|
Записаться
|
Транзиторная ишемическая атака на мртТранзиторная ишемическая атака - Неврология — LiveJournalпост обновлен 22.01.2019 [читать] (или скачать)статью в формате PDF Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA). Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга. Обратите внимание: crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА). В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта. 2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях laesus-de-liro.livejournal.com Транзиторная ишемическая атака — ВикипедияМатериал из Википедии — свободной энциклопедии Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2]. Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3] Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа. ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий. Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4]. Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия). Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]: ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий. Симптомы и синдромы:
ТИА в каротидном бассейне[править | править код]Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]
ru.wikipedia.org симптомы, лечение, как ставится диагнозОрганизм человека – это сложное сочетание самых различных органов и систем. И зачастую мы получаем от него «звоночки» о надвигающейся болезни. Только, увы, не всегда адекватно реагируем на их. Транзиторная ишемическая атака – один из таких тревожных сигналов. Об этом недуге мы беседуем с врачом-неврологом «Клиника Эксперт» Курск Натальей Владимировной Умеренковой. — Наталья Владимировна, что такое транзиторная ишемическая атака? — Это один из вариантов инсульта, при котором наблюдаются внезапные неврологические симптомы, но при этом на МРТ не виден сам инфаркт мозга, не виден инсультный очаг. — Каковы причины возникновения транзиторной ишемической атаки? — Они ровно такие же, как у классического ишемического инсульта. Есть две основные группы причин. С одной из них мы бороться не в силах – в неё входят такие причины, как наследственный фактор, преклонный возраст, перенесённый прежде инсульт. Сюда же относится то обстоятельство, что более склонны к инсультам представители мужского пола. С другой группой причин мы можем работать: среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение жирового обмена, курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), недостаточная физическая активность, определённые заболевания сердца, сосудов. — Можно ли назвать средний «возраст» транзиторной ишемической атаки? Это болезнь пожилых или от неё не застрахован никто? — Считается, что с этим заболеванием чаще встречаются в среднем и преклонном возрасте, но, к сожалению, и молодые люди от него не застрахованы. Например, транзиторную ишемическую атаку могут спровоцировать ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной вязкостью крови, но человек при этом, как говорится, в полном расцвете сил и ведёт здоровый образ жизни. Считается, что транзиторная ишемическая атака чаще отмечается у лиц среднего и преклонного возраста, однако молодые люди от него тоже не застрахованы — Как проявляется это заболевание? — Симптомы транзиторной ишемической атаки весьма многообразны. Здесь многое зависит от того, какая зона головного мозга пострадала. Поскольку он у нас отвечает за все функции, это могут быть какие-то чувствительные расстройства, человек может ощущать головокружение, слабость или во всём теле, или в конечностях, могут появиться речевые нарушения, кратковременное ухудшение зрения, в частности, двоение в глазах, нарушение функции глотания. Не исключается впервые появившийся в жизни судорожный синдром. Добавлю, что такая симптоматика наступает достаточно остро, и длится это, как правило, не долго – минута, десять, пятнадцать. Более часа транзиторная ишемическая атака наблюдается крайне редко, поэтому объективную статистику по этой патологии собрать затруднительно. Зачастую люди недооценивают проблему, описывая происходящее с ними примерно так: «ну, онемела рука, через пять минут всё опять стало нормально»; «зрение на какое-то время нарушилось, потом вернулось к норме – наверное, магнитные бури действуют». Поэтому часто это заболевание остаётся нераспознанным. А выявить его принципиально важно: ведь налицо явный «звонок», сигнал о возможном приближении классического затяжного инсульта. — Как ставится диагноз «транзиторная ишемическая атака»? Используются ли для этого какие-то лабораторные, инструментальные методы диагностики? — Прежде всего, для постановки диагноза применяется МРТ. Если такой возможности нет, можно использовать КТ (компьютерную томографию). Но МРТ предпочтительнее – она сможет прояснить ситуацию более детально. Плюс, конечно, врач осматривает, тщательно опрашивает пациента о симптоматике, её хронологии, о факторах риска. В идеале, такой пациент должен быть госпитализирован, поскольку ситуация может развернуться достаточно серьёзно уже в течение первых двух суток после появления симптомов транзиторной ишемической атаки. Нередко бывает так: человек сделал всё правильно, вызвал скорую помощь, врачи приехали – а уже всё прошло. Но это не повод для того, чтобы не быть обследованным, отказаться от МРТ-исследования. Здесь следует исключить и артериальную гипертензию, и нарушение липидного обмена, какие-то иные патологии, которые могли вызвать подобные симптомы. Подробнее об МРТ головного мозга можно узнать здесь — То есть получается, что даже если при транзиторной ишемической атаке на МРТ не виден инсультный очаг, этот метод исследования всё равно назначается? — Да. Выполнение МРТ головного мозга необходимо при остро развившейся неврологической симптоматике. Важно определить, имеется ли повреждение мозга, присутствует ли патологический очаг. Ведь в ряде случаев схожую симптоматику могут давать проявления рассеянного склероза (демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы), мигренозная аура, эпилептический приступ. Также за кратковременной неврологической симптоматикой может скрываться и ишемический инсульт (например, лакунарный), который в ряде случаев остаётся нераспознанным. — Как лечится этот недуг? — В принципе, так же, как и инсульт. Лечение транзиторной ишемической атаки зависит от того, что конкретно выявлено в результате обследования пациента. Нужно нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм, привести в норму жировой обмен, скорректировать