Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Субдуральная гематома мрт


Rentgenogram | Статья Субдуральная гематома

Определение

Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой

Этиология

Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.

Рис.1

Рис.2

Общая характеристика

Морфология - серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома - серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений - асимметрии размеров боковых желудочков.

Рис.3

Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения) На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы - сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).

Рис.4

Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).

Рис.5

Рис.6

Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).

Рис.7

Двусторонняя субдуральная гематома

Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).

Рис.8

Рис.9

Рис.10

Характеристика стадий субдуральной гематомы

Острейшая фаза (первые 24 часа)

Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови - не магнитный) и содержания жидкости - гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы - компьютерная томография.

Рис.11

Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)

Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин - магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы - компьютерная томография. Сопустствующее изменение - скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) - субдуральная межполушарная гигрома.

Рис.12

Рис.13

Рис.14

Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)

Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а). На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 - окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).

Рис.15

Рис.16

Хроническая фаза (более 2х недель)

Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* - отложение деривата гемоглобина - гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение - внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).

Рис.17

Рис.18

Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).

Рис.19

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).

Рис.20

На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).

Рис.21

По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).

Рис.22

Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).

Рис.23

Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы

Рис.24

Дифференциальный диагноз

Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.

Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился - вклинение не угрожает.

Рис.26

Рис.27

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Субдуральная гематома

Субдуральные гематомы представляют собой скопление крови в пространстве между твердой мозговой и паутинной оболочками мозга. Может встречаться в любой возрастной группе, основаня причина - черепно-мозговая травма. КТ достаточно, чтобы поставить диагноз. Прогноз варьирует в широких пределах в зависимости от размеров и давности кровоизлияния. Более > 70% субдуральных гематом имеют другие важные повреждения:  САК, ДАП, контралатеральные ушибы.

Эпидемиология

Субдуральные гематомы встречаются во всех возрастных группах:

  • у детей чаще случайная травма,
  • у молодых людей: дорожно-транспортные происшествия,
  • у лиц пожилого возраста: падения (явный анамнез травмы может отсутствовать),
  • встречаются в ~ 15% всех случаев травм головы,
  • встречаются в 30% от травм головы со смертельным исходом.

Клиническая картина

Острые субдуральные гематомы обычно встречаются при черепно-мозговой травме, особенно у молодых пациентов, где они сочетаются с ушибами головного мозга. У большинства пациентов (65-80%) субдуральные гематомы сопутствуют выраженному угнетению сознания и аномалии зрачкового рефлекса. Клинические проявления подострых / хронических субдуральных гематом у пожилых людей без или с незнечительной травмой головы в анамнезе, часто являются неопределенными и являются одной из классических причин псевдо-деменции.

Патология

Субдуральные гематомы возникают при растяжении и разрыве мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, при воздействии внезапно возникающих сдвигающих сил при травме. Так же может повреждаться паутинная оболочка, вызывая скопление крови между паутинной и твердой мозговой оболочками. В 10 - 30% хронических субдуральных гематом имеются повторные кровоизлияния. Повторные кровотечения обычно происходят при разрыве перерастянутых корковых вен, так как они пересекают увеличенное заполненное субдуральное пространство, или из васкуляризированной псевдокапсулы. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой и паутинной оболочкой. Как правило они имеют лентовидную форму или форму полумесяца, и я вляются более протяженными чем эпидуральные гематомы. В отличие от эпидуральной гематомы, субдуральные гематомы не ограничиваются швами черепа, но ограничиваются серпом мозга и наметом мозжечка.

Диагностика

У взрослых 85% субдуральных гематом являются односторонними. У детей раннего возраста 75-85% являются двусторонними. Типичные места локализации субдуральных гематом лобно-теменные области и средняя черепная ямка. Межполушарные субдуральные гематомы чаще встречаются у детей с не дорожно-транспортными травмами. В подавляющем большинстве случаев, КТ достаточно для постановки диагноза. Введение контраста иногда бывает полезно, если есть подозрение на субдуральную эмпиему, при подозрении на наличие небольшой изоденсивной субдуральной гематомы или попытке разграничить расширение субарахноидальных пространств от хронической субдуральной гематомы.

Ренгенография черепа

При наличии КТ или МРТ модальностей нецелесообразна, бесполезна и даже вредна.

Компьютерная томография

Признак "водоворота" - это признак активного кровотечения. Проявления субдуральной гематомы при КТ зависят от давности и степени организации гематомы - в среднем плотность субдуральной гематомы снижается на 1,5 HU в день. 

Острейшая субдуральная гематома

В большинстве случаев, исследование пациентам проводится позднее острейшей фазы (первый час), но в случаях когда исследование выполнено в этот период, субдуральные гематомы появляются относительно изоденсивной плотностью по отношению к коре головного мозга, с неоднородностью в виде завихрениий, из-за смеси сгустков крови и продолжающегося поступления не свернувшейся крови. Степень отека головного мозга (особенно у молодых пациентов, у которых черепно-мозговая травма часто является более тяжелой) влияет на объемное воздействие, нет прямой связи между размером субдуральной гематомы и степенью дислокации [2].

