт? Заболевание выявлять не сложно при клинической симптоматике. Важнее определить специфическую архитектонику мозговой паренхимы до появления галлюцинаций и бреда.

Покажет ли МРТ инсульт

МР-сканирование – единственный метод, позволяющий с высокой достоверностью определить внутримозговые изменения при микроинсульте, васкулитах, ишемическом или геморрагическом инсульте:

  • Разрыв сосудов;
  • Участки низкой микроциркуляции;
  • Скопление воды в мозговых клетках;
  • Закупорка артерий;
  • Гибель мозговой паренхимы.

Комплекс нарушений помогает точно определить дальнейшее течение заболевания, что позволяет неврологу выбрать оптимальную терапию.

Стадии ишемического инсульта:

  • Острая – в течение первых 7 дней. Зоны ишемии четко отграничиваются от здоровой ткани. В Т2 режиме отмечается гиперинтенсивный сигнал, в Т1 – гипоинтенсивный. Вокруг очага жидкость (отек), создающая на томограмме «массэффект»;
  • Подострая – 7-21 день. Отечность снижается, сохраняется аномальный сигнал в Т1, Т2 режимах;
  • Хроническая – свыше 21 дня. Отек исчезает, сохраняются сигналы, появляется расширение субарахноидальных пространств, желудочков, борозд.

Острое нарушение мозгового кровоснабжения (геморрагическое) возникает при разрыве сосуда на фоне повышенного давления. Участки скопления крови визуализируются на КТ и МРТ, но с помощью магнитно-ядерного резонанса удается установить «возраст сгустка». В основе лежит не только высокое давление, но и патология сосудистого генеза – атеросклеротические бляшки, тромбоэмболия.

Гидроцефалия на магнитно-резонансной томограме

Когда количество притекающей цереброспинальной жидкости в головной мозг превышает отток, происходит расширение пространств, сдавление анатомических структур.

Клинические признаки наружной гидроцефалии обусловлены скоплением воды под мозговой оболочкой и внутри желудочков. Клинически нозология проявляется стойкими головными болями, разнообразными неврологическими расстройствами. Фармацевтическая седация не приносит облегчения – это важный диагностический признак.

При смешанной заместительной гидроцефалии однократный отек обуславливает расширение пространств, но при контроле состояния после МР-томографии не обнаруживается увеличения или уменьшения объема воды. После лечения исчезает симптоматика.

Сложнее лечить умеренную гидроцефалию. Состояние нестабильно и может привести к прогрессированию внутричерепной гипертензии из-за увеличения степени компрессии мозговых структур.

МРТ при болезни Альцгеймера

Стандартом для постановки диагноза болезни Альцгеймера является магнитно-резонансная томография. Исследование выявляет:

  • Изменения обмена веществ;
  • Избыточную ширину желудочков и борозд;
  • Церебральную атрофию (больше в задних участках).

Для определения описанных симптомов через 1 месяц назначается повторная томография для изучения затылочных и височных долей. Подход обнаруживает начальные дегенеративные изменения.

МРТ при невралгиях и невритах

Невралгии и невриты – это хронические неврологические заболевания, характеризуются периодическими приступами боли в области лица, глаз. Обостряется клиника зимой, когда активируется вазоневральный конфликт. На МР-томограммах невралгия тройничного нерва характеризуется появлением симптома «сосудистой петли», при котором возникает изгиб волокна, сдавливающий остальную часть нерва.

Аналогичные изменения на томограммах прослеживаются при неврите лицевого нерва. Поставить диагноз позволяет специфическая клиника.

Ядерно-магнитный резонанс применяется для оценки динамики лечения, выявления степени прогрессирования заболевания, определения причин – воспалительного затемнения по ходу волокна, рака губы, гнойной кисты гайморовой пазухи, демиелинизирующих участков.

Сканирование определяет атрофию зрительного нерва. Исследование проводится не только для изучения нервных волокон, но и для определения причины патологии:

  • Опухоли головного мозга;
  • Остеосаркома глазницы;
  • Микроаденома гипофиза;
  • При глаукоме;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Аневризмы.

Причиной атрофических изменений может быть энцефалит головного мозга, метастазы злокачественных новообразований. Комплекс этиологических факторов неврологических расстройств обширен. К примеру, энцефалопатия головного мозга, липома в сосудистом сплетении, менингит могут приводить к обширному комплексу психогенных реакций, компрессии тройничного и лицевого нервов. Новообразования турецкой ямки провоцируют поражение зрительного волокна.

МРТ при сотрясении головного мозга

После травмы головы патологические изменения мозговых тканей чаще появляются не сразу. Клиника может нарастать в течение 12 дней. Легкий обморок при сотрясении головного мозга через несколько часов проходит самостоятельно.

Сильный ушиб головы не всегда обуславливает потерю сознания. Симптоматика нарастает несколько дней. Чтобы не пропустить отек, гематому, повышение внутричерепного давления, гидроцефалию и другие опасные изменения европейские врачи рекомендуют делать снимки МРТ головного мозга. Исследование определит первоначальные изменения, позволяющие спрогнозировать последующие проблемы, назначить грамотное лечение.

xn----xtbekk.xn--p1ai


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России