показатели свёртываемости крови. При этом учитываются все возможные факторы риска, присущие каждому конкретному пациенту. В ряде случаев проводится нейротропная терапия. — Как оказать первую помощь при транзиторной ишемической атаке? — Самостоятельно, без помощи врачей, ничего радикального сделать невозможно. Самое главное – как можно быстрее обеспечить контакт пациента с медиками. — Можно ли как-то предупредить болезнь? — Если говорить о профилактике транзиторной ишемической атаки, то здесь надо вернуться к факторам риска. Чем более здоровый образ жизни ведёт человек, тем меньше шансов заболеть. Если существуют какие-то рекомендации врачей по поводу иных патологий – например, мерцательной аритмии, высоких цифр артериального давления или отклонений в отношении вязкости крови, к этим рекомендациям, понятно, надо прислушиваться. Важно следить за уровнем холестерина в крови, за своим весом, двигательной активностью. Хотя бы раз в год делать УЗИ сердца, сосудов шеи, выполнять лабораторные анализы. В общем, ничего запредельно сложного, но от выполнения этих условий зависит многое. Для справки
Умеренкова Наталья Владимировна В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет. В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии. С 2015 года - врач-невролог в «Клиника Эксперт» Курск, является ведущим специалистом отделения неврологии. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7. www.klinikaexpert.ru Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение в домашних условиях, последствияЗакрыть
medside.ru Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины и лечение
ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени. Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно. Причины и предрасполагающие факторы
ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:
И некоторые другие патологические состояния. Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:
Симптомы
Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:
Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно. Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт. Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Дифференциальная диагностикаПоскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.
Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток. Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна. Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга. Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Диагностика
Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА. Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:
Кроме этого, проводятся и другие исследования:
Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза. При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям. Лечение
Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:
Кроме них применяются и другие лекарственные средства:
В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение. Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:
Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.
Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.
Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.
Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. silaserdca.ru Транзиторная ишемическая атака - причины, диагностика и лечениеПреходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.
Общие сведенияТранзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани. Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов. Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи. Причины ТИАВиды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты. Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым. Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:
 Факторы риска ТИАК редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии. Патогенез церебральной ишемииСнижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:
Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки. Симптомы ТИАТранзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге. Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов. Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии. ОбщиеОбщие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность. ЛокальныеПри обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы. Диагностика и дифференциальная диагностикаПри подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.  КТ и МРТ головного мозга при ТИАПри поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов. При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта. Первая помощь и лечениеДо приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом. Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:
В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств. Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более. Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий. Прогноз ишемических атакПри транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови. Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:
Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения. ПрофилактикаИсследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%. Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров. Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.
jneuro.ru Транзиторная ишемическая атака: клинические рекомендацииЯвляется временным эпизодом неврологической дисфункцией, вызванной очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов. Большинство ТИА разрешаются в течение первого часа, а диагностическая визуализация позволяет признать, что некоторые события с быстрым клиническим разрешением связаны с остаточным инфарктом головного мозга. Произвольное определение продолжительности симптомов ТИА не должно откладывать агрессивную терапию для пациента, у которого клиническая картина проявляется новым неврологическим дефицитом. К причинам ТИА относятся:
ПатофизиологияТяжесть клинических неврологических нарушений после артериальной окклюзии зависит от сложного взаимодействия между степенью обструкции, площадью и функцией ткани, которую кровоснабжает сосуд, длительностью обструкции тромбом сосуда и возможность коллатерального кровообращения обеспечивать дополнительную перфузию в зоне риска. При нормальных обстоятельствах мозговой кровоток (CBF) тщательно авторегулируется для поддержания кровотока >50 мл/100 г/мин в широком диапазоне значений перфузионного давления головного мозга путем изменения сопротивления сосудов головного мозга. Если CBF снижается до 20–50 мл/100 г/мин, работа мозга может компенсироваться за счет увеличения выделения кислорода, но при показателях ниже этого порога возникает паралич нейронов с неврологическим дефицитом. При показателях ниже 15 мл/100 г/мин происходит гибель нейронов. Таким образом, если развивается полная потеря мозгового кровотока, то гибель нейронов будет происходить быстро. При частично сохраненном кровотоке нейронная функция нарушается, но гибель клеток будет отложена на время от нескольких минут до нескольких часов. Восстановление кровотока предположительно путем аутолиза окклюзионного тромба может остановить прогрессирование процесса на пути к образованию инфаркта. В начале ишемического повреждения нейронов цитотоксический отек вызывает приток воды во внутриклеточное пространство, что на диффузионных изображениях МРТ наблюдается как гиперинтенсивность. Экспериментальные данные на моделях животных показывают, что окклюзия средней мозговой артерии, продолжающаяся 15 мин или менее, практически не оставляет доказательств повреждения, тогда как через 2 часа инфаркт области, находящейся ниже по кровотоку, практически уже сформирован. Как показывает эта модель, у людей вероятность спонтанного восстановления после неврологического дефицита снижается, поскольку продолжительность симптомов увеличивается. Если симптомы присутствуют через 3 часа, вероятность полностью бессимптомного течения через 24 часа составляет всего 2%. Это является частью обоснования для незамедлительного проведения тромболизиса при острых неврологических симптомах в надежде на спонтанное разрешение. ДиагностикаДля каждого пациента с острым очаговым неврологическим дефицитом следует быстро собрать подробный анамнез и провести физикальное исследование с акцентом на неврологическом обследовании. Следует провести ускоренную оценку, чтобы определить необходимый объем клинических исследований. Лабораторные исследования, включая общий анализ крови, биохимический анализ крови и уровень глюкозы в крови, могут помочь выявить потенциальные заболевания, которые имитируют церебральную ишемию. Для исключения внутричерепного кровотечения следует провести немедленную неконтрастную компьютерную томографию (КТ) головы, если имеются длительные дефициты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с диффузионной визуализацией является наиболее чувствительным тестом для диагностики церебральной ишемии или незначительного инфаркта. Поскольку нет специфического и чувствительного теста для подтверждения ТИА, диагноз устанавливается клинически с дополнительным проведением нейровизуализации. Это может привести к существенному различию мнений даже среди экспертов-клиницистов в отношении наиболее подходящего объяснения транзиторного неврологического дефицита. Данные свидетельствуют о том, что место, в котором производят первоначальное оценивание, не так важно, как обеспечение быстрого завершения оценивания и принятие всех соответствующих мер вторичной профилактики. Пациентов с подозрением на ТИА должен оценить врач или специалист в области лечения инсультов. Пациента с симптомами ТИА в течение 24-х часов следует направлять в отделение неотложной помощи или клинику по лечению ТИА. Тем, у кого симптомы разрешились в течение последних 1–7 дней, следует ускорить оценивание насколько это возможно с целью завершения через 24–48 часов. Краткосрочную госпитализацию или наблюдение следует рассматривать для пациентов с высокими показателями по шкале оценивания риска ранних вторичных инсультов, таких как шкала ABCD2 (или новые дополнения, такие как ABCD3 или ABCD3- I), особенно с острыми результатами на МРТ с диффузно-взвешенными изображениями. Другие факторы, которые могут влиять на предрасположенность, включают сопутствующие заболевания, такие как подозреваемый кардиоэмболический источник или стеноз сонной артерии высокой степени, социально-экономические барьеры для амбулаторного наблюдения или отсутствие надежного наблюдения в домашних условиях для вызова неотложной помощи в случае повторного церебрального ишемического события. Диагностические шагиПациент с острым неврологическим дефицитом
Анамнез и физикальное обследованиеРассказ пациента/представителя медицинской помощи об очаговом неврологическом дефиците является ключевым фактором, необходимым для постановки диагноза. По определению, симптомы ТИА являются краткосрочными, и большинство из них разрешаются в течение первого часа. Стойкие симптомы в клинической картине следует рассматривать как инсульт, и терапию нельзя откладывать в надежде на спонтанное восстановление. ТИА более распространены в среднем возрасте и у пожилых людей. Симптомы у молодого пациента повышают возможность наличия альтернативного диагноза или менее распространенной причины ишемии, например, врожденной болезни сердца, употребления наркотиков, гиперкоагуляции или парадоксальной эмболии. ТИА обычно проявляется потерей силы или чувствительности («отрицательные симптомы»). Чаще всего они проявляются в виде односторонней слабости или сенсорного дефицита в результате ишемии в зоне кровоснабжения сонной артерии или средней мозговой артерии. Афазия может присутствовать, если область ишемии включает зону Вернике или Брока. Окклюзия задней мозговой артерии может давать гомонимную гемианопсию, тогда как тромб в артерии сетчатки приводит к классической преходящей слепоте и монокулярной потере зрения. Ишемия в заднем вертебробазилярном бассейне может приводить к возникновению симптомов головокружения, отсутствия координации, дефицита черепных нервов, атаксии или обмороков. Лакунарные симптомы, как правило, приводят к изолированному сенсорному или моторному дефициту, а также к множеству менее распространенных симптомокомплексов. Головная боль может возникать после ТИА, но не является распространенной и предполагает наличие альтернативной причины неврологического дефицита, такой как мигрень, гигантоклеточный артериит (височный артериит) или внутричерепное кровотечение. Судороги до возникновения дефицита делают локальные судороги или постсудорожный паралич (паралич Тодда) более вероятным диагнозом, чем ТИА. К основным факторам риска относятся фибрилляция предсердий, болезнь клапанов, каротидный стеноз, застойная сердечная недостаточность, гипертония, диабет, курение, преклонный возраст и злоупотребление алкоголем. Наличие гипертонии, диабета, гиперлипидемии или хронического заболевания почек увеