Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Очаги сосудистого генеза в головном мозге на мрт


Очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях, глиоз, пятна

Что обеспечивает жизнь человека — это правильное функционирование головного мозга. Именно от его работы зависит деятельность каждого органа. Любая травма и болезни могут привести к тяжелой форме заболевания, к параличу и даже летальному исходу. Предупредить развитие болезней, правильно назначить лечение при травмах различных степеней тяжести, обеспечить жизнедеятельность всего организма человека, а не только мозга — это задача посильна только квалифицированным специалистам. Значителен по количеству набор диагностических исследований и современных приборов, с помощью которых можно проникнуть в сам мозг и увидеть, что там происходит.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни. Чтобы предотвратить последствия такой «неожиданности», врачам приходилось прямо на месте решать, что делать дальше, и никто при этом не давал гарантии благоприятного исхода.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению. Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Расшифровка — это ряд снимков, число их не менее 6. Получается поэтапный ряд снимков во всю толщину мозга начиная с его поверхности. Так можно увидеть последствия травмы или болезни, объем и месторасположения. Для специалиста — это ценная информация, логически выстроенная цепочка. Также в МРТ изображение может быть и объемным. Такой снимок дает возможность в проекции посмотреть, где и как расположены повреждение или включения.

Правильно прочитать результат магнитно-резонансной томографии и расшифровать его может только узкий специалист — врач лучевой диагностики при наличии длительного практического опыта. Без специального медицинского образования и долговременной практики сделать правильные выводы, глядя на результаты магнитно-резонансной томографии, практически невозможно.

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ — это не приговор. Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

  • повреждения и заболевания коры головного мозга;
  • нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
  • новообразования, воспалительные процессы;
  • патологические очаги в головном мозге на МРТ;
  • степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
  • нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

  • структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
  • магнитно резонансный сигнал в норме;
  • извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
  • такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
  • периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
  • желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
  • слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
  • общая оценка — это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время. Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз — это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз — одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны. И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний. Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз — заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни. Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру). Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

  • скачки давления;
  • постоянные головные боли, носящие хронический характер;
  • развитие и проявление болезней ЦНС.

Последствия очагов такого типа следующие:

  • нарушение кровообращения в головном мозге, а также нарушение кровообращения во внутренних органах и тканях;
  • появление и прогрессирование рассеянного склероза;
  • гипертонические кризы;
  • болезнь Альцгеймера.

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

  • наличие образований, их количество, форма, контуры и расположение;
  • четкость образования и пятен;
  • образующиеся тени и просветления;
  • возможные дефекты и интенсивность самого снимка магнитно-резонансной томографии;
  • учет особенностей отдельно взятой болезни головы, и каким образом она отображается на снимке (рентгенологические синдромы).

МРТ — один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

mrtu.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

Дифференциальная диагностика поражений белого вещества головного мозга при магнитно-резонансной томографии

Дата публикации: .

Врач МРТ
Воронцова Жанна Ватиславовна

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ

В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

 

 

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).

Васкулиты

  • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Метастазы

  • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Острые нарушения мозгового кровобращения

  • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).

Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

 НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани. 

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.

У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

 САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

 

Рассеянный склероз

ПМЛ

Форма

Овоидная

Диффузные участки

Края

Четко очерченные

Расплывчатые, нечеткие

Размер

3-5 мм

Больше 5 мм

Локализация

Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)

Субкортикальные отделы

Объемное воздействие

Присутствует при зонах большого размера

Отсутствует

Динамика в течение 1 месяца

Разрешение

Прогрессивное увеличение в размерах

 БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

 

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

www.10gkb.by

Проведение МРТ при очаговых поражения головного мозга

очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.
    Содержимое:
  1. Признаки очаговых поражений
  2. Проведение диагностики изменений

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений


Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

  • Гипертония - недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
  • Эпилептические припадки.
  • Психические нарушения - происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
  • Инсульты - четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
  • Болевой синдром - хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
  • Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Проведение диагностики изменений


Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

  • В полушариях большого мозга - указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли - причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» - это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.


видимые очаги

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

infomrt.ru

что это, причины, прогноз и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

  • Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;
  • примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

    Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
  • примеры очагов лейкоареоза  мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

  1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
  2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
  3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

  • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
  • Среднюю — сливные очаги;
  • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

  1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
  2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
  3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.
очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

  1. Полноценный отдых и ночной сон;
  2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
  3. Исключение вредных привычек;
  4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Очаги в головном мозге на мрт:при каких заболеваниях,белые пятна на мрт

Автор На чтение 9 мин. Опубликовано

Особенности проведения процедуры

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

  • В полушариях большого мозга — указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли — причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

видимые очаги

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Неинвазивное исследование структурных сегментов мозга помогает узнать, как кровяные массы циркулируют по сосудам головы. В ходе сеанса применяется действие магнитного поля оборудования. Процедура безопасная для пациента и безболезненна.Перед сканированием сегментов органа не требуется готовить желудочно-кишечный тракт, делать клизмы и соблюдать диету.

Сканирование с помощью томографа выполняется в положении лежа. Для фиксации используется специальная система ремней. Нужно сохранять полное спокойствие и не делать никаких телодвижений. Чтобы сканировать мозговые сегменты, пациент должен лежать неподвижно, без телодвижений.

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Норма магнитно резонансной томографии

На появление затемнений и светлых зон на диагностическом мониторе оказывает влияние эхогенность исследуемых сегментов. Сама органическая ткань серая, ее пронизывают темноватые разветвления. По этим каналам циркулирует внутричерепная биожидкость. Черными полосками обозначаются синусы головного отдела.