Острая субдуральная гематома

Классическая картина острой субдуральной гематомы - однородная гиперденсивная экстра-аксиально расположенная зона лентовидной формы или формы полумесяца, которая широко распространяется вдоль конвекса гемисферы головного мозга. По мере сворачивания крови, плотность гематомы увеличивается, как правило, до > 50-60 HU, таким образом, гематома является гиперденсивной по отношению к коре головного мозга [2]. До 40% субдуральных гематом имеет смешанную гипер- или гиподенсную плотность, за счет несвернувшейся крови и плазмы. Редко, острые субдуральные гематомы могут быть изоденсивной плотности по отношению к коре головного мозга, что встречается при коагулопатиях или тяжелой анемии, когда концентрация гемоглобина падает до 8 до 10 г/дл.

Подострая субдуральная гематома

Со временем за счет деградации белков плотность сгустков крови снижается. В период от 3 до 21 дней (обычно 7-14 дней), плотность снижается до  ~30 HU и гематома становиться изоденсивной относительно коры головного мозга, что затрудняет диагностику, особенно если имеются двусторонние субдуральные гематомы [2]. Контрастное усиление при КТ полезно при отсутствии возможности выполнить МРТ. Ключевыми моментами в диагностике является ряд косвенных признаков:

  • ЦСЖ борозд не доходит не костей черепа
  • объемное воздействие включающее сглаживание борозд и латеральную дислокацию срединных структур
  • кажущееся утолщение коры
Хроническая субдуральная гематома

В конечном счете субдуральная гематома становится гиподенсной и может достигать ~ 0 HU, она может быть изоденсивной относительно ЦСЖ и может симулировать субдуральную гигрому.

Повторное острое кровоизлияние в хронической субдуральной гематоме

Повторным острым кровоизлияним в хроническую субдуральную гематому считается эпизод острого кровоизлияния в ранее существовующую хроническую субдуральную гематому. Проявляется  в вид гиподенсного скопления с уровнями. Может наблюдаться у пациентов с нарушениями свертывания крови или принимающих антикоагулянты [2].

Магнитно-резонасная томография

Проявления обычно обусловлены биохимическими свойствами гемоглобина который варьируют от сроков гематомы. Наиболее чувствительной является FLAIR последовательность. 

Сверхострая субдуральная гематома
  • T1: изоинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу от серого вещества головного мозга 
  • T2: интенсивность сигнала варьирует от изо- до гиперинтенсивного
  • FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ
Острая субдуральная гематома
  • T1: интенсивность сигнала варьирует от изо- до гиперинтенсивного, по отношению к сигналу от серого вещества головного мозга
  • T2: сигнал гипоинтенсивный, по отношению к серому веществу
  • FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ
Подострая субдуральная гематома

Во фронтальной плоскости может иметь двояковыпуклую форму, а не форму полумесяца, которая является типичной в аксиальной плоскости

  • T1: обычно имеет гиперинтенсивный сигнал за счет наличия метгемоглобина
  • T2: обычно гиперинтенсивный сигнал
  • FLAIR: гиперинтенсивный сигнал
Хроническая субдуральная гематома
  • T1: 
    • изоинтенсивный сигнал, относительно сигнала от ЦСЖ
    • при повторных кровтечениях или инфицирование может иметь гиперинтенсивный МР сигнал
  • T2: 
    • изоинтенсивный сигнал, относительно сигнала от ЦСЖ
    • при повторных кровтечениях или инфицирование может иметь гипоинтенсивный МР сигнал
  • FLAIR: гиперинтенсивный сигнал, по отношению к сигналу ЦСЖ

Дифференциальная диагностика

Смотрите так же статью Дифференциальная диагностика субдуральных и эпидуральных гематом

Основные нозологии для дифференциальной диагностики включают [1-2]:

  • расширение субарахноидальных пространств за счёт атрофии головного мозга
    • может выглядеть схоже
    • отсутствие объемного воздействия
    • сосуды проходят через пространства, а не смещены к головному мозгу
    • КТ контраст помогает в визуализации, путем подчеркивания хода сосудов, а также демонстрируя усиливающуюся «капсулу» субдуральной гематомы / эмпиемы
  • субдуральная эмпиема
    • имеет схожие проявления на бесконтрастных изображениях
    • иные анамнез заболевания и клиническая картина
    • выраженное краевое контрастное усиление
    • сопутствует абсцессу/инфаркту головного мозга
  • эпидуральная гематома
    • дифференциальная диагностика при малых размерах иногда затруднена 
    • двояковыпуклая (линзовидная) форма, вместо серповидной (лентовидной)
    • ограничена швами черепа
    • может смещать венозные синусы
    • обычно имеется перелом черепа
  • субдуральная гигрома
    • может быть неотличима на КТ от хронической субдуральной гематомы
    • соответствует по плотности церебро-спинальной жидкости
    • в анамнезе нет гематомы
  • двигательные артефакты

radiographia.info

Возраст гематомы на МРТ — 24Radiology.ru

Сигнал от крови на МРТ является вариабельным и меняется в зависимости от возраста кровоизлияния.


