Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Поражение головного мозга при вич инфекции на мрт


МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ инфекции в Минске

В статье очерчены основные аспекта нейровизуализации некоторых вирусных инфекций ЦНС, включая ВИЧ–инфекцию, а также МРТ-синдромы ассоциированной с ВИЧ–инфекцией патологии. Представлен катамнез формирования ВИЧ-индуцированной деменции у ребёнка. Обоснована необходимость наличия в крупных психиатрических стационарах высокопольных (не менее 3 Тл) МР томографов современного подхода к неровизуализации психиатрической патологии.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ «РНПЦ психического здоровья»

За последнее десятилетия значительно возросло распространение синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), что объясняет пристальное внимание к этой патологии различных специалистов, включая врачей психоневрологического профиля [1].

В этой связи следует вспомнить, что поражение центральной нервной системы встречается в 30-90% всех случаев ВИЧ-инфицированных людей, при чём из них у 40-90% заболевание может проявляться психической или(и) неврологической симптоматикой, которая, к сожалению, становится очевидной, как правило, в терминальном периоде развития заболевания [2,3], тем более, что диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена.

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования [4,5]. Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом [3].

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Поражение ЦНС при ВИЧ

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [2,3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения [1,2,3,]. Естественно, что появление подобной симптоматики в перовую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического.

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон[4,5]. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикулярного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4,5].

Поражение мозга при ВИЧ

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Следует, однако, также оговориться, что для проведения МРС необходим высокопольный МРТ с напряжённостью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ инфицированного ребёнка.

Ребёнок П., 8 лет, поступил в детское отделение ГУ «РНПЦ психического здоровья» по направлению детского психиатра Минского городского клинического детского ПНД в сопровождении матери и бабушки с жалобами на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, рассеянности, отсутствие учебной мотивации, нарушения речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), нарушение концентрации внимания, повышенную отвлекаемость. Состояние изменилось весной 2010 г. На Д-учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.10 г. Состоит на учёте у педиатра с 30.06.10 г. Ребёнок позжно поставлен на учёт поскольку мать скрывала данное состояние ребёнка.

Анамнез: Ребёнок от 2 беременности. Роды 1 стремительные, крупный плод. Закричал сразу.

Вес при рождении – 4100 г. Выписались из роддома вовремя. Дома был спокойным ребёнком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 мес. Начал сидеть в 6мес., ходить самостоятельно стал с 10мес. Первые слова появились к 6мес., фразовая речь - к году.

В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил.

В школу пошёл с 6 лет, обучался по программе общеобразовательной школы») до 3 класса (с оценками по успеваемости «отлично»). В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови в ИФА–ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма - мальчик из неврологического отделения Лидского ТМО был направлен на обследование в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция. 4 клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД-4 – 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесённых заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г.- затяжное течение, лечились стационарно), частые бронхиты.

Травмы, операции, эпиприпадки отрицаются.

Аллергия на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать: 28 лет – ВИЧ инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской лимфомы.

Отец: 37 лет - со слов матери - здоров. Не проживает с семьёй с момента рождения ребёнка.

Мать замужем с 2003 г., ребёнок переведен на фамилию отчима.

Второй муж матери ВИЧ – не инфицирован.

Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: жалобы на нарушение речи, письма. ЧМН D=S.

Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объёме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. СНР D=S.

Движения в конечностях - в полном объёме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D=S. Патологических знаков не выявлено.

Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ромберга не устойчив (лёгкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менингеальных знаков нет.

Соматический статус:

Ребёнок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В лёгких - везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Психический статус:

В сознании. Ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год - на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомлённость снижена.

Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» не доступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает. Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена. Навыки самообслуживания сформированы, но самостоятельно пользуется ими частично. Настроение лабильное. Быстро утомляется и истощается. Не может объяснить изменений в своём поведении. Критика снижена. В отделении остался с бабушкой, т.к. нуждается в специфическом и дополнительном уходе.

Результаты обследования ЦНС при ВИЧ, 

РКТ головного мозга от 24.05.10г.

Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, очаги вещества мозга с измененной плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидальные пространства и борозды мозга не расширены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, деструктивные изменения образующих его костей не выявлены. Цистерны основания мозга не изменены. Костной патологии не выявлено, околоносовые пазухи воздушны.

Заключение: Структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозгав Минске от 22.09.10 г. Проводилось на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл

Патологических объёмных образований в полости черепа не выявлено. В белом веществе головного мозга (преимущественно в семиовальных телах) с обеих сторон определяется разлитой гиперинтенсивный в Т2-изображении МР-сигнал (Рис 1,2,3). После введения контрастного вещества («Омнискан» 20 мл) участков патологического накопления его не определяется. Срединные структуры не смещены. Кортикальные борозды, базальные цистерны умеренно расширены. Боковые желудочки несколько расширены, симметричны. Четвёртый желудочек обычных размеров и формы, занимает срединное положение. Краниоспинальный переход – без особенностей. Гипофиз обычных размеров и формы.

Заключение: МР- картина может соответствовать ВИЧ-ассоциированному энцефалиту.

Заключение логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

Заключение психолога: уровень интеллектуального развития соответствует лёгкой умственной отсталости (72/58/62)-регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи.

Нарушен логический строй мыслительных процессов ,отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдает объём и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

Учитывая анамнез (ВИЧ-инфицирован, изменилось поведение в виде повышенной утомляемости, гиперактивности, отсутствия учебной мотивации) клиническую картину и объективные данные (лабильность психо-эмоциональной сферы, трудности в концентрации произвольного внимания и истощаемость внимания, трудности в общении и обучении), можно поставить диагноз:

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования. F.07.14.

деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия). F.02.4

Проведенное лечение после МРТ головного мозга:

1. Противовирусное – «зидовудин», «палейвудин», «эфавир»

2. Иммуномодуляторы – «иммунофан», «гепон»

3. Противогрибковые препараты – «флюконазол»

Данное наблюдение позволяет сделать выводы: 1. в отличие от МРТ, КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ инфицированных больных , тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью 2. план обследования детей с задержкой психического развития и другими поведенческими расстройствами требует обязательного включения в их обследование не только общепринятые для психиатрии, неврологии и инфекционных заболеваний специфические методы исследования, но также и такого метода нейровизуализации как МРТ, учитывая его высокую информативность и безвредность (тем более, что речь идёт о пациентах детского возраста). 3. для полноценного обследования больных, крупному психическому стационару в своём диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МРТ, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании её химического профиля (т.е проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Список литературы:

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням.- СПб.: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных

болезней: Руководство для врачей / Под ред. ГА. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Гиппократ, 2001. С. 635 647.

3. Мельничук П.В., Шульман Д.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М., Медицина, 2003.С.399-408.

4.Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др. Нейрорадиология. СПб.:Издательский дом СПбМАПО, 2005. С. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetic resonance imaging. / 2-nd edition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et all. Вирусный менингоэнцефалит: обзор мнтодов диагностики и рекомендаций по лечению./ European journal of neurology. – Vol.1, № 2 - 2010 г.

7. Dun V.,Bale JF Jr. et all. MRY in children with postinfectious disseminated encephalomyelitis. – Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Emerging viral infections of the central nervous systems. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP et all. Primary immunodeficiency disorders in pediatric patient: clinical features and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

31 05 2016

medexpert.by

МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБМЕН ОПЫТОМ

МРТ-аспекты нейровизуализации поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции

доц. Шилов Г.Н., Кротов А.В., д.м.н. Докукина Т.В.