«Структуры в норме» означает, что очагового изменения не визуализируется, мозговая ткань развитая и правильно функционирует. МРТ показывает нормальную форму сосудов, отсутствие кровоизлияния, тромбированных зон и опухолей.Основные признаки нормы:

  • сигнал аппаратуры без отклонений;
  • отсутствие воспаления в извилинах;
  • точно видны гипофиз и турецкое седло;
  • периваскулярное пространство без патологических изменений;
  • желудочки без патологий.

Томограмма в норме показывает, что нет никаких нарушений в слуховых проходах, нервных волокнах, глазнице и носовой пазухе. Мозг полностью функционирует.

Демиелинизирующие патологии

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ

На снимках патология просматривается отчетливо. Врач легко визуализирует несоответствия в цветовых оттенках тканей, эхогенность, границы секторов головного отдела, которые нетипичны.

Чаще всего затемнения указывают на:

  • демиелинизацию;
  • опухоль;
  • отек структур органа;
  • плохую циркуляцию крови;
  • развитие глиальных клеток.

На фото МРТ четко видно поражение сосудов в затемненных участках. Специалист должен своевременно обнаружить развитие болезни на снимке МРТ. Назначенное после МРТ лечение позволит стабилизировать кровообращение головного сегмента и исключить инсульт.

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

  • Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
  • Эпилептические припадки.
  • Психические нарушения — происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
  • Инсульты — четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
  • Болевой синдром — хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
  • Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Очаг может сформироваться в любом головном участке. Дифференцируется на месте кровоизлияний сосудов. Единичная форма патологии в дальнейшем может перерасти во множественную и поразить оба полушария.

Патология представляет нарушение морфологии головного мозга и деструктивные изменения. При глиозе некоторые зоны в веществе головного мозга атрофируются, нейроны замещаются глиальными клетками.

Очаги глиоза на МРТ головного мозга дифференцируют, как патологические черные точки и разрастания. Иногда очаги уплотняются и увеличиваются. Развитие патологии провоцирует инфекция или травма.

Диагностика очагов позволяет выявить развитие болезней мозговых структур на первоначальной стадии, когда симптоматика еще не совсем проявляется. При регулярном недомогании важно обратиться к врачу и пройти МРТ исследование головного мозга. Дополнительно назначается исследование сосудов, УЗИ костей. Склероз ставится при множественных скоплениях и изменении белого вещества.

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм. Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов. Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга. Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов. Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

Отеки мозгового вещества

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

  • опухолей;
  • травм;
  • ишемии;
  • воспаления;
  • кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа. Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает. На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.

Причины возникновения у детей и взрослых

Нарушения головного мозга нуждаются в тщательной диагностике МРТ. Важно получить точное заключение МРТ, картина патологии должна быть точно дифференцирована.

Чаще всего, причинами патологии становятся энцефалит или гипертензия. Развиваются очаги при рассеянном склерозе, энцефалопатии, туберкулезной инфекции.

Генетические нарушения – наиболее часто встречаемые причины появления очага. Врожденные отклонения диагностируется у детей младшего возраста. Белые пятна МРТ головного мозга сосудистого генеза умеренной эхогености должны правильно расшифровываться диагностом. Очаговые изменения белого цвета могут не быть опасными и не указывать на патологию. Важно правильно выявить признаки патологии головного мозга. Картина единичных очагов со временем может превратиться в более опасную патологию.

Причиной развития недуга головного мозга иногда может стать гипоксия плода, трудное родоразрешение. У взрослых очаги появляются из-за быстрой гибели нейронов при склерозе. Вызывать нарушения могут:

  • алкоголизм;
  • инфекции;
  • воспаления;
  • паразиты.

Вторичными провоцирующими факторами становятся:

  • психические отклонения;
  • нервное напряжение;
  • гипертония;
  • гипертензия внутри черепа.

Последствиями очаговой картины являются нарушение кровообращения в сегментах мозга. Страдают и внутренние органы из-за плохой поставки питательных веществ. Очаги прогрессируют, вызывая болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие. Рассеянный склероз ставится после МРТ головного мозга в случае поражений белого вещества.

gig-games.ru

что это такое, лечение, прогноз жизни

Глиоз – это такой процесс, который запускается в тканях головного мозга, как ответная реакция на повреждение нейронов, что позволяет расценивать его как защитную, компенсаторную функцию организма. Когда клетки нервной ткани по какой-либо причине (ишемические и атрофические изменения, абсцессы, инфекционные поражения, черепно-мозговые травмы) отмирают, на месте образовавшихся свободных участков из глиальных клеток формируется новая ткань.

Глиальные клетки (астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты) тесно взаимодействуют с нейронами, берут на себя некоторые функции последних, защищают нейроны от повреждений. Благодаря глиальным клеткам обменные процессы в тканях мозга продолжаются после перенесенных человеком тяжелых патологий ЦНС. Глиоз мозга не является самостоятельным заболеванием. Это следствие патологических изменений, произошедших в нервной ткани.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Классификация очагов глиоза

Очаги глиоза, возникающие в белом веществе головного мозга – это такие образования, которые свидетельствуют о перенесенных заболеваниях нервной ткани, что предполагает ее предшествующее повреждение с последующим замещением клетками глии. Патологический процесс может носить диффузный (распространенный, охватывающий большую область) и очаговый характер. В общей структуре ткани могут преобладать астроциты или олигодендроциты. В зависимости от характера течения выделяют виды:

  • Слабовыраженный (до 1700 клеток в мм2).
  • Умеренно-выраженный (до 2000 клеток в мм2).
  • Сильно-выраженный (больше 2000 клеток в мм2).