 

Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ):


< 1 сут. – острейшая стадия
  • внутриклеточный оксигемоглобин.
  • изоинтенсивный на Т1
  • от изотенсивного до гиперинтенсивного на Т2

1 – 2 дня – острая стадия
  • внутриклеточный деоксигемоглобин.
  • Т2 - интенсивность сигнала падает (укорочение Т2)
  • Т1 - остается изоинтенсивный сигнал на Т1

3 – 7 дней – ранняя подострая стадия

  • внутриклеточный метгемоглобин
  • сигнал постепенно увеличивается (укорочение Т1) и постепенно становится гиперинтенсивным.
  • Т2 - гипоинтенсивный сигнал.

7 - 14-28 дней - поздняя подострая стадия
  • внеклеточный гемоглобин.
  • за две недели клетки разрушаются и за счет выхода метгемоглобина сигнал на Т2 увеличивается.

Более, чем 14-28 дней - хроническая стадия

Периферическая часть.

  • внутриклеточный гемосидерин
  • снижение сигнала на Т1 и Т2

Центральная часть.

  • экстрацеллюлярный гемихромат
  • изоинтенсивный сигнал на Т1
  • гипертенсивный на Т2

Схема
Использование в практике.

Не всегда возможно соотносить эти данные к экстракраниальным гематомам.

Режим GRE более чувствительный к старым кровоизлияниям.


Примеры:

Острая на хроническом. Субдуральное кровоизлияние. Мужчина 85 лет

(А-хроническое В-острое).

 

Пациент 69 лет с подострой субдуральной гематомой.

 

У пациента 4 года назад было кровоизлияние в правую теменную долю так, как его усиленно лечили по поводу проблем с сердцем коагулянтами.


1. Schaller B. State-of-the-art imaging in stroke. Nova Biomedical. (2007) ISBN:1600215009. Read it at Google Books - Find it at Amazon

2. Bradley WG. MR appearance of hemorrhage in the brain. Radiology. 1993;189 (1): 15-26. Radiology (abstract) - Pubmed citation

3. Grand DJ, Woodfield CA, Mayo-Smith WW. Practical Body MRI: Protocols, Applications and Image Interpretation (Cambridge Medicine). Cambridge University Press. ISBN:1107014042. Read it at Google Books - Find it at Amazon

4. Leyendecker JR, Brown JJ, Merkle EM. Practical Guide to Abdominal and Pelvic MRI. LWW. ISBN:1605471445. Read it at Google Books - Find it at Amazon

5. Linfante I, Llinas RH, Caplan LR et-al. MRI features of intracerebral hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke. 1999;30 (11): 2263-7. doi:10.1161/01.STR.30.11.2263 - Pubmed citation

6. http://radiopaedia.org/articles/ageing-blood-on-mri

24radiology.ru

Rentgenogram | Статья Субдуральная гематома

Определение

Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой

Этиология

Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.

Рис.1

Рис.2

Общая характеристика

Морфология - серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома - серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений - асимметрии размеров боковых желудочков.

Рис.3

Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения) На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы - сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).

Рис.4

Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).

Рис.5

Рис.6

Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).

Рис.7

Двусторонняя субдуральная гематома

Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).

Рис.8

Рис.9

Рис.10

Характеристика стадий субдуральной гематомы

Острейшая фаза (первые 24 часа)

Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови - не магнитный) и содержания жидкости - гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы - компьютерная томография.

Рис.11

Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)

Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин - магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы - компьютерная томография. Сопустствующее изменение - скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) - субдуральная межполушарная гигрома.

Рис.12

Рис.13

Рис.14

Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)

Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а). На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 - окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).

Рис.15

Рис.16

Хроническая фаза (более 2х недель)

Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* - отложение деривата гемоглобина - гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение - внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).

Рис.17

Рис.18

Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).

Рис.19

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).

Рис.20

На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).

Рис.21

По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).

Рис.22

Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).

Рис.23

Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы

Рис.24

Дифференциальный диагноз

Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.

Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился - вклинение не угрожает.

Рис.26

Рис.27

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.com

Rentgenogram | Статья Эпидуральная гематома

Определение

Эпидуральная гематома - это cкопление крови между внутренней пластинкой диплоэ и твердой мозговой оболочкой

Причина возникновения

Происходит травматический разрыв оболочечных артерий, диплоических вен или венозных синусов

Патанатомическая характеристика

Эпидуральная гематома представляет собой линзовидный участок крови в эпидуральном пространстве (головки стрелок рис.3,4)

Рис.1

Рис.2

Острая эпидуральная гематома - ограниченная линзовидная зона высокой плотности (60-80 HU) по конвекситальной поверхности лобно-височной области полушария большого мозга справа (головки стрелок рис) с пузырьками воздуха (стрелки рис), что является косвенным признаком перелома, который визуализируется на КТ в костном окне (головки стрелок рис) и становится причиной повреждения средней оболочечной артерии, чье кровотечение образует эпидуральную гематому.

Рис.3

Твердая мозговая оболочка плотно прикрепляется к кости черепа в области швов, таким образом, кровь не выходит за границы швов черепа в эпидуральном пространстве и образует форму двояковыпуклой линзы. На рис визуализируется малого объема эпидуральная гематома расположенная инфратенториально по конвексу левой гемисферы мозжечка (головки стрелок).

Рис.4

На МРТ эпидуральная гематома линзовидной формы (головки стрелок рис) и интенсивности МР-сигнала в зависимости от времени прошедшего с момента возникновения (на рис ранняя подострая эпидуральная гематома - гипоинтенсивна по Т2 и Т2*, гиперинтенсивна по Т1 по периферии, гипоинтенсивна по Т1 в центре), расположенная под линейным переломом левой половины чешуи затылочной кости (стрелка).

Рис.5

На рис показано сочетание эпидуральной гематомы левой затылочной области (головки стрелок рис), контузионного очага левой лобной доли (стрелки рис) и левосторонней субдуральной гематомы (пунктирная стрелка рис).

В 30% эпиуральная гематома сочетается с субдуральной гематомой и контузионными очагами, а с переломами черепа в 90% случаев. В затылочной области слева (головки стрелок на рис инфратенториально, на рис супратенториально) определяется непосредственного под переломом чешуи затылочной кости, в месте на которое пришелся удар, а противоударный (направление вектора силы - пунктирная стрелка рис) контузионный очаг определяется строго противоположно на полюсе правой лобной доле (стрелки рис).

Рис.6

Характеристика фаз развития эпидуральной гематомы

Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)

Острая эпидуральная гематома характеризуется высокой плотностью на КТ (60-80 HU). МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин - магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис) и Т2* (головки стрелок рис) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис). Наилучший способ диагностики острой эпидуральной гематомы - компьютерная томография. Массивная эпидуральная гематома (головки стрелок рис), возникшая при разрыве поперечного синуса твердой мозговой оболочки (стрелка рис).

Рис.7

Рис.8

Рис.9

Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)

Подострая эпидуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и плохо дифференцируется. На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) разделена на 2 части : раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 - окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис). В позднюю подострую стадию (рис) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина). В подострую стадию гематома богата метгемоглобином, имеющим гиперинтенсивный МР-сигнал на ИП Т1, и, в связи с этим свойством, может давать артефакт на 3D time-of-fly (TOF) последовательностях, что следует учитывать что бы избежать диагностических ошибок (головки стрелок).

Рис.10

Рис.11

Хроническая фаза (более 2х недель)

Хроническая субдуральная гематома имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином, а по краю твердой мозговой оболочки определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* - отложение гемосидерина (стрелки рис). Субэпидуральная гематома (сочетание одностороннего эпидурального и субдурального кровоизлияния)

Рис.12

Сочетание одностороннего эпидурального и субдурального кровоизлияния

Рис.13

Рис.14

Двусторонняя эпидуральная гематома

Рис.15

Сравнительная характеристика и динамика эволюции эпидуральной гематомы

Рис.16

Дифференциальный диагноз

  • Субдуральной гематомой (см. д.д. с эпидруальной гематомой)

Рис.17

Рис.18

Рис.19

Рис.20

  • Интракраниальной липомой

Рис.21

Оперативное лечение

Рис.22

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Субдуральная гематома — Википедия

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

  1. ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
  2. ↑ UCLA Neurosurgery [1] retrieved on 7/21/2011.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
  4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
  5. ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
  6. 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
  7. 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
  8. 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
  9. 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
  10. ↑ Архивированная копия (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
  11. ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia (неопр.). Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
  12. ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
  13. 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
  14. Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
  15. ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
  16. Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
  17. Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
  18. de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old "horses" are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
  19. Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru

ru.wikipedia.org

Компьютерная томография в диагностике субдуральных гематом

Понятие о субдуральной гематоме, причины возникновения

Субдуральная гематома – это скопление крови под твердой оболочкой мозга. Основная причина возникновения таких гематом – травма, зачастую без повреждения костей черепа (при переломах черепа намного чаще – практически всегда – возникает эпидуральная гематома). Источник кровотечения при субдуральной гематоме – мостиковые вены, целостность стенки которых может нарушиться в результате, например, резкого движения головой – когда возникает разница в скорости движения оболочек мозга и вещества мозга. Какая-либо из мостиковых вен, особенно, если она патологически изменена (истончена у пожилых людей), рвется, а кровь из нее вытекает в субдуральное пространство. По мере того, как объем (и давление) крови в субдуральном пространстве нарастает, края вены сдавливаются, и кровотечение из нее прекращается. Однако объем излившейся крови при этом может быть очень большим – несколько сотен миллилитров, что приводит к значительным дислокациям и сдавлению мозга.

Отличия эпидуральной и субдуральной гематомы на КТ

Клинически не имеет большого значения, куда излилась кровь – в эпидуральное либо субдуральное пространство – так как в современных условиях рассечение твердой оболочки мозга с дренированием субдурального пространства – технически несложная процедура, выполнимая даже в условиях районных больниц. Важен лишь объем излившейся крови и вызываемые этим объемом смещения структур мозга.

Так выглядит хроническая субдуральная гематома при компьютерной томографии: стрелками отмечен гиподенсный участок («полоска в виде серпа»), прилежащий к правой гемисфере мозга и распространяющийся за пределы швов. Обратите внимание на степень сдавления правого бокового желудочка и на дислокацию срединных структур влево.

Сравните представленные выше изображения с КТ головы при острой эпидуральной гематоме (состояние после попытки дренирования). Можно увидеть гиперденсную (светлую) полоску, соответствующую твердой оболочке мозга (dura mater cerebri), отмеченную красными стрелками, гиподенсное содержимое над ней (лизированная кровь), отмеченное звездочкой «*» с гиперденсными включениями («свежая» кровь), отмеченными двумя звездочками «**». Зеленой стрелкой также отмечен пузырек газа, свидетельствующий о сообщение эпидурального пространства с окружающей средой.

Итак, субдуральная гематома на КТ в остром периоде (с момента излития крови прошло меньше суток) имеет вид гиперденсной (светлой) полоски, которая в виде серпа – визуально – прилежит к костям черепа, распространяется за пределы черепных швов и вызывает выраженные дислокации, в основном – латеральный дислокационный синдром со сдавлением желудочков мозга на стороне поражения и компенсаторным расширением – на противоположной. Плотность крови при острой субдуральной гематоме составляет +55…+70 единиц по шкале Хаунсфилда. В некоторых случаях субдуральная гематома может сочетаться с эпидуральной гематомой и (или) с субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа, пневмоцефалией.

Изображения демонстрируют подострую суб- и эпидуральную гематому на КТ – стрелками красного цвета выделен край субдуральной гематомы, содержащий частично лизированную кровь, стрелками зеленого цвета (на избражении справа) – ТМО, звездочкой «*» отмечена более «свежая» кровь, локализованная эпидурально. Смещение срединных структур в левую сторону велико и составляет 26 мм. Желудочки мозга деформированы.

В подостром периоде, когда с момента травмы прошло от суток до недели, наблюдается изменение структуры субдуральной гематомы на КТ: в результате седиментации более тяжелых – клеточных – элементов крови она становится «слоистой» (при условии, что пострадавший находится преимущественно в одном положении – лежа на спине). Под действием силы тяжести клеточные элементы оседают книзу, образуя при этом плотную гиперденсную часть гематомы (плотностью те же +55…+70 единиц по шкале Хаунсфилда), а жидкая часть крови вытесняется кверху (так как она более легкая) и выглядит как гиподенсный (темный) участок, плотностью +15…+25 единиц по шкале Хаунсфилда, расположенный над вышеописанным светлым (гиперденсным) участком.

Подострая субдуральная гематома на КТ у пациента с черепно-мозговой травмой – переломом теменной кости справа и чешуи правой височной кости. Стрелками отмечена гематома, содержащая как «свежую», так и лизированную кровь. Несмотря на небольшую ширину «полоски», дислокационный синдром влево и сдавление желудочков имеют место.

Изображения демонстрируют изменения структуры субдуральной гематомы в динамике. КТ выполнено через две недели после получения травмы (предыдущее исследование – выше). Обратите внимание на изменение плотности «полоски» по конвексу гемисферы справа – она стала однородной, гиподенсной (кровь полностью лизировалась).

И, наконец, в периоде формирования хронической субдуральной гематомы (более недели от момента излития крови) происходит полный лизис клеточных элементов крови, и остается лишь гиподенсная (темная) полоска в виде «серпа», своей вогнутой частью прилежащая к соответствующей гемисфере мозга. Со временем такая гематома либо рассасывается, либо оперативно удаляется, либо существует длительное время, провоцируя (или не провоцируя) развитие неврологической симптоматики.

Изображения демонстрируют хроническую субдуральную гематому на КТ.