Республиканский научно-практический центр психического здоровья, Минск

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina TV.

Republican Research and Practice Center of Mental Health, Minsk, Belarus

Neurovisualization's MRI-aspects damages of CNS in HIV infection

Резюме. В статье рассматриваются основные аспекты нейровизуализации некоторых вирусных инфекций ЦНС, включая ВИЧ-инфекцию, а также МРТ-синдромы ассоциированной с ВИЧ-инфекцией патологии. Представлен катамнез формирования ВИЧ-индуцированной демен-ции у ребенка. Обоснована необходимость наличия в крупных психиатрических стационарах высокопольных (не менее 3 Тл) МР-томографов в свете формирования ccвременного подхода к нейровизуализации структурных изменений головного мозга при психических и поведенческих расстройствах.

Ключевые слова: МРТ головного мозга, нейровизуализация, СПИД, ВИЧ-инфекция, энцефалопатия, деменция.

Summary. There neurovisualization's aspects some neuroinfection, including HIV, and also MRI-syndroms, associated with HIV infection pathology to be depicted in this article as well as the case of HIV-induced dementia's formation at children and necessity of MRI tomographs (no less then 3 Tl) in large psychiatric clinics for modern approach to neurovisualization of psychiatric pathology represented and substantiated. Keywords: brain MRI, neurovisualization, AIDS, HIV infection, encephalopathy, dementia.

В последние десятилетия значительно возросла распространенность синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), что объясняет пристальное внимание к этой патологии различных специалистов, включая врачей психоневрологического профиля [1].

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 30-90% ВИЧ-инфицированных людей, причем у 40-90% из них заболевание может проявляться психической и/или неврологической симптоматикой, которая становится очевидной, как правило, в терминальном периоде развития заболевания [2, 3], а диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена.

Изменения головного мозга у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами: разнородными оппортунистическими инфекциями, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причем поражения ЦНС могут развиваться как одновременно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования [4, 5]. Оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, примерно у 30% пациентов. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая,

туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также отметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс-эффектом [3].

Основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ-диагнос-тике СПИДа, как правило, не выявляется каких-либо изменений со стороны вещества головного мозга или обнаруживается легкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ-диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется прежде всего на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое может быть выражено менее отчетливо, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31% пациентов с бессимптомной формой ВИЧ-инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Особое место в клинико-неврологи-ческом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)

[2, 3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ-ин-фекций ведет к развитию СПИД-ассоци-ированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ-энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ-энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Один из ранних симптомов ВИЧ-энцефалопатии - поведенческие изменения [1, 2, 3]. Появление подобной симптоматики в первую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического профиля.

Одно из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции - подострый ВИЧ-энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом, прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и перивас-кулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом

№12 • 2011

МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |бб

Обмен опытом |мн

в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон [4, 5]. Следует также отметить, что внутривенное контрастирование в данном случае неэффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ-инфекции, которая может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикуляр-ного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко и, как правило, протекают атипично (в первую очередь необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространения на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрику-лярном регионе, однако в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер-или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4, 5].

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеуказанную патологию на основании ее химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Для проведения МРС необходим высокопольный МР-томограф с напряженностью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ-инфицированного ребенка.

Ребенок П., 8 лет, в детское отделение РНПЦ психического здоровья был направлен детским психиатром Минского городского детского клинического психоневрологического диспансера в сопровождении матери и бабушки. Жалобы при поступлении на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повы-

шенную утомляемость, рассеянность, отсутствие учебной мотивации, нарушение речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость. Мать считает ребенка больным с весны 2010 г. На диспансерном учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.2010 г. Состоит на учете у педиатра с 30.06.2010 г. Ребенок поздно поставлен на учет, поскольку мать скрывала его болезненное состояние.

Анамнез: ребенок от 2-й беременности. Роды 1-е, стремительные, крупный плод. Закричал сразу. Вес при рождении - 4100 г. Мать и дитя выписаны из роддома вовремя. Дома был спокойным ребенком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 месяцу. Начал сидеть в возрасте 6 месяцев, ходить самостоятельно стал с 10 месяцев. Первые слова появились к 1 году, фразовая речь - к полутора годам. В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил. Школу начал посещать с 6 лет. Обучался по программе общеобразовательной школы. До 3-го класса успеваемость оценивалась на «отлично». В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови ИФА-ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма мальчик был госпитализирован в неврологическое отделения Лидского ТМО, из которого был переведен для дообследования в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция, 4-я клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД4 - 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесенных заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г. - затяжное течение, лечение в стационаре), частые бронхиты. Травмы, хирургические вмешательства, эпилептические приступы отрицаются. Страдает аллергией на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать (28 лет) ВИЧ-инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской

лимфомы. Отец (37 лет), со слов матери, - здоров. Не проживает с семьей с момента рождения ребенка. В настоящее время мать повторно замужем с 2003 г., ребенок переведен на фамилию отчима. Второй муж матери не инфицирован ВИЧ. Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: в сознании, контакту доступен, невнятная речь. Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Сухожильно-периостальные рефлексы D = S. Движения в конечностях - в полном объеме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D = S. Патологических знаков не выявлено. Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ром-берга неустойчив (легкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менинге-альных знаков нет.

Соматический статус: ребенок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В легких - везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Психический статус: ребенок в сознании, ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год - на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомленность снижена. Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» недоступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает. Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена. Навыки самообслуживания сформированы, но самостоятельно пользуется ими частично. Настроение лабильное. Быстро утомляется и истощается. Не может объяснить изменений в своем поведении. Критика снижена. В отделении остался с бабушкой, так как нуждается в специфическом и дополнительном уходе.

Результаты обследования, КТ головного мозга от 24.05.2010 г. Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, оча-

56 МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ

№12 • 2011

Mj Обмен опытом

ги вещества мозга с измененном плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидаль-ные пространства и борозды мозга не расширены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, деструктивные изменения образующих его костей не выявлены. Цистерны основания мозга не изменены. Костной патологии не выявлено, околоносовые пазухи воздушны. Заключение: структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозга от 22.09.2010 г. Проводилось на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряженностью магнитного поля 0,14 Тл. Патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. В белом веществе головного мозга (преимущественно в семиоваль-ных телах) с обеих сторон определяется разлитой гиперинтенсивный в Т2-изобра-жении МР-сигнал (рис. 1-3). После введения контрастного вещества (Омнискан, 20 мл) участков патологического накопления его не определяется. Срединные структуры не смещены. Кортикальные борозды, базальные цистерны умеренно расширены. Боковые желудочки несколько расширены, симметричны. Четвертый желудочек обычных размеров и формы, занимает срединное положение. Кра-ниоспинальный переход - без особенностей. Гипофиз обычных размеров и формы. Заключение: МР-картина может соответствовать ВИЧ-ассоциированному энцефалиту.

Консультация логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

Консультация психолога: уровень интеллектуального развития соответствует легкой умственной отсталости (72/58/62) - регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи. Нарушен логический строй мыслительных процессов, отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдают объем и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

На основании данных анамнеза (ВИЧ-инфицирован, изменилось поведение в виде повышенной утомляемости, гиперактивности, отсутствия учебной мотивации), клинической картины и объективных данных (лабильность психоэмоциональной сферы, трудности в концентрации

Рисунок1

|Аксиальная плоскость, срез на уровне тел боковых желудочков

Рисунок 2

Аксиальная плоскость, срез на уровне конвекса

Рисунок 3

[Сагиттальная плоскость, срез на уровне заднего рога бокового правого желудочка

произвольного внимания и истощаемость внимания, трудности в общении и обучении), консилиум сотрудников отделения установил диагноз:

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования F 07.14.

Деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия) F 02.4.

В стационаре была продолжена терапия, рекомендованная врачом-инфекционистом:

1. Противовирусные препараты - зи-довудин, палейвудин, эфавир.

2. Иммуномодуляторы - иммунофан, гепон.

3. Противогрибковые препараты -флюконазол.

Данное наблюдение позволяет сделать следующие выводы:

1. При обследовании детей с задержкой психического развития и другими расстройствами показано проведение МРТ. КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных пациентов, тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью, информативностью и безопасностью.

2. Для соблюдения протоколов диагностики и лечения пациентов крупному психическому стационару в своем диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МР-томограф, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании ее химических характеристик (т.е. проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням. - СПб.: Фолиант, 2000. - С. 74-82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинак. -СПб.: Гиппократ, 2001. - С. 635-647.

3. МельничукП.В., ШульманД.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М., Медицина, 2003. - С. 399-408.

4. Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И, Назинкина Ю.В. и др. Нейрорадиология. - СПб.: Изд. дом СПбМА-ПО, 2005. - С. 264-271.

5. Stark D.D., Bradley W.G. Magnetic resonance imaging. - 2nd ed. - Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H, Chaudhuri A. et al. // Eur. J. of Neurology. - 2010. - Vol. 1, N 2. - P. 921-928.

7. Dun V., Bale J.F Jr., Zimmerman R.A. et al. // Magn. Reson. Imaging. - 1986. - Vol. 4. - P. 25-32.

8. Tyler K.L. // Arch. Neurol. - 2009. - Vol. 66. -P. 1065-1074.

9. Yin E.Z., Flush D.P., Donnelly L.Fet al. // AJR Am. J. Roentgenol. - 2001. - Vol. 176. - P. 1541-1552.

Поступила 17.11.2011 г.

cyberleninka.ru

МРТ при СПИДе| МРТ головного мозга

У 40% пациентов со СПИДом имеются неврологические проявления. Задачей МРТ головного мозга является уточнение тяжести поражения и выявление оппортунистической инфекции.

МРТ проявлениями первичного симптомокомплекса является диффузная атрофия с расширением желудочков, что приводит к прогрессирующей деменции и смерти.

 

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Расширение борозд и диффузные очаги.

 

Прогрессирование атрофии при прослеживании МРТ головного мозга в динамике происходит очень быстро.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенные аксиальные МРТ типа FLAIR. Динамика очагов за полгода.

 

При СПИДе на фоне иммунодефицита появляются также объемные образования:

  • опухоли – лимфома, саркома Капоши, глиомы, метастазы;
  • инфекции – токсоплазмоз, туберкулез, криптококкоз, кандидиаз и бактериальные абсцессы

Инфекции быстро прогрессируют, особенно токсоплазмоз. При МРТ виден выраженный отек вокруг очага. Контрастируется при МРТ токсоплазмоз обычно по кольцевому типу.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Токсоплазмоз.

 

Лимфома также контрастируется на МРТ по кольцевому типу, но гипоинтенсивна на Т2-взвешенных МРТ головного мозга. По локализации лимфома чаще располагается перивентрикулярно, в то время как очаги токсоплазмоза в области базальных ганглиев и сопровождаются значительным отеком.

 

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Лимфома.

 

При нейроцистицеркозе на МРТ головного мозга наблюдается гидроцефалия и “разбросанные” мелкие очаги, часто с кальцификацией.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Нейроцистицеркоз.

 

Туберкулемы имеют вид “мишеней” с кальцификацией в центре. При МРТ с контрастированием хорошо усиливаются по периферии.

 

МРТ головного мозга с контрастированием. Туберкулема.

МРТ в СПб при СПИДе выполняется редко, так как развернутая форма заболевания концентрируется только в специализированных центрах.  Мы сталкивались с единичными случаями поражения мозга при СПИДе

www.mri-kholin.ru

Что происходит, когда вирус поражает мозг

Более тридцати лет назад международная группа ученых обнаружила вирус иммунодефицита человека. Несмотря на то, что с момента начала эпидемии был достигнут значительный прогресс (в области профилактики, информирования и лечения), ВИЧ и СПИД остаются одними из главных причин смерти людей по всему миру, в том числе женщин репродуктивного возраста в Африке. Лекарство для полного излечения еще предстоит найти, хотя в заголовках газет все чаще встречается слово «надежда».

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.

«Большинство людей рассматривают ВИЧ-инфекцию как заболевание иммунной системы, которое ведет к повреждению иммунных клеток, — говорит Серена Спудич, ведущий автор работы и невролог в Йельском университете. — Главное значение нашей работы состоит в понимании того, что в процессе болезни происходит специфическое поражение мозга, то есть ВИЧ не просто циркулирует в крови, он проникает в мозг. В долгосрочной перспективе это может привести к некоторым когнитивным расстройствам».

по теме

Профилактика

ВИЧ и старение

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Негативное влияние ВИЧ на центральную нервную систему подтверждалось и раньше. Так, в конце 80-х — начале 90-х, когда антиретровирусную терапию только начинали применять, пациенты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто страдали от моторных нарушений и когнитивных расстройств. В самых тяжелых случаях это приводило к ВИЧ-ассоциированной деменции, которая, согласно исследованию, проведенному в 1986 году, может проявляться целым рядом симптомов, таких как апатия, замыкание в себе, немота, тремор, недержание, паралич, а иногда и психоз. Согласно более позднему исследованию 2004 года, ВИЧ может привести к ухудшению выполнения «ежедневных функций», например, обязанностей по работе или обработки устной информации.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.

«Также мы озабочены фактом, что ВИЧ из мозга может переселиться обратно в кровь, даже если от него там полностью избавились. Теоретически это вполне возможно», — говорит Спудич.

Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

по теме

Лечение

Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ

Карл Дифенбах, руководитель исследований в области ВИЧ/СПИДа в Национальном институте по изучению аллергии и инфекционных заболеваний, считает: чтобы найти лекарство от ВИЧ, ученым потребуется изучить эти «резервуары», например, мозг и другие органы, в которых ВИЧ находится в спящем состоянии. Также он добавляет, что препараты против ВИЧ должны разрабатываться с учетом их способности проникать в нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), чтобы не дать вирусу там укорениться. «Это исследование продолжает ряд важных научных открытий, — отмечает Дифенбах. — Сможем ли мы разработать стратегию лечения, которая бы позволила людям жить счастливой нормальной жизнью и не передавать болезнь? Нам нужно постоянно помнить, что на Земле сейчас от 35 до 40 миллионов ВИЧ-положительных людей».

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.

Майкл Каплан, директор и руководитель UNAIDS, международной организации, занимающейся выделением грантов, развитием и укреплением потенциала по борьбе со СПИДом в США, заявил, что несмотря на профилактику ВИЧ, которая проводится в большем масштабе по сравнению с прошлым столетием, все еще остро стоят вопросы о недоступности медицинского обслуживания, связанные со стоимостью, образованием и стигмой, которая ассоциируется с людьми, нуждающимися в лечении. «На сегодняшний день имеется около тридцати доступных препаратов для лечения ВИЧ, болезнь — уже не смертный приговор, как была когда-то: двадцатилетний ВИЧ-положительный человек (живущий в стране с высоким уровнем доходов), который незамедлительно начинает принимать антиретровирусную терапию, может рассчитывать прожить еще пятьдесят пять  лет», — объяснил Каплан, цитируя доклад UNAIDS за 2014 год. Также он особо подчеркнул важность международного исследования, проведенного в 2011 году, из которого стало известно, что раннее начало антиретровирусной терапии снижает риск передачи вируса половым путем у гетеросексуальных пар на 96 %.