Для периваскулярного глиоза характерно расположение глиальной ткани вокруг суженных сосудов с выраженными склеротическими изменениями. Повреждения мозговых структур сосудистого характера чаще связаны с хронической артериальной гипертензией, атеросклеротическими поражениями, тромбозом сосудов, пролегающих в мозге. В зависимости от локализации процесса выделяют:

  • Маргинальную форму. В подоболочечных отделах мозга.
  • Субэпендимарную форму. В зоне под эпендимой.
  • Паравентрикулярную форму. В области желудочковой системы.

Субкортикальные очаги располагаются в подкорковых отделах. Перивентрикулярный глиоз – это такая форма патологии, которая характеризуется увеличением количества недозрелых олигодендроцитов, что провоцирует уменьшение плотности белого вещества, составляющего головной мозг. Перивентрикулярный глиоз сопровождается дисмиелинизацией и атрофией мозгового вещества, находящегося в зоне желудочков. В зависимости от структурного, морфологического строения новой глиозной ткани выделяют:

  • Анизоморфную форму. Хаотичное расположение глиальных волокон.
  • Волокнистую форму. Четко выраженные волокна преобладают над отдельными клеточными элементами.
  • Изоморфную форму. Правильное, равномерное расположение глиальных волокон.

Единичные супратенториальные участки глиоза сосудистого генеза – это такие очаги глиозной ткани, которые располагаются над наметом мозжечка, что определяет симптоматику (преимущественно двигательные нарушения – расстройство тонкой моторики, невозможность совершать плавные, размеренные произвольные движения).

Термин «перифокальный» указывает на локализацию процесса вокруг очага первичной патологии. Перифокальный глиоз – замещение нормальной ткани вокруг пораженного участка, в зоне по его периферии. Причины разрушения нормальной ткани могут быть связаны с образованием опухоли, процессами ишемии, атрофии, некроза и другими деструктивными, дистрофическими изменениями. Мультифокальный – означает многоочаговый процесс.

Причины глиозных изменений

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

  1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
  2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
  3. Кислородное голодание (гипоксия).
  4. Эпилептический статус.
  5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
  7. Употребление наркотических средств.
  8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
  9. Цереброваскулярные патологии.
  10. Нейродегенеративные процессы.
  11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
  12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Симптоматика

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

  1. Боль в зоне головы, головокружение.
  2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
  3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
  4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
  5. Расстройство сна.
  6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  7. Судорожные, эпилептические приступы.
  8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни. Очаговые поражения лобных долей часто ассоциируются с такими нарушениями, как невозможность сконцентрировать внимание, ухудшение памяти, развитие слабоумия.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов. Ученые не пришли к единому мнению по поводу, является этот процесс эпилептогенным (влекущим эпилептические приступы) фактором или последствием эпилепсии.

Диагностика

Исследование в формате КТ и МРТ позволяет получить представление о расположении в головном мозге очагов глиоза сосудистого или другого генеза. По результатам нейровизуализации судят о масштабе и характере процесса замещения нейронов. Исследование помогает установить первичное заболевание, которое спровоцировало изменение в структуре ткани.

Клиническая картина, представленная томограммой после исследования в формате МР и отражающая наличие единичных супратенториальных очагов глиоза, часто ассоциируется с диагнозом рассеянный склероз или опухоль мозга. Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет определить характер глиозных изменений – посттравматический, сосудистый, послеоперационный, воспалительный, связанный с демиелинизирующими процессами в мозговой ткани.

В ходе исследования МРТ головного мозга, очаги глиоза выявляются как участки с гиперинтенсивным сигналом в режиме Т2 и Flair, на томограмме они ярко подсвечены. Нередко выявленные участки не соответствуют морфологическому строению глиальной ткани, что указывает на необходимость дополнительных диагностических исследований. Показана консультация терапевта, невролога, офтальмолога, нейрохирурга.

Методы лечения

Лечение глиоза направлено на устранение причин патологии – в первую очередь проводится терапия первичного заболевания, поразившего структуры головного мозга. Специфического лечения глиозных изменений не предусмотрено. В зависимости от показаний назначают лекарственные препараты, реже проводят операцию.

Диета предполагает сокращение в рационе количества животных жиров, соли, рафинированных сладостей. В числе продуктов, питающих нервные клетки, стоит отметить семечки, орехи, морскую и речную рыбу, овощи, фрукты. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Важно, чтобы в рационе присутствовали продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, растительной клетчаткой, витаминами, особенно группы B, микроэлементами. Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения. Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Медикаментозная терапия

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

  • Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
  • Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
  • Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
  • Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

Хирургическое вмешательство

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

  • Единичные, крупные очаги.
  • Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
  • Возраст пациента не старше 60 лет.
  • Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Народные средства

Лечение глиоза, поразившего головной мозг, народными средствами малоэффективно. Народные методы включают прием отваров, настоев, настоек, приготовленных из лекарственных растений, обладающих антигипертензивными, противовоспалительными свойствами. Показаны домашние препараты, улучшающие кровоснабжение отделов мозга, приготовленные на основе болиголова, клевера, диоскореи.

В числе полезных лекарственных растений, которые устраняют воспалительные процессы, укрепляют иммунитет, улучшают обмен веществ, стоит отметить черный тмин, заячью капусту, манжетку, мордовник шароголовый, тысячелистник, пырей, мыльнянку. Народные целители рекомендуют настойку, приготовленную из корня валерианы, травы мяты, пиона и пустырника, ягод боярышника, в качестве общеукрепляющего, успокаивающего, иммуностимулирующего средства.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию правильного питания и поддержание здорового образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность, заниматься спортом, создать здоровый психологический микроклимат дома и на работе.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности. В каждом случае ответ на вопрос, сколько живут взрослые пациенты с диагнозом глиоз головного мозга, индивидуален. Ответить на него сможет лечащий врач после диагностического обследования.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

Просмотров: 710

golovmozg.ru

единичные и множественные очаги, признаки и прогноз жизни

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Виды

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Здесь вы можете подробно прочитать о глиозных изменениях головного мозга.

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

  • Эпилепсия.
  • Гипертония, продолжающаяся длительный период.
  • Рассеянный склероз.
  • Гипогликемия.
  • Ишемический инсульт.
  • Низкое содержание кислорода в крови.
  • Слабое кровообращение.
  • Энцефалиты.
  • Анемия.
  • Травмы и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Причины:

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые.

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

  1. Постоянные головные боли.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Головокружения.
  4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
  5. Потеря или нарушение координации.
  6. Изменение речевых функций.
  7. Парезы и параличи.
  8. Нарушение слуха и зрения.
  9. Изменения в психической сфере.
  10. Деменции.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью, страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

  • Сильные скачки артериального давления.
  • Энцефалиты головного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Нарушение кровообращения во всех органах.
  • Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания , необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев, начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет, хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография, является приоритетным методом для выявления таких отклонений.  Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование, в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

  • В случае глиоза, обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
  • Если очаги множественные, то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
  • Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
  • Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о сосудистом генезе головного мозга и что это такое читайте в нашей аналогичной статье.
  • Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляет нервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладить питание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.

21.09.2016

mozgvtonuse.com

Вопросы о болезнях

Здраствуйте мне 38 лет в феврале 2018г у меня в глазу лопнул сосуд мне посоветовали сделать МРТ головного мозга .Заключение: МР-признаки неспецифического очага белого вещества (до 5мм) правой лобной доли вероятно сосудистого характера . Пролечилась реамберин , актовегин ,вит в12.Мнения невропатологов расходятся один говорит микроинсульт другой вегетососудистая дистония. Что это на самом деле ,? И можно мне лететь за границу на море? Спасибо.

Здравствуйте, Анна!
Скорее всего очаг сосудистого генеза. Да, вы можете ехать на отдых, лечится.
С уважением, врач-нейрохирург,Кондюков Дмитрий Андреевич.

Добрый день. Подскажите пожалуйста,если вам прислать фото и заключение МРТ головного мозга,мсожете дать консультацыю.

Здравствуйте, Снежана!
Да, Вы можете прислать снимки МРТ на наш электронный адрес для получения дальнейшей консультации.
С уважением, администратор Центра.

Добрый день! Мне 48 лет. В последнее время постоянно очень болит голова с левой стороны, от лба к затылку,бывает кружится,с утра болей сильных нет-начинается к обеду и вечером,Бывает все лицо и уши красные (уши аж горят) и изредка тошнит, бывает закладывает уши (лор сказал что сосудистое)Лечилась курсами сначала таблетки Комбилипен,Трентал,Вестикап, затем Кавинтон- результата нет; Далее невролог выписал-
проделала уколы три укола сразу- сосудорасширяющие- Мексикор и еще какой-то и никотинку.Тоже эффекта нет.Пью таблетки от давления лористу Н, вечером Амлодипин 1/4 или 1/2 таблетки, кардио-магнил и оторвастатин. Есть не большие бляшки на шее 20-25%. На щитовидке два маленьких узелка- просто наблюдение эндокринолог. По результату МРТ (делала 03.02.2018) поставлен диагноз:Объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.Расширенное пространство Вихрова-Робена левой гемисферы. Признаки легкой, смешанной, заместительной гидроцефалии. Двухсторонний гайморит (лор выписал только капли от аллергического ренита) МР ангиография артерий головного мозга- заключение задняя неполная трифуркация ЛВСА. Гипоплазия интракраниального сегмента левой позвоночной артерии. МР- ангиография вен головного мозга- заключение МРА данные за физиологическое сужение поперечного синуса, левой гемичферы. Подскажите, куда можно обратиться к врачу-неврологу или нейрохирургу,чтоб подобрали правельно лечение? Дополнительное обследование какое пройти? Нужно ли при обращении делать свежий МРТ?

Здравствуйте, Людмила!
Вам необходима консультация невролога. Вы можете записаться к неврологу в нашем Центре по телефону: 89013704509

мне 78лет.Пчуствовал неустойчивасть походки,невролг отправил на МРТ.вот результат- мр картина очаговых изменений вещества головнога мозга дисциркуляторно-дистрофического характера.наружная заместительная гидроцефалия на фоне умуренно выраженной кортикальной биполушарной и церебеллярной атрофии. невролог назначил уколы-мексидол,актовегини церебролизат.Я не подозреваю невролога в некомпетенции.Я хотел узнать как вести себя при этих симптомах что можно что нельзя,я например парюс в парной-парюс всю жизнь и можно ли применят народные средства в лечении,какую диету соблюдать.Спасибо. PS-работаю на компьюторе.

Здравствуйте, Евгений!
В чем Ваш вопрос?

Добрый день!С моим 19-летним сыном произошел несчастный случай: упал на твердую обивку дивана и пробил голову. В итоге наряд Скорой помощи отвез его в больницу, где был поставлен диагноз:Открытая рана волосистой части головы. Ему был сделан снимок головы. И после просмотра снимка хирург сказал сделать МРТ с контрастом, тк. обнаружены в подкорковых структурах справа и слева зоны размером до 12 мм повышенной плотности(сосудистое сплетение). Что это такое? Жалоб у сына нет, профессионально занимается карате уже 14 лет. Но хирург сказал, что спорт придется забыть. Мы в замешательстве,настолько все серьезно?