Изменения при компьютерной томографии после оперативного лечения субдуральной гематомы

Субдуральные гематомы лечатся оперативным путем – либо наложением небольших фрезевых отверстий (трефинация) с рассечением ТМО и дренированием субдурального пространства, либо с помощью трепанации – резекционной или прикрытой (костно-пластической). На КТ мозга при этом будет видно само трепанационное отверстие, дренаж в субдуральном пространстве. Необходимо оценить изменения объема и характера жидкости до и после операции – даже при удалении хронической субдуральной гематомы суб- (и эпидурально) после вскрытия ТМО могут появится гиперденсные включения («свежая» кровь). Пневмоцефалия – газ в полости черепа – также может быть следствием оперативного лечения субдуральной гематомы.

КТ головного мозга. На изображениях – хроническая субдуральная гематома большого объема (край ее выделен стрелками). Оцените степень смещения срединных структур в левую сторону (22 мм от средней линии), а также выраженность сдавления правого бокового желудочка – его не видно вообще.

КТ-контроль после трепанации черепа и удаления хронической субдуральной гематомы (тот же пациент). Обратите внимание, насколько менее выраженным стал дислокационный синдром – расправился правый боковой и третий желудочек. Можно наблюдать гиперденсивные включения («свежая» кровь) суб- и эпидурально в области трепанационного отверстия, в небольшом объеме излившуюся в результате рассечения ТМО. На правом изображении визуализируется большой дефект свода черепа – последствия трепанации.

У пациента – подострая субдуральная гематома. На КТ-сканах видно «свежую» кровь (отмечена цифрой 1), лизированную кровь (отмечена цифрой 2). Обратите внимание на «масс-эффект», обусловленный наличием крови в субдуральном пространстве, а также значительное смещение срединных структур мозга в правую сторону (цифра 3). Данное состояние – до оперативного лечения.

Компьютерная томография головного мозга – исследование выполнено у того же пациента после трепанации черепа и удаления подострой субдуральной гематомы. Звездочкой «*» отмечена лизированная кровь, двумя звездочками «**» — «свежая» кровь, тремя звездочками «***» — включения газа. Обратите внимание на существенное уменьшение размеров гематомы и выраженности дислокации структур мозга.

Состояние после трепанации черепа и удаления острой субдуральной гематомы. На КТ цифрой 1 отмечена лизированная кровь (эпидурально), цифрой 2 – «свежая» кровь. Звездочкой «*» отмечены включения газа в полости черепа, двумя звездочками «**» очаг контузии в левой лобной доле. Обратите внимание на субарахноидальные ликворные пространства – слева также имеются признаки субарахноидального кровоизлияния.

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

secondopinions.ru

Rentgenogram | Статья Ушиб головного мозга

Определение

Ушиб головного мозга - травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.

Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов

Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).

Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ

Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ

Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга

Контузионный очаг I типа

Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека - гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы. Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.

Рис.3

Рис.4

Контузионный очаг II типа

Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии - гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека - гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 - от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости - гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).

Рис.5

Рис.6

Контузионный очаг III типа

Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер- денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте- ка белого вещества.

Рис.7

Рис.8

Сопутствующие изменения

Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).

Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).

Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).

Типичные участки локализации

Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей - лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с лобной костью и большим крылом клиновидной кости).

Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).

Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).

Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).

Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга

Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.

Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)

Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка - головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара - стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга - рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором - кисты (стрелка рис.14в).

Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).

Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси- гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком - высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1 (головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором - киста (головки стрелки рис.15в).

Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).

Ушибы ударного (прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту- зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро- воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче- ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.

Рис.16

Рис.17

Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например, по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария большого мозга определяется субдуральная гематома.

Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.

Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.

Ушибы противоударного (не прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия - пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении - кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).

Рис.20

Дифференциальный диагноз

1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.

Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.

Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом "гиперденсной артерии"), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.

2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)

Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта - с 3 по 21 сутки .

Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.

Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.

3 Геморрагический инсульт

Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний. Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.

Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.

4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии

Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).

Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.

Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.

5 Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику: кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).

Рис.28 ДАП на КТ и МРТ

6 Метастатические опухоли

Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным отеком хорошо визуализируются на других последовательностях - Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать с множественными участками контузии.

Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Rentgenogram | Статья Субдуральная гигрома

Определение

Субдуральная гигрома - cкопление жидкости под твердой мозговой оболочкой в результате травматического и оперативного повреждения паутинной оболочки.

Причина возникновения - травматический разрыв паутинной оболочки

Патанатомическая характеристика: цереброспинальный ликвор в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2)

Рис.1 Субдуральная гигрома малого объёма по конвексу правой лобной доли на МРТ изоинтенсивна цереброспинальному ликвору (жёлтые головки стрелок на рис.1).

Рис.2 Субдуральная гигрома малого объёма по конвексу правой лобной доли на КТ изоденсна цереброспинальному ликвору (жёлтые головки стрелок на рис.2).

Морфология

Серповидный уровень жидкости по конвексу правой лобной доли, изоденсный на КТ (жёлтые стрелки рис.3а) и изоинтенсивный спинномозговой жидкости по всем ИП на МРТ (рис.3б и 3в) - скопление цереброспинального ликвора в субдуральном пространстве (жёлтые стрелки на рис.3б и 3в). Значительным масс-эффектом гигрома не сопровождается, т.к. ликвор не нагнетается в ее полость в большом объеме, по сравнению с кровью, однако может иметься клапанный механизм с увеличением объёма гигромы.

Рис.3

На компьютерной томограмме определяется распространение спинно-мозговой жидкости по конвекситальной поверхности правого полушария (стрелки на рис.4а) и межполушарной щели (головка стрелки рис.4а), на МРТ в ИП Flair представлено изоинтенсивность МР-сигнала от субдуральной гигромы и внутрижелудочкового ликвора (жёлтые стрелки на рис.4б). Расположение субдуральной гигромы на томограмме во фронтальной плоскости по Т2 (жёлтые стрелки на рис.4в).

Рис.4

На МР томограммах в ИП Т1 (рис), Т2(рис) и Flair (рис) видно скопление ликвора под ТМО по поверхности левого полушария большого мозга, и во всех ИП ликвор в субдуральном пространстве изоинтенсивен ликвору в бороздах и желудочках.

Рис.5 Субдуральная гигрома по конвексу левой теменной доли на МРТ в импульсных последовательностях Т1, Т2 и Flair.

Скопление ликвора под ТМО по поверхности левой гемисферы мозжечка, изоинтенсивеной ликвору в бороздах и цистернах по Т1 (головки стрелок на рис.6а), а так же на Т2 и Flair (рис. 6б и 6в).

Рис.6 Судуральная гигрома инфратенториальной локализации.

На рис.7 определяется гигрома супратенториально (головки стрелок на рис.7б) и инфратенториально (рис.7б и 7в) изоинтенсиная по Т2(головки стрелок на рис) и в градиентном эхо Т2* (или Т2-hemo), без признаков наличия гипоинтенсивной полосы гемсидерина, что отличает гигрому от хронической гематомы (рис.7а).

Рис.7 Сочетание супратенториальной и инфратенториальной субдуральной гиромы на МРТ и КТ.

Сопутствующие изменения

Достаточно часто субдуральная гигрома сочетается с субдуральной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием и контузионными очагами. На томограммах головного мозга определяется двусторонняя субдуральная гигрома, а также по конвекситальной поверхности левой затылочной доли имеется субдуральная гематома (стрелки рис.8а), слабо гиперинтенсивная относительно мозга по Т1 (рис.8а), слабо гиперинтенсивная по Flair (рис.8в). Имеются следы крови в САП (головки стрелок на рис.8в).

Рис.8 Сочетание субдуральной гематомы по поверхности затылочной доли, субарахноидального кровоизлияния и двусторонней субдуральной гигромы на МРТ.

На рис.8б показано отложение гемосидерина по краю поутинной оболочки и вдоль заднего края серпа (головки стрелок на рис.8б). На рис.8в в ИП Flair в бороздах височных долей и сильвиевых щелях имеются полосовидные участки повышенного МР-сигнала, не дифференцирующиеся на остальных ИП, представляющие собой субарахноидальное кровоизлияние (головки стрелок рис.8в).

Рис.9 Сочетание субдуральной гигромы контузионных очагов на МРТ и КТ.

Сочетание субдуральной гигромы по конвексу левого полушария большого мозга - серповидная зона скопления жидкости (головки стрелок на рис.9а и 9б), изоинтенсивной ликвору и контузионного очага I типа в правой теменной доле (стрелки на рис.9а и 9б). На рис.9в показано сочетание двусторонней субдуральной гигромы (головки стрелок на рис.9в) с контузионными очагами II типа (стрелки на рис.9в).

Контрастное усиление

Контрастное усиление показывает смещенные поверхностные вены церебральные, содержащие контраст (стрелка на рис.10). Полость не увеличивает плотность на КТ и не меняет сигнал на МРТ после контрастирования.

Рис.10 Субдуральная гирома с контрастным усилением на КТ.

Дифференциальный диагноз
  1. Субдуральная гематома
  2. Хроническая субдуральная гематома
  3. Послеоперационная субдуральная эмпиема
  4. Асимметричная гидроцефалия

Рис.11 Подострая двусторонняя субдуральная гематома на Т1 (МРТ) - рис.11а. Хроническая фаза массивной субдуральной гематомы на КТ - рис.11б. и субдуральной эмпиемы на КТ (рис.11в).

На рис.11 в ИП Т1 имеется повышение МР-сигнала от серповидных субдуральных зон, что соответствует подострой и хронической субдуральной гематоме, так же гематома в ходе эволюции сопровождается отложением гемосидерина в твердой и паутинной оболочках. На рис серповидный уровень жидкости по конвексу правой лобной доли, изоденсный спинномозговой жидкости - скопление плазмы с лизированными форменными элементами в субдуральном пространстве. По сравнению с гематомой (в данном случае в хронической фазе) значительным масс-эффектом гигрома не сопровождается.

Эмпиема имеет повышенную плотность на КТ, по сравнению с ликвором. Для эмпиемы характерен высокий сигнал по DWI и контрастирование капсулы, а так же реактивно воспаленной прилежащей твердой мозговой оболочки.

При асимметричной гидроцефалии нет асимметричного смещения конвекситальных вен головного мозга, что видно после в/в усиления.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Субдуральная гематома - причины, симптомы, диагностика и лечение

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

www.krasotaimedicina.ru

Субдуральная гематома

Патологическое состояние, обусловленное ограниченным внутричерепным скоплением крови, которое локализуется между твердой и арахноидальной оболочкой. Чаще всего кровоизлияние возникает на фоне черепно-мозговой травмы. Симптомами гематомы являются нарушения сознания, психические расстройства, головная боль, рвота, очаговый неврологический дефицит. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических проявлений, неврологического осмотра и дополнительных обследований. В рамках диагностики могут выполнять рентгенографию, эхоэнцефалографию, офтальмоскопию, ангиографию церебральных сосудов, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Терапевтическую тактику определяют в зависимости от общего состояния больного, размера гематомы и проявляющихся симптомов. При небольшом кровоизлиянии назначают консервативную терапию. Тяжелое состояние пациента является показанием к срочному оперативному вмешательству. Прогноз сложный. Гематома может привести к летальному исходу. Если хирургическое лечение было проведено в первые 6 часов, вероятность благоприятного исхода повышается.

Причины субдуральной гематомы

Чаще всего кровоизлияние в субдуральное пространство возникает при черепно-мозговых травмах. Также гематома может быть спровоцирована сосудисто-церебральными патологиями (артерио-венозной мальформацией, аневризмами сосудов в головном мозге, гипертонической болезнью, системным васкулитом), коагулопатией, длительной антикоагулянтной терапией.

Симптомы субдуральной гематомы

Патологическое состояние проявляется психическими нарушениями, головной болью, рвотой, расстройствами сознания. Как правило, при черепно-мозговой травме человек теряет сознание, затем наступает светлый промежуток и больной вновь падает в обморок. Однако, при ушибе головного мозга светлый промежуток не характерен. Нарушения сознания выражаются сумеречным состоянием, делирием, амнезией, онейроидом, расстройствами памяти, корсаковским синдромом, «лобной» психикой, психомоторным возбуждением. Если больной в сознании, он жалуется на головные боли, дискомфортные ощущения во время движений глазами, гиперчувствительность к свету. Может снижаться острота зрения. При острых гематомах наблюдаются артериальная гипотония или гипертензия, дыхательные нарушения, генерализированные расстройства рефлексов и мышечного тонуса. Клиническая картина может дополняться мидриазом, снижением реакции на свет, центральным гемипарезом, нарушениями речи, сенсорными расстройствами, пластическим тонусом мышц, оральными автоматизмами, хватательным рефлексом.

Диагностика субдуральной гематомы

Больному могут потребоваться консультации специалистов травматологического, нейрохирургического и неврологического профилей. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор собирает анамнестическую информацию, анализирует клинические признаки, проводит неврологический осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять рентгенографию, эхоэнцефалографию, офтальмоскопию, ангиографию церебральных сосудов, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Патологию дифференцируют с субдуральной гигромой и арахноидальной кистой.

Лечение субдуральной гематомы

Терапевтическую тактику определяют в зависимости от общего состояния больного, размера гематомы и проявляющихся симптомов. Если пациент в сознании, а толщина гематомы не превышает 10 миллиметров, проводят консервативную терапию антифибринолитическими препаратами (аминокапроновая кислота, викасол, апротинин), маннитолом, анальгетиками, противосудорожными, седативными и противорвотными средствами. Сдавление головного мозга, очаговые симптомы и выраженная внутричерепная гипертензия являются показаниями к срочному хирургическому вмешательству. Если быстро нарастает дислокационный синдром, необходимо выполнение эндоскопической операции. После стабилизации состояния больного, проводят широкую краниотомию, во время которой субдуральную гематому и очаги размножения удаляют. Для устранения хронической гематомы назначают наружное дренирование.

Профилактика субдуральной гематомы

Специфические методы профилактики не разработаны. Поскольку в большинстве случаев гематома обусловлена черепно-мозговыми травмами, необходимо носить шлем во время езды, а также каски при работе на стройке.

www.obozrevatel.com


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России