Легко называть эти блестящие цифры, заявив, что конец ВИЧ/СПИДа не за горами. Однако исследования, подобные тем, что проводились в Йельском университете, показывают, как много мы не знаем о болезни. Митчелл Воррен, исполнительный директор AVAC — организации, отстаивающей права людей, живущих с ВИЧ, констатирует необходимость взаимодействия науки и правозащитной деятельности для преодоления эпидемии ВИЧ/СПИДа: «Существует большая надежда на лекарства. Но прежде всего люди должны иметь к ним доступ. Наука и правозащитная деятельность малоэффективны друг без друга».

spid.center

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

В. Н. Тимченко, В. И. Гузеева, Ю. А. Архиповд

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Представлен краткий обзор литературы по проблеме неврологических проявлений ВИЧ-инфекции. Отражены вопросы патогенеза, классификации, диагностики поражения нервной системы. Рассмотрены особенности течения заболевания у детей. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, нервная система, диагностика, дети

УДК 616.98:578.828.6

Affection of nervous system at HIV-infection

V. N. Timchenko, V. I. Guzeeva, U. A. Arkhipova

Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy

Overview of literature on problems of nervous manifestations of HIV-infection is presented. Issues of pathogenesis, classification, diagnostics of nervous system affection are reflected. Characteristics of illness proceeding in children are considered. Key words: HIV-infection, nervous system, diagnostics, children

ВИЧ-инфекция — болезнь, вызываемая ретровиру-сом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем организма человека [1, 2]. Поражение нервной системы, прежде всего головного мозга, является одной из важнейших проблем, связанных с ВИЧ-инфекцией. Неврологические поражения при ВИЧ-инфекции наблюдаются у 50—80% больных и клинически выражены более чем у 10% их них [3, 4]. Поражение нервной системы первично у 7,2% пациентов [5, 6]. Ней-роСПИД — ведущий клинический синдром у 30% пациентов [6]. Имеется несколько гипотез проникновения ВИЧ в ЦНС: проникновение ВИЧ через гематоэнцефалический барьер с инфицированными лимфоцитами и микрофагами; проникновение ВИЧ в ЦНС по нервным волокнам; проникновение через щели между эндотелиальными клетками капилляров. Причинные факторы неврологических расстройств при ВИЧ-инфекции: непосредственное действие ВИЧ, опосредованное повреждение мозговой ткани цитокинами, воздействие возбудителей вторичных инфекций, новообразования, сосудистые осложнения. Патогенетическое значение также могут приобретать психогенные и ятроген-ные факторы [4, 5, 7].

У 70—90% больных, умерших от СПИДа, обнаружены изменения тканей мозга [4]. Патоморфологические изменения представлены воспалительной периваскулярной инфильтрацией, пролиферацией клеток сосудистой стенки, олигодендро- и микроглии, реактивным глиозом, дегенеративными изменениями белого вещества, очаговой демиелинизацией [5, 6, 8].

Топическая классификация выделяет следующие варианты неврологической манифестации ВИЧ-инфекции:

— головной мозг и мозговые оболочки: ВИЧ-менингоэнце-фалит, оппортунистические инфекции ЦНС, неопластические процессы, острые нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром;

— спинной мозг: ВИЧ-обусловленная вакуолярная миелопа-тия, острая миелопатия при оппортунистических инфекциях;

— периферическая нервная система: дистальная симметричная полинейропатия, полинейропатия при оппортунистических инфекциях, нейропатия лицевого нерва, невральная амиотрофия, множественные мононевриты, люмбосакраль-ная полирадикулопатия, демиелинизирующая полирадикуло-нейропатия [6].

Асептический менингит возникает в период сероконверсии, как в острой, так и в хронической форме. Возможно субклиническое течение менингита [4]. Специфических клинических при-

Архипова Юлия Анатольевна — аспирант каф. инфекционных заболеваний у детей СГПМА, 190005, Санкт-Петербург, ул. 6-я Красноармейская, д. 18, кв. 24; (812) 316-25-37

знаков нет. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) определяется мононуклеарный плеоцитоз до 20 и более клеток. ВИЧ может быть определен в ликворе. Течение благоприятное, но вероятны рецидивы [4, 5—7].

Острый энцефалит чаще возникает в первые три месяца развития болезни, клинически характеризуется лихорадкой, общим недомоганием, изменениями настроения, эпилептическими припадками, изменением уровня сознания [3, 4]. Полное восстановление функций происходит в течение 2—4 недель. Острый менингоэнцефалит встречается в 5—10% случаев, часто сопровождается поражением V, VII и VIII пар черепных нервов [4, 7]. Подострый энцефалит (СПИД-дементный комплекс, СПИД-ДК) наблюдается у 6—21% взрослых больных [4]. В большинстве случаев СПИД-ДК развивается на фоне глубокого иммунодефицита. Однако он может быть первым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции.

Для СПИД-ДК характерна триада: нарушение познавательной деятельности, двигательные расстройства и измененное поведение [5]. Определяется деменция преимущественно лоб-но-подкоркового типа [4]. Отмечаются выраженные нарушения в когнитивной сфере, трудности в концентрации внимания и нарушения памяти [3, 5]. Часто имеются расстройства сна, акине-тико-ригидный синдром, тремор, мозжечковая атаксия. Возможно появление симптомов орального автоматизма, глазодвигательные расстройства [4, 5]. В неврологическом статусе также выявляется мышечная гипотония в сочетании с высоким рефлекторным фоном [6]. На поздних стадиях СПИДа развивается слабоумие, парезы и параличи, возможны генерализованные судороги. В терминальной стадии больные приближаются к вегетативному состоянию. Течение заболевания прогрессирующее на протяжении нескольких месяцев и даже лет, возможна длительная ремиссия [4]. Наиболее тяжелые поражения ЦНС определяются при содержании в периферической крови менее 0,2 х 109/л СD4-лимфоцитов и при вирусной нагрузке более 1 0 000 копий/мл. При естественном течении заболевания терминальная фаза более чем в 80% наблюдений наступает в течение 4—8 лет [5].

Среди лабораторных показателей наиболее характерным считается высокое содержание в ЦСЖ белка (до 1,0 г/л). Лим-фоцитарный цитоз чаще небольшой, порядка 200 кл./мкл, возможно снижение концентрации глюкозы, но изменения могут и отсутствовать [4—6]. На КТ и МРТ головного мозга выявляют расширение желудочков мозга и диффузное истощение белого вещества, реже — изменения в области таламуса и базальных ганглиев [3, 4]. У детей отмечается кальцификация базальных ганглиев или их атрофия. При пункции в биоптате определяют мелкие (диаметром менее 1 см) очаги [3]. На ЭЭГ обнаруживают двустороннее диффузное замедление ритма [5, 6].