Здравствуйте, Ольга!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте. В июне 2017 у меня была операция по удалению невриномы 35*22*32 мм до размеров 25*10*28мм. После - гамма нож. В мае этого года прошла мрт. Размеры увеличились до 27*22*26мм, в мму справа определяется неправильной эллипсоидной формы новообразование, с распростронением в просвет внутреннего слухового прохода, негомогенное за счет включений кальция , неправильной формы, с четкими неровными контурами. С признаками компрессии преддверно- улиткового, лицевого, тройничкового нервов, моста и мозжечковой ножки справа с отеком белого в-ва в них и смежных отделах правой гемисферы мозжечка. Образование накапливает контраст(гадовист).Мне 52 года. Что это может быть. На консультацию к нейрохирургу я пойду только через неделю. Спасибо, если ответите.

Здравствуйте, Марина!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте! У моего мужа несколько месяцев покалывало правое бедро, чаще всего при поднятии тяжестей. А сейчас рези прекратились, но ооявился синяк, диаметром 4 см и прекратилась чувствительность в том месте. Не подскажите, что это может быть? Он сейчас в рейсе, к врачу обратиться нет возможности

Здравствуйте, Анна!
Вашему мужу нужно срочно показаться врачу. Не видя пациента, да еще по скудному описанию жалоб с чужих слов, неправильно назначать лечение.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Добрый день. Мне 27 лет. частичное потеря слуха на правое ухо, начала бегать по врачам, прописали Актовигин, Милдронат (таб) особо не помогло , сурдолог говорит что тугоухость смешанного характера, но сделала МРТ головного мозга и выявлено , что в веществе головного мозга визуализируются единичные очаги глиоза, диаметром до 4 мм без перифокального отека, масс эффекта.- начиталась в инете и страшно осознавать что это не лечиться.. слобость , вялость и сонливость у меня лет таки с 15 и головные боли бывали очень редко. В аварию не попадала, травм головы не было. На данный момент у меня шум в ушах, признаки остеохандроза шейного отдела. Это все связано как то или что ?! очень страшно( Каковы прогноз на жизнь?!(( Заранее спасибо.

Здравствуйте, Инна!
Вам показана очная консультация невролога с результатами проведенного обследования для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ( дообследования и лечения).
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

мне 21 год. у меня рассеянный склероз. опухоль мозга с правои стороны 10мм на 9мм

Здравствуйте, Николай!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Моей дочери 33года, болезнь пришла внезапно, начиная с 27 лет жаловалась на сильные головные боли, боли в суставах, особенно с левой стороны, далее это все превратилось в невыносимое существование, боли головы сопровождались со светочувствительностью, болело за глазами что-то, потом все приступы стали сильнее и превратились надень по нескольку раз. Судороги ее всю выворачивало,теряла сознание и на улице, дома , вечером, днем , на работе. Вызывали скорую, наблюдались в поликлинике, в стационаре разводили руками, она замучилась так что стала весить 42 кг, хотя ее вес стабилен ранее был 54 кг, рост 160см. Ее стало трясти без остановки при любой попытке двигаться, сейчас она инвалид 1 группы. Сначало левая старона болела, ножка не поднималась, потом рука, стал болеть позвоночник, спустя 2 года и правая нога перестала подниматься. Конечно сейчас мы ей помогаем больше питаться, ЛФК, массаж но все четно. МРТ пишут Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, вероятно, сосудистого генеза. Церебральная атрофия. Диагноз ставят Спастическая наследственная параплегия в сочитании с нарушением тазовых органов, симптоматическая эпилепсия с частыми припадками. В нейрохирургии осмотрели пишут больше данных за насл. лейкодистрафию, синдром спастического тетрапареза, тазовыми нарушениями, эписиндром, нейропатический болевой синдром. Плюс Деменция умеренной степени. Вообщем куча диагнозов, а лечение препарат от эпилепсии и если тянет жилы прописали Бакласан. ей сейчас и не лучше и не хуже, просто парой по 2-3 деня спит и спит и спит. Давление 90/60, говорит что болит то там то тут, восновном позвоночник, копчик, тянет пальцы рцк прям выкручивает как деревянные. То плачет, то бессоница, то не разбудишь. Говорить что тело чувстыует такую усталость что буд то таскала ведра. Под ногами парой и тапок не видит, руки и не могут кнопку нажать такое бессилие. Врачи помочь ничем не могут, а жить надо, все же молодая, ранее она работала, родила дочь. Училась отлично-хорошо и в институте. Что так резко привело ее в такое состояние и она сама не может понять. Может вы можете нам что-то посоветовать в плане реабилитации. Заранее спасибо.

Здравствуйте, Тамара!
К сожалению, наш Центр не занимается лечением и реабилитацией больных с таким диагнозом.
С уважением, врач-невролог, Гуляева Юлия Святославовна.

здравствуйте,мне 37 лет ,начали мучать головные боли в висках,давящие на глаза,боль не проходящая была около месяца,и постоянный шум в ушах,невролог назначил снимок шейных позвонков,узи сосудов головного мозга и ээг,также сказала пока проколоть эмоксипин,боль прошла,но сейчас снова тоже самое,рентген шейного отдела показал остеохондроз 1 степени,узи сосудов всё хорошо,а ээг показало признаки фокальных изменений в левых прередне-средне-задне височных отведениях и правых отведениях с наличием единичных спайк волн,невролог направляет на мрт и под вопросом ставит объемное образование,пока жду очередь мрт и уже не знаю что думать,серьезно ли всё это по результату ЭЭГ судя?

Здравствуйте, Марина!
Вам показана МСКТ головного мозга и очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте . Девочка 18 лет . 5 месяцев тому назад полная потеря зрения на 20 дней .Потом после резкой боли в глазных яблоках зрение полностью вернулось ,но на данный момент опять повторилось. Девушка проживает в Иракской республике Курдистан . Доктора данной страны разводят руками . Проведены некоторые обследования в том числе МРТ . Обращались в офтальмологические клиники Курдистана.В России результаты обследований посмотрели врачи одной офтальмологической клиники в Краснодаре и посоветовали обратиться к неврологам ,так как в одном из заключений описаны признаки поражения зрительных нервов. Подскажите пожалуйста,какие обследования нужны дополнительно и есть ли возможность посмотреть заключения обследований докторами вашей клиники?Если есть хоть какой нибудь шанс ,готовы приехать в клинику . Заранее спасибо . С уважением ,Виктория .

Здравствуйте, Виктория!
Вышлите, пожалуйста, результаты обследований для уточнения необходимого дообследования. Вам показана очная консультация невролога!
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте, мне 37 лет. Остеохондроз ставили, и шеи и грудного отдела позвоночника и поясницы, есть протрузии. Были сильные боли в спине,шеи, постоянное головные боли, терял сознание, направили на МРТ головного мозга.
В области основания базальных ядер справа, а также в островковой доле слева, определяются единичные кистовидно расширенные периваскулярные пространства Робина-Вирхова, максимальное размером до 0,9х0,4см.
Подскажите пожалуйста, что это такое, чем опасно и как лечить

Здравствуйте, Евгений!
Вам показана очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Добрый день. Меня зовут Анна,мне 63 года. По результатам мрт головного мозга дали вот такое заключение: МР-картина множественных патологических очагов головного мозга вторичного генеза. МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Что это может значить и что нужно делать дальше? Жду вашего ответа. Заранее спасибо.

Добрый день, Анна!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

мр картина объемного образования селлярной области, структурных изменений мышц правого глазного яблока, лакунарных кист дисциркуляторного характера, очаговых изменений в веществе мозга гидроцефалии.Пациентке 57, перенесла 2 года назад операцию по удалению меланомы на пятке, после проходила курс иммунотерапии, сейчас образовалась увеличен лимфоузел в паху, на данный момент проходит обследование, назначена операция. Беспокоит повышенное давление 200/130, правый глаз двоит изображение, глаз прикрыт-раньше такого не было, нижняя губа перестала чувствовать, по-этому сделали мрт, расшифруйте мрт,

Здравствуйте, Тамара!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ и КТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте. Меня зовут Ольга, мне 45 лет. Где-то пару недель назад начались сильные головные боли, сначала болело в области лба, глаз. Боль давящая или распирающая,слабость. При поворотах головой головокружение. Температура нормальная. Потом боль появилась под левой челюстью, болело слева и при глотании. Пошла к ЛОРу. Врач сказала, что по ее части ничего не видит. Сделали узи и обнаружили увеличение 2 подчелюстных лимфоузлов слева – 9 мм и 14 мм. Назначили горлоспас и цефадокс на 5 дней Горло перестало болеть и прошла боль под челюстью. Вскоре появился отек под левым глазом и синева, легкое онемение вокруг глаза, возле носа до верхней губы. Пошла к окулисту: макулопатия обеих глаз, больше слева (обнаружили еще год назад). Назначили капли медролгин. Далее: консультация невропатолога. Сказал, что симптомы не дифференцированы: назначил 5 дней уколы олфена, нормовен, серрату. Появилась тошнота. Начала промывать нос, капать, отек уменьшился. Снова пошла к ЛОРу, исключили синусит, снимок показал, что патологий в пазухах нет. Головокружение и тошнота остались, практически каждый день возникает давящая головная боль. Сделали МРТ. Единичные мелкие (d до 3-5 мм) умеренно интенсивные субкортикальные очаги слева в лобной и теменной долях, более вероятно, “сосудистого” характера, достоверно не дифференцирующиеся на Т1-ВИ (хронического ишемического или обусловлены развитием кризовой васкулопатии мелких артериол ?) Легкое локальное “муфтообразное” расширение субарахноидальных пространств зрительных нервов в ретробульбарных сегментах, несколько больше выраженное справа. В заключении – характерно для хронической доброкачественной внутричерепной гипертензии.В остальном супра- и субтенториальные структуры головного мозга без очаговых и диффузных изменений интенсивности МР-сигнала (очень мелкие “шапочки” гиперинтенсивного МР-сигнала во FLAIR-ИП в области передних рогов боковых желудочков – гранулярный эпендимит- норма для лиц старше 40 лет). В остальном головной мозг без МРТ-признаков очаговой и объемной патологии. Признаки гидроцефалии отсутствуют. Другие признакиХВЧГ явно не выражены. Врожденная извитость позвоночных артерий в интракраниальных отделах, гипоплазия правой позвоночной артерии (подтверждено узи-доплерографией). В 2016 году МРТ шейного отдела позвоночника:MR-признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника в ПДС С2-С7. Левосторонние парафораминальные протрузии м/п дисков С3/С4, С4/С5, циркулярная протрузия м/п диска С5/С6, левосторонние фораминальные протрузии м/п дисков С6/С7. С7/Th2 с компрессией дурального мешка и корешковых каналов спинномозговых нервов. ОАК – норма, Т4, ТТГ, АТ к ТПО – норма, узловой зоб без увеличение щитовидной железы, в январе делала ФГДС желудка и ретроманоскопию – без патологий. Хотелось бы узнать, что со мной. Заранее благодарю за ответ.

Здравствуйте, Ольга!
Вам необходима очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте, сделали МРТ, в котором указано, что "На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Перивентикулярно боковым желудочкам выявляются зоны измененного МР-сигнала, по характеристикам соответствующие серому веществу головного мозга, с наличием мелких узелков до 5 мм, более вероятно, обусловленные очаговой субэпендимальной гетеротопией серого вещества.
Боковые желудочки симметричные, не расширены. III и IV желудочек без особенностей. Субарахноидальное пространство выражено неравномерно, умеренно расширено по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей. Отмечается расширение лериваскулярных пространств по ходу пенетрирующих сосудов. В задней черепной ямки выявляется ретроцеребеллярная арахноидальная киста размерами 68x32x42 мм. Базальные цистерны не деформированы.
Срединные структуры не смещены.
Хиазмально-селлярная область и мостомозжечковые углы без особенностей.
Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.
Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение:МР-признаки субэпендимальной (перивеытрикулярной) гетеротопии
серого вещества. МР-картина ретроцеребеллярной арахноидальной кисты, расширения наружных ликворных пространств" Мучают постоянные головные боли.
Скажите, нужно ли лечение? и если да, то какое? Ответ прошу выслать по адресу [email protected] Спасибо

Здравствуйте, Ольга!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

добрый день
у меня редкое заболевание таблица Менделеева позвонка врачи наши не хотят прыгать через профессоров природное заболевание не пишут в картах медицины .По факту обновления позвонка кальций при вращается воду и с тикает в кисту позвоночную у меня 12 грыж остеопороз артрит спондилез !!! подскажите есть возможность вылечить это меня беспокоит киста боли на против лопаток оно увеличивается годами позвонки темнеют ребра болят тоже мне 47лет поставили 2 группу инвалидности иногда ног не чувствую прошу Вас помочь

Здравствуйте, Михаил!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

множественные очаговые изменения белого вещества головного мозганаружная заместительная гидроцефалия 3 желудочек до 4 мм мне 52 года сильные головные боли зрение падает что это ичем лечить цераксон пантогам глиатилин что лучше не пью не курю

Здравствуйте, Светлана!
Вам показана очная консультация невролога для уточнения причин головных болей и лечения.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте. Мне 43 года. С 2015 г. беспокоят боли в шее и голове (затылок и висок справа), ощущение "распирания" в голове, чувство давления на правый глаз. МРТ ШОП от 2015 г.: гемангиома С5, тотально выполняющая тело позвонка. МРТ головного мозга от 20.07.2017: МР-признаки слабого расширения наружных ликворных пространств лобно-теменной области заместительного характера.В 2017 начало снижаться зрение, появились "слепые пятна". Заключение нейроофтальмолога от 18.09.2017 г.: начальная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выражена слева). Заключение от 16.01.2018 г.: умеренно выраженная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выражена слева). Отмечается отрицательная динамика по остроте зрения, периметрии и глазному дну по сравнению с офтальмологическим статусом от 18.09.2017 г. В течение месяца принимала цитофлавин и в течение 10 дней - диакарб. Заключение от 13.03.2018: Умеренно выраженная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выраженная слева). Маятникообразный горизонтальный нистагм OU. Тортиколис вправо. Отмечается положительная динамика по остроте зрения и периметрии по сравнению с офтальмологическим статусом от 16.01.2018
Отмечается быстрая утомляемость, слабость, сонливость, тошнота, красные круги под глазами.
По данным МРТ нет повода для беспокойства.Может ли гемангиома так влиять на зрительные нервы?К какому специалисту обратиться, чтобы выявить причину застойных дисков?

Здравствуйте, Ольга!
Вам показана очная консультация невролога. После осмотра врач сможет определить объем дополнительного обследования ( при необходимости( и лечения.
С уважением, врач-невролог,Васькова Наталья Львовна.

neuros.ru

виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Головной мозг (ГМ) – важнейший орган, центр нервной системы. При возникновении в нем проблем, патологий страдают все органы и системы. Болезней ГМ множество. С некоторыми из них медицина пока не может бороться, но вполне возможно оказать влияние на ход патологии. Другие же недуги вполне поддаются терапии.

По характеру первопричины патологии делят на диффузные и очаговые поражения головного мозга. Первые характеризуются однородностью. Обычно патологии развиваются постепенно, распространяясь на все живые клетки. Подобное явление может наблюдаться при нарушении кровообращения, ЧМТ, при вирусных инфекциях. Основное отличие диффузных от очаговых – это наличие хронической усталости, апатия, давящие боли в головном мозге по всему контуру, сонливость, нарушается работа органов чувств, а также снижается работоспособность.

Поставить точно диагноз на основании клинической картины, жалоб пациента невозможно. Для определения вида поражения необходимо пройти диагностику. Самый информативный метод – компьютерная томография.

Клиническая картина

На очаговые поражения головного мозга могут указывать самые разные симптомы.

  1. Головные боли. Чаще всего они появляются внезапно, без видимых причин. Они интенсивные, напоминающие мигрень. Боль может опоясывать или же локализоваться на одной или на обеих сторонах головного мозга.
  2. Повышается артериальное давление. При очаговом поражении повышение АД говорит о том, что организм пытается компенсировать недостаток питания, произошедшего из-за дистрофии сосудов ГМ.
  3. Отмечается нарушение слуха, зрения, координации движения.
  4. Ухудшается память, повышается утомляемость, появляется слабость.
  5. Наблюдается тошнота, рвота, не приносящая облегчение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Тремор конечностей, судороги, в некоторых случаях паралич.
  8. Потеря рефлексов.
  9. Нарушается дыхание.
  10. Человека беспокоят психоэмоциональные расстройства, стрессы, повышается раздражительность.