Вакуолярной миелопатией страдает 10—25% больных СПИДом [4, 6]. Прогрессирующая вакуолярная миелопатия связана с развитием дегенеративных изменений в области проводящих путей (особенно боковых и задних столбов) спинного мозга, с максимальными изменениями в области средне- и нижнегрудных отделов [5]. Заболевание обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии [4]. Полагают, что данная патология обусловлена прямым действием ВИЧ на спинной мозг [5, 6]. Проявляется спастическим нижним парапарезом, сенситивной атаксией, парестезиями, резким нарушением функций тазовых органов, болевой синдром отсутствует. Заболевание прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев с неблагоприятным исходом [4—6]. При МРТ может обнаруживаться атрофия в шейно-грудном отделе спинного мозга. Иногда эффективна антиретровирусная терапия (АРВТ) [4].

Поражения периферической нервной системы (ПНС) наблюдаются более чем у 50% больных [4], отмечаются у всех пациентов при содержании СD4-лимфоцитов 0,2—0,29 X 109/л и ниже [9]. Периферическая полинейропатия носит симметричный характер. Ее возникновение связывают с прямым действием ВИЧ на периферическую нервную систему. Заболевание начинается с парестезии, затем нарастает слабость дистальных отделов конечностей, атрофия мышц [6]. Течение медленно прогрессирующее. Электронейромиография выявляет как миело-патию, так и аксональный тип поражения.

Острая полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре) чаще развивается в период сероконверсии [4]. Морфологически при этом определяются периваскулярные воспалительные инфильтраты и демиелинизация нервных стволов [5]. В ЦСЖ обнаруживается повышенное содержание белка, лимфоцитарный плеоцитоз до 50 кл/мкл [4].

Множественная мононейропатия с поражением черепных и спинномозговых нервов проявляется остро или подостро, часто заканчивается спонтанной ремиссией. Может манифестировать на ранней стадии ВИЧ-инфекции, для поздней стадии характерно быстро прогрессирующее течение [4]. Интоксикационных симптомов нет, болевой синдром нестойкий [5].

Известно, что частота инсультов у лиц молодого возраста при ВИЧ-инфекции в 40 раз выше, чем в общей популяции. Из множества причин выделяют поражение эндотелия сосудов, тромбоцитопению, поражение сердца, разрыв микотических аневризм и кровоизлияние в опухоль [4, 7]. При прогрессирующем иммунодефиците увеличивается восприимчивость к бактериальным, грибковым, вирусным и паразитарным инфекциям, вызывающим поражения головного мозга [4, 5].

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) регистрируется у 20—40% больных СПИДом [3, 4, 10]. Энцефалит имеет подо-строе течение с постепенным нарастанием клинических симптомов. Отмечаются частая смена настроения, некритичность к своему состоянию, нарушения сна и памяти, периодическая головная боль. За 3—4 недели до смерти больных усиливается головная боль, более стойкой становится лихорадка, значительно ухудшается память, нарастают сонливость и адинамия, возможен распад личности. Нарастает очаговая симптоматика, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Менингоэнцефа-лит протекает более агрессивно — с быстрым нарушением сознания и комой [3].

Цитомегаловирусное поражение спинного мозга чаще носит диффузный характер. Проявляется болевым синдромом, нижним парапарезом, нарушениями функций тазовых органов, невритом зрительного нерва [3, 4]. Развитие миелита — неблагоприятный прогностический признак: как правило, больные погибают через 1 —3 месяца. При КТ мозга возможно обнаружение субэпендимальных изменений с вентрикулитом. Изменения в ЦСЖ характеризуются незначительным повышением уровня белка (0,6—1 г/л), двузначным цитозом, лимфоцитарным составом, иногда из нее можно выделить цитомегаловирус [3].

Частым оппортунистическим заболеванием является туберкулезный менингит. Заболевание обычно протекает тяжело, на фоне выраженного иммунодефицита типичная картина болезни может искажаться. Прогноз, как правило, неблагоприятный [3, 7].

Токсоплазмоз имеет широкое распространение при ВИЧ-инфекции. Основной и наиболее частой формой заболевания является церебральный токсоплазмоз, который развивается у больных СПИДом в разных странах в 3—40% случаев и успешно (по сравнению с другими инфекционными поражениями ЦНС) поддается лечению [3, 1 1 ]. Характерно острое или по-дострое начало, в клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий, мозжечка или ствола мозга [3, 6, 12]. Отмечаются судороги очагового или генерализованного характера, головная боль, лихорадка, психические нарушения. Менингеальные симптомы наблюдаются редко [3, 12]. У 20—30% больных состав ЦСЖ нормальный, возможно увеличение содержания белка до 1 —2 г/л и выше, дву- и трехзначный лимфоцитарный плеоцитоз [3, 4]. Используется определение антигена в ликворе. Серологические методы, как правило, малоинформативны [6]. На КТ удается обнаружить уплотнения в коре, таламусе, ба-зальных ганглиях. Оптимальным методом визуализации в этих случаях является МРТ [3, 6, 12].

Гранулематозный акантамебный энцефалит вызывают простейшие Acanthamoeba spp. Характерные признаки — нарушение психики вплоть до изменения личности, нарастающая головная боль, лихорадка. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. Болезнь заканчивается развитием мозговой комы. Диагноз подтверждают обнаружением трофозои-тов или цист амеб в ЦСЖ при ее культивировании.

Возбудителем неглериозного менингоэнцефалита является Naegleria fowleri. Менингоэнцефалит протекает с острым началом, сильной головной болью, высокой температурой тела, тошнотой и рвотой, выраженными менингеальными и очаговыми симптомами, генерализованными судорогами, гнойным характером ЦСЖ и смертью больного в течение 1 недели от начала заболевания [3].

Герпетический энцефалит у ВИЧ-инфицированных протекает нетипично. Болезнь начинается подостро и медленно прогрессирует; появляется головная боль, нарастают менингеальные симптомы, постепенно происходит изменение личности. У некоторых больных, однако, возможно и типичное течение болезни: острое начало, высокая температура тела, сильная головная боль, симптомы поражения височной доли и черепных нервов, затем нарушение сознания, кома и летальный исход. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются неспецифические изменения: повышенное содержание белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Поражение ЦНС, вызываемое вирусом Varicella zoster, чаще всего имеет характер энцефалита. Основные симптомы — головная боль, тошнота, рвота, атаксия, тремор, нарушение сознания. Поражение ЦНС может иметь характер церебрального васкулита, множественных поражений черепных нервов и миелопатии.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — оппортунистическое заболевание ЦНС, вызываемое одним из паповавирусов — вирусом полиомы типаJC (Яко-ба-Крейтцфельта). ПМЛ при ВИЧ-инфекции может развиваться примерно у 4—5% больных, а клинически она проявляется у 25% из них. Процесс развивается в течение нескольких недель. Клиническими симптомами ПМЛ являются изменения психического статуса, снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, афазия, гемипарезы, гемианестезия, атаксия [3, 6], псев-добульбарный синдром [4]. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких месяцев [3]. КТ и МРТ выявляют очаги

демиелинизации в полушариях или в веществе мозга задней черепной ямки [4, 6]. Летальный исход наступает в течение года.

Криптококковый менингит — наиболее частое грибковое поражение ЦНС при ВИЧ-инфекции, развивается у 2 — 10% больных [3, 4]. Заболевание имеет острое течение. Самые частые симптомы болезни — головная боль, лихорадка, тошнота и рвота. Могут наблюдаться менингеальные симптомы, отек соска зрительного нерва, паралич VI пары черепных нервов. Уровень СD4-лимфоцитов менее 0,1 X 109/л. Лабораторная диагностика инфекции основывается на обнаружении возбудителя в крови, ЦСЖ и моче и на выявлении антигена в высоких титрах в этих материалах [3, 6]. При МРТ выявляются гиперинтенсивные очаги (в базальных ганглиях, среднем мозге, мозжечке), не накапливающие контрастное вещество, и гидроцефалия [4].

Бактериальные поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции встречаются относительно редко [3]. При ВИЧ-инфекции описаны поражения ЦНС, вызванные эшерихиями, листериями, менингококками, нокардиями, рохалимиями и др. Схемы лечения этих поражений аналогичны таковым при диссеминированных формах соответствующих инфекций. Нейросифилис наблюдается примерно у 1,5% больных СПИДом, около 50% больных ней-росифилисом заражены ВИЧ. Обычно развивается картина по-дострого менингита с головной болью, лихорадкой и менинге-альными симптомами, возможна миелопатия и/или слабоумие. Окончательный диагноз нейросифилиса зависит от идентификации Т. pallidum в ЦСЖ.

Опухолевые поражения нервной системы представлены следующими новообразованиями: первичной лимфомой ЦНС, системной лимфомой с церебральным метастазированием, реже — саркомой Капоши. Лимфома головного мозга у больных со СПИДом — это внеузловая лимфоматозная инфильтрация (В-клеточная лимфома) с высокой степенью злокачественности. Большинство исследователей связывают образование лимфом головного мозга с действием вируса Эпштейна-Барр. Клиническая картина очагового поражения головного мозга не имеет специфических симптомов. Считается, что развитие лимфом характерно для перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа [5].

У больных ВИЧ-инфекцией выявляется широкий спектр невротических расстройств: тревожные, астенические, депрессивные синдромы и их сочетания [13 — 15]. Наблюдаются ипохондрические проявления, дезадаптивное поведение в виде рентных установок [15, 16]. Выраженность нарушения функционального состояния нервной системы в большей степени зависит от стадии ВИЧ-инфекции, чем от ее длительности [1 7].

Поражение нервной системы у детей связано с непосредственным воздействием ВИЧ на клетки мозговой ткани [2]. До широкого распространения комбинированной АРВТ поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции/СПИДе встречались у детей в 80— 90% случаев [6, 18].

При общем сходстве течения ВИЧ-инфекции у детей и у взрослых педиатрические наблюдения выявляют ряд существенных особенностей. Клиническое течение и прогноз заболевания у детей, по всей видимости, связаны с путем инфицирования. Вторичные инфекции ЦНС у детей встречаются реже — в 1 0—1 2% случаев [1 9, 20]. Особенно тяжелые заболевания вызываются грибами (Aspergillus, Rhizopus) [2]. Заболевание при перинатальной трансмиссии характеризуется более быстро прогрессирующим течением, а также большей частотой бактериальных инфекций [2, 3, 21]. При внутриутробном заражении дети часто рождаются недоношенными, с различными неврологическими нарушениями. Более чем у половины детей определяется отставание в психофизическом развитии, что входит в структуру ВИЧ-эмбриофетопатии наряду с микроцефалией, дисплазией лица, ЗВУР по диспластическому типу [2, 8, 22]. Специфичность эмбриофетопатии, тем не менее, сомнительна вследствие возможного влияния на плод других патологических факторов [8]. Ранняя прогрессирующая неврологическая симп-

тематика, клинические проявления ВУИ при рождении, нарушение развития, раннее появление оппортунистических заболеваний являются признаками быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции у детей первых месяцев жизни [22, 23]. Основные неврологические проявления у ВИЧ-инфицированных детей многообразны: микроцефалия, отставание в психическом развитии, снижение познавательной функции, пара- и тетрапаре-зы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологические рефлексы, псевдобульбарные параличи, экстрапирамидная ригидность, реже — судорожный синдром [3, 24]. Основной особенностью клинического течения ВИЧ-инфекции у детей является задержка психомоторного развития или даже утрата ранее приобретенных навыков, наблюдаемая, по разным данным, в 50—90% случаев [3, 20, 24, 25]. Задержка в развитии связана с поражением головного мозга ВИЧ и морфологически проявляется атрофией мозговых структур [3, 24]. Интеллектуальные нарушения чаще предшествуют моторным [6]. Для ВИЧ-инфицированных детей характерен также синдром дефицита внимания и гиперактивности, в некоторых случаях без изменения интеллекта [18].

У детей с более тяжелым течением ВИЧ-инфекции и более выраженной иммунологической патологией выявляется больше отклонений в неврологическом статусе и психомоторном развитии [26]. Имеется корреляция между клиническими симптомами, в том числе параметрами психомоторного развития (в большей степени моторного), ЭЭГ изменениями (диффузные медленные волны в фоновой записи) и данными КТ/МРТ головного мозга (корковая атрофия, кальцификаты в базальных ганглиях, признаки церебрального токсоплазмоза) [18, 24].

Опухолевые процессы возникают редко, у детей старшего возраста могут наблюдаться В-лимфомы, крайне редко — саркома Капоши [6, 8].

На стадии А до 84% детей имеют неврологические нарушения. Более чем у половины детей диагностируется астено-невротический синдром, выражающийся в снижении способности к длительным умственным и физическим нагрузкам и в цефалгиях [6].

На стадии В (ШБ по Покровскому В. И.) часто обнаруживаются проявления ВИЧ-деменции. Наиболее часто диагностируемым синдромом в структуре ВИЧ/СПИД-инфекции является ВИЧ-ассоциированная прогрессирующая энцефалопатия, выявляемая у 30—60% ВИЧ-инфицированных детей и подростков. В 1 8% случаев с развития энцефалопатии дебютирует СПИД [6, 14, 23]. Прогрессирующая энцефалопатия у детей морфологически сходна с подострым энцефалитом у взрослых [19]. Заболевание проявляется прогрессирующим нейропсихологи-ческим дефицитом с нарушением речи, памяти, обучаемости, двигательной активности, замедлением реакции, сменой депрессивных состояний делирием [6, 27]. У большинства детей выявляется широкий диапазон изменений легкой и умеренной степени тяжести: диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного и органического гене-за, задержка формирования возрастного ритма, у 23% — билатеральная асимметрия и асинхрония ЭЭГ. На стадии С у детей доминируют симптомы поражения корковых функций. Основные неврологические проявления СПИДа — ВИЧ-энцефалопатия с прогрессирующими нарушениями интеллектуального развития и нарастающими моторными нарушениями вследствие дегенерации пирамидных путей [6]. Для стадии С также характерны значительно более низкие показатели когнитивного развития [28]. Для нейроСПИДа патогномоничен судорожный синдром. Возможно развитие полинейропатии: нарастающая слабость в дистальных отделах конечностей, мышечные атрофии, гипорефлексия, гипестезии в дистальных отделах конечностей. Значительные изменения ЭЭГ выявляются более чем у половины детей, регуляторные нарушения — у всех. Изменения сочетанные, преобладает органический характер. Имеет

место отставание формирования возрастного ритма. Очаговые изменения представлены в основном вспышками медленновол-новой активности. Варианты нормы не регистрируются [6].

В результате применения ВААРТ (высокоактивной антирет-ровирусной терапии) возможно относительное улучшение неврологического статуса и психического развития у маленьких детей [20, 26, 29]. Улучшение психомоторного развития является одним из показателей оценки эффективности ВААРТ (наряду с оценкой физического развития, иммунологических и вирусологических показателей) [30].

Следует подчеркнуть сложность проблемы диагностики и лечения ВИЧ-инфекции в целом и ее неврологических проявлений в особенности. С целью улучшения качества жизни необходим дальнейший поиск методов ранней диагностики и профилактики ВИЧ-инфекции у детей. Важным аспектом реабилитации таких больных является не только медикаментозная терапия, но и психологическая и социальная помощь [4].

Литература:

1. РахмановаА. Г. Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопро-филактика и лечение ВИЧ инфекции у беременных и новорожденных. — СПб.: изд-во НИИХ СПбГУ, 2001. — 164 с.

2. Бабаченко И. В. ВИЧ-инфекция//Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб.: СпецЛит, 2006. — С. 436—445.

3. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В. В. Покровский, Т. Н. Ермак, В. В. Беляева, О. Г. Юрин.

Под общ. ред. В. В. Покровского. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 488 с.

4. Неврологические синдромы при ВИЧ-инфекции / А. Ю. Макаров, Р. С. Чи-кова, И. М. Улюкин, В. Г. Помников // Неврологический журнал. — 2004. — № 5. — С. 45—52.

5. Цинзерлинг В. А. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. Руководство для врачей многопрофильных стационаров / Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005.— 448 с.

6. Рахманова А. Г. ВИЧ-инфекция у детей /А. Г. Рахманова, Е. Е. Воронин, Ю. А. Фомин. — СПб.: «Питер», 2003. — 448 с.

7. Михайленко А. А. НейроСПИД// Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей /Под ред. Г. А. Акимова. — СПб.: Гиппократ, 1997. — С. 583—589.

8. ВИЧ-инфекция в перинатологии / Под ред. В. Н. Запорожана, Н. Л. Аряе-ва. — Киев: Здоров'я, 2000. — 187 с.

9. Пархоменко С. И. Диагностика ВИЧ-индуцированных неврологических расстройств в диспансерных условиях: Автореф. дисс. ... к. м. н. — СПб., 2004. — 24 с.

1 0. Ермак Т. Н. Клиническая диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак, Т. М. Ревкова, П. А. Скворцов // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2004. — № 4. — С. 52—54. 1 1. Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак, А. В. Кравченко, А. И. Канорский, О. А. Тишкевич // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2001. — №1. — С. 28—31. 1 2. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией / Т. Н. Ермак, М. Д. Аляева, В. И. Шахгильдян, Б. М. Груздев // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2004. — № 4. — С. 27—29.

13. Бородкина О. Д. Пограничные нервно-психические расстройства у больных с ВИЧ-инфекцией на латентной стадии заболевания (типология, динамика, реабилитация): Автореф. дисс. ... к. м. н. — Томск, 2005.- 23 с.

14. Воронин Е. Е. Сомато-психологические нарушения при ВИЧ-инфекции (их значение для антиретровирусной терапии): Автореф. дисс. ... д. м. н. — СПб, 2000. — 42 с.

1 5. Незнанов Н. Г. Распространенность и характер психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных Санкт-Петербурга / Н. Г. Незнанов, Н. Б. Халезова//Психические расстройства в общей медицине.— 2007. — № 2. — С. 14—17.

16. Бородкина О. Д. Особенности психического состояния лиц, инфицированных ВИЧ, в процессе социально-психологической адаптации / О. Д. Бородкина, Г. И. Климкина, О. В.Ульянов // Вопросы клиники, диагностики, лечения, профилактики ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний: Мат. НПК. — Кемерово: Кузбассвузиздат, 2003. — С. 67—70.

17. Улюкин И. М. Особенности психической адаптации больных ВИЧ-инфекцией молодого возраста: Автореф. дисс. ... к. м. н. — СПб, 2000. — 23 с.

18. Kollar K. Neurologic aspects of HIV infections — follow-up of pediatric patients / K. Kolla r, Z. Jelenik, E. Hegelsberger // Ideggyogy Sz. — V. 56 (11—12). — P. 397—404.

1 9. Бурдаева Т. Ю. Неврологическая манифестация у детей парентерально инфицированных ВИЧ /Т. Ю. Бурдаева, Н. В. Бобрышева // Казанский медицинский журнал. — 2001. — № 5. — Т. XXXI. — С. 356—358.

20. Брейди М. ВИЧ-инфекция у детей // Инфекционные болезни у детей / Под ред. Д. Марри. Пер. с англ. — М: Практика, 2006. — С. 493—514.

21. Феничел Дж. М. Педиатрическая неврология: Основы клинической диагностики. Пер. с англ. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. — 640 с.

22. Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: учебник / В. Ф. Учай-кин, Н. И. Нисевич, О. В. Шамшева. — М.: ГЭОТАР-медиа, 2006. — 688 с.

23. Диспансеризация детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями: учебно-методическое пособие для врачей / Под общей редакцией Ю. В. Лобзина. — СПб, 2004. — 28 с.

24. Cognitive and motor development in children with vertically transmitted HIV infection / N. Blanchette et al. // Brain Cogn. — 2001. — V.46 (1—2). — P. 50—53.

25. ВИЧ-инфекция у ребенка / B. A. Анохин и др. // Казанский медицинский журнал. — 1997. — №1. — Т. LXXVIII. — С. 1—5.

26. Neurodevelopmental outcomes in children with HIV infection under 3 years of age / C. J. Foster et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 2006. — V. 48 (8). — P. 677—682.

27. Millana-Cuevas L. C. Neuropsychological impairment in human immunodeficiency virus-positive children / L. C. Millana-Cuevas, J. A. Portellano, R. Martinez-Arias // Rev. Neurol. — 2007.— V. 44 (6). — P. 366—384.

28. Effects of perinatal HIV infection and associated risk factors on cognitive development among young children / R. Smith et al. // Pediatrics. — 2006. — V. 117 (3). — P. 851—862.

29. Neurodevelopmental functioning in HIV-infected infants and young children before and after the introduction of protease inhibitor-based highly active antiret-roviral therapy/J. C. Lindsey, K. M. Malee, P. Browers, M. D. Hughes // Pediatrics. — 2007. — V.119 (3). — P. 681—693.

30. Додонов К. Н. Динамика клинико-иммунологических и вирусологических показателей у детей с ВИЧ-инфекцией, получающих антиретрови-русную терапию: Автореф. дисс. ... к. м. н. — СПб, 2004. — 21 с.

ПРОБЛЕМЫ ХИМИОПРОФИААКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА

О. В. Моисеева

гоу впо ижевская государственная медицинская академия

В России в последние годы наблюдается рост заболеваемости детей туберкулезом, уменьшение охвата детского населения ту-беркулинодиагностикой. Существенно возросло число скрытых источников инфекции. Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза в последнее десятилетие росли пропорционально снижению затрачиваемых средств на противотуберкулезные мероприятия, в том числе на профилактику. В обзоре литературы рассмотрены вопросы лекарственной устойчивости и химиопрофилактике туберкулеза. Ключевые слова: туберкулез, химиопрофилактика

УДК 616.24-002.5-084

cyberleninka.ru

Поражение головного мозга при вич на мрт — Лечение ВИЧ и СПИД



Source: med-09.ru

Читайте также

Содержание статьи:

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции —

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию  и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8–16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный , чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ– и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1–4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3′-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется   для   профилактики  развития  неврологических  проявлений  ВИЧ-инфекции  и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Невролог

Инфекционист

hcv.zydus.su

Вич энцефаломиелит — Лечение ВИЧ и СПИД

В статье очерчены основные аспекта нейровизуализации некоторых вирусных инфекций ЦНС, включая ВИЧ–инфекцию, а также МРТ-синдромы ассоциированной с ВИЧ–инфекцией патологии. Представлен катамнез формирования ВИЧ-индуцированной деменции у ребёнка. Обоснована необходимость наличия в крупных психиатрических стационарах высокопольных (не менее 3 Тл) МР томографов современного подхода к неровизуализации психиатрической патологии.

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ «РНПЦ психического здоровья»

За последнее десятилетия значительно возросло распространение синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), что объясняет пристальное внимание к этой патологии различных специалистов, включая врачей психоневрологического профиля [1].

В этой связи следует вспомнить, что поражение центральной нервной системы встречается в 30-90% всех случаев ВИЧ-инфицированных людей, при чём из них у 40-90% заболевание может проявляться психической или(и) неврологической симптоматикой, которая, к сожалению, становится очевидной, как правило, в терминальном периоде развития заболевания [2,3], тем более, что диагностика на ранних этапах развития патологического процесса, когда лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны, затруднена.

Содержание статьи:

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования [4,5]. Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом [3].

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Поражение ЦНС при ВИЧ

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [2,3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения [1,2,3,]. Естественно, что появление подобной симптоматики в перовую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического.

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон[4,5]. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикулярного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4,5].

Поражение мозга при ВИЧ

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Следует, однако, также оговориться, что для проведения МРС необходим высокопольный МРТ с напряжённостью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ инфицированного ребёнка.

Ребёнок П., 8 лет, поступил в детское отделение ГУ «РНПЦ психического здоровья» по направлению детского психиатра Минского городского клинического детского ПНД в сопровождении матери и бабушки с жалобами на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, рассеянности, отсутствие учебной мотивации, нарушения речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), нарушение концентрации внимания, повышенную отвлекаемость. Состояние изменилось весной 2010 г. На Д-учете у психиатра не состоял. Является инвалидом детства по соматическому заболеванию с 24.08.10 г. Состоит на учёте у педиатра с 30.06.10 г. Ребёнок позжно поставлен на учёт поскольку мать скрывала данное состояние ребёнка.

Анамнез: Ребёнок от 2 беременности. Роды 1 стремительные, крупный плод. Закричал сразу.

Вес при рождении – 4100 г. Выписались из роддома вовремя. Дома был спокойным ребёнком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 мес. Начал сидеть в 6мес., ходить самостоятельно стал с 10мес. Первые слова появились к 6мес., фразовая речь — к году.

В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил.

В школу пошёл с 6 лет, обучался по программе общеобразовательной школы») до 3 класса (с оценками по успеваемости «отлично»). В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Со слов матери, в родильном доме анализ крови в ИФА–ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма — мальчик из неврологического отделения Лидского ТМО был направлен на обследование в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция. 4 клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД-4 – 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесённых заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г.- затяжное течение, лечились стационарно), частые бронхиты.

Травмы, операции, эпиприпадки отрицаются.

Аллергия на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать: 28 лет – ВИЧ инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской лимфомы.

Отец: 37 лет — со слов матери — здоров. Не проживает с семьёй с момента рождения ребёнка.

Мать замужем с 2003 г., ребёнок переведен на фамилию отчима.

Второй муж матери ВИЧ – не инфицирован.

Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Неврологический статус: жалобы на нарушение речи, письма. ЧМН D=S.

Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объёме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. СНР D=S.

Движения в конечностях — в полном объёме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D=S. Патологических знаков не выявлено.

Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ромберга не устойчив (лёгкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менингеальных знаков нет.

Соматический статус:

Ребёнок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В лёгких — везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

Психический статус:

В сознании. Ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год — на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомлённость снижена.

Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» не доступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает. Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена. Навыки самообслуживания сформированы, но самостоятельно пользуется ими частично. Настроение лабильное. Быстро утомляется и истощается. Не может объяснить изменений в своём поведении. Критика снижена. В отделении остался с бабушкой, т.к. нуждается в специфическом и дополнительном уходе.

Результаты обследования ЦНС при ВИЧ, 

РКТ головного мозга от 24.05.10г.

Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, очаги вещества мозга с измененной плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидальные пространства и борозды мозга не расширены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, деструктивные изменения образующих его костей не выявлены. Цистерны основания мозга не изменены. Костной патологии не выявлено, околоносовые пазухи воздушны.

Заключение: Структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозгав Минске от 22.09.10 г. Проводилось на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл

Патологических объёмных образований в полости черепа не выявлено. В белом веществе головного мозга (преимущественно в семиовальных телах) с обеих сторон определяется разлитой гиперинтенсивный в Т2-изображении МР-сигнал (Рис 1,2,3). После введения контрастного вещества («Омнискан» 20 мл) участков патологического накопления его не определяется. Срединные структуры не смещены. Кортикальные борозды, базальные цистерны умеренно расширены. Боковые желудочки несколько расширены, симметричны. Четвёртый желудочек обычных размеров и формы, занимает срединное положение. Краниоспинальный переход – без особенностей. Гипофиз обычных размеров и формы.

Заключение: МР- картина может соответствовать ВИЧ-ассоциированному энцефалиту.

Заключение логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

Заключение психолога: уровень интеллектуального развития соответствует лёгкой умственной отсталости (72/58/62)-регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи.

Нарушен логический строй мыслительных процессов ,отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдает объём и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

Учитывая анамнез (ВИЧ-инфицирован, изменилось поведение в виде повышенной утомляемости, гиперактивности, отсутствия учебной мотивации) клиническую картину и объективные данные (лабильность психо-эмоциональной сферы, трудности в концентрации произвольного внимания и истощаемость внимания, трудности в общении и обучении), можно поставить диагноз:

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования. F.07.14.

деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия). F.02.4

Проведенное лечение после МРТ головного мозга:

1. Противовирусное – «зидовудин», «палейвудин», «эфавир»

2. Иммуномодуляторы – «иммунофан», «гепон»

3. Противогрибковые препараты – «флюконазол»

Данное наблюдение позволяет сделать выводы: 1. в отличие от МРТ, КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ инфицированных больных , тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью 2. план обследования детей с задержкой психического развития и другими поведенческими расстройствами требует обязательного включения в их обследование не только общепринятые для психиатрии, неврологии и инфекционных заболеваний специфические методы исследования, но также и такого метода нейровизуализации как МРТ, учитывая его высокую информативность и безвредность (тем более, что речь идёт о пациентах детского возраста). 3. для полноценного обследования больных, крупному психическому стационару в своём диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МРТ, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании её химического профиля (т.е проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Список литературы:

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням.- СПб.: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных

болезней: Руководство для врачей / Под ред. ГА. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Гиппократ, 2001. С. 635 647.

3. Мельничук П.В., Шульман Д.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М., Медицина, 2003.С.399-408.

4.Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др. Нейрорадиология. СПб.:Издательский дом СПбМАПО, 2005. С. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetic resonance imaging. / 2-nd edition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et all. Вирусный менингоэнцефалит: обзор мнтодов диагностики и рекомендаций по лечению./ European journal of neurology. – Vol.1, № 2 — 2010 г.

7. Dun V.,Bale JF Jr. et all. MRY in children with postinfectious disseminated encephalomyelitis. – Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Emerging viral infections of the central nervous systems. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP et all. Primary immunodeficiency disorders in pediatric patient: clinical features and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

1464677280



Source: medexpert.by

Читайте также

hcv.zydus.su

ВИЧ И МОЗГ | Парни ПЛЮС

  • Расскажи Парням
  • О проекте