Могут наблюдаться эпилептические припадки, инсульты, которые прямо указывают на наличие очагового поражения головного мозга. Все эти симптомы могут быть ярко выраженными, а могут вообще не проявляться.

Любые клинические признаки болезни связаны с неврологией, так как в очаговых поражениях задеты нервные ткани, что служит поводом для изменений в вегетативной функции.

Причины поражения ГМ

Очаговые поражения могут вызываться самыми разными причинами.

При очаговых поражениях головного мозга дисциркуляторного характера причиной может быть нехватка поступления питательных веществ, вызванная нарушением кровообращения (при ИБ, инсульте и прочих патологиях). Нередко причиной болезни является новообразование. Оно оказывает негативное воздействие на соседние участки головного мозга, вызывая в них различные изменения, вплоть до отмирания клеток ГМ.

Что еще приводит к болезни?

Очаговые патологии могут вызываться черепно-мозговыми травмами, гематомами, отеками.

Также к развитию очагов поражения могут привести:

  • Патологии позвоночника. Одной из самых частых причин является остеохондроз, при котором сдавливаются нервы, сосуды. В результате в головной мозг поступает недостаточное количество крови, нарушается питание клеток, возникают очаги поражения ГМ.
  • Переломы шейного отдела. В пределах шеи находятся два крупных сосуда. При переломе они могут повреждаться (разрываться, сдавливаться). Нарушение кровотока в шейном отделе приводит к заторможенному кровоснабжению в головном мозге. В итоге клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.
  • Лишний вес. Эту причину относят к вторичным. Ожирение способно приводить к нарушению работоспособности головного мозга. Особо опасно ожирение с отсутствием двигательной активности.
  • Атеросклероз. При этой патологии в сосудах формируются холестериновые бляшки. Они закупоривают просвет сосудистого русла, что приводит к недостатку поступления питательных веществ.
  • Эндокринные патологии.

Диагностика

Чтобы выявить патологические изменения, происходящие в ГМ, проводят магнитно-резонансную томографию. Это единственный метод узнать, что именно происходит под черепной коробкой, увидеть все неблагоприятные процессы в структуре мозга, оценить возможные последствия и сделать максимально точный прогноз развития недуга. В диагностике очаговых поражений головного мозга МРТ – «золотой» метод, способный дать наиболее точную оценку болезни. Он является не инвазивным, быстрым и высокоинформативным.

МРТ позволяет определить наличие очага поражения, а также провести сравнительный анализ полученных снимков со снимками здорового мозга. На них практически все очаги выглядят как светлые пятна различных размеров.

Помимо этого, магнитно-резонансная томография помогает точно установить количество очагов. Единичные изменения в головном мозге наблюдаются у всех пациентов в возрасте старше 50 лет. В подобных случаях необходимо следить за динамикой развития очага, а также принимать меры по ликвидации причин поражения ГМ.

Многочисленные поражения

Особого внимания заслуживают пациенты, у которых наблюдаются многочисленные поражения. Они являются признаком серьезной патологии и могут даже служить симптомом опухоли головного мозга. На ранних стадиях подобные болезни удается выявить только после МРТ.

При необходимости провести исследования кровеносных сосудов назначают МРТ с контрастом. В результате введения контрастного вещества кровь окрашивается в другой цвет, что отражается особыми оттенками на снимках МРТ. При их анализе врач видит, как течет кровь по сосудам, в каких направлениях и есть ли повреждения, тромбы, аневризмы.

Особенности очаговых поражений

Характерными чертами поражения головного мозга является наличие очагов, которые провоцируют нарушение кровотока. Причина, вызвавшая подобные нарушения, может приводить не только к единичным очагам, но и вызывать многочисленные поражения. При этом в патологические процессы вовлекаются соседние ткани, превращая их в аномальные зоны.

Типы поражений

Выделяют несколько видов очаговых недугов ГМ. Самыми опасными являются новообразования. На ранних стадиях симптомы опухоли головного мозга можно спутать с мигренью и другими болезнями. Но при разрастании происходит ухудшение работы нейронов, нарушается передача сигнала к головному мозгу. Если опухоль разрастается, то она начинает захватывать все новые и новые территории, начинается нарастание клинической картины.

Еще один тип очагового недуга – это киста (небольшая полость с жидким содержимым). На протяжении длительного времени полости не дают о себе знать, пока не начнут расти и увеличиваться в размерах. Несмотря на то, что они не склонны к росту и увеличению размеров, как новообразования, их так же считают инородным телом. Кисты могут провоцировать сдавливание сосудов, что осложняет поступление крови к головному мозгу.

Очаги поражения наблюдаются при некрозах. В результате каких-либо перенесенных инфекций или иных болезней отмирают участки клеток мозга, не получив необходимое им питание. Некроз опасен тем, что влечет за собой необратимые изменения.

Опасными очаговыми поражениями белого вещества головного мозга являются внутримозговые рубцы, кровоизлияния. Чаще всего они являются результатом травм, падений, ударов. Подобные виды очагов приводят к изменениям состава вещества.

Любые очаговые поражения головного мозга сосудистого генеза приводят к разрушению клеток ГМ и могут привести к коме.

Лечение очаговых недугов

Каждое конкретное заболевание имеет свои особенности лечения. Любое очаговое поражение коры головного мозга приводит к серьезным последствиям. Тем не менее терапия должна проводиться с учетом причины, которая привела к появлению недуга.

В комплексную схему лечения врач может включить витамины, обезболивающие препараты, седативные и другие средства. Важную роль играют успокаивающие ванны, физиотерапия, изменение образа жизни.

fb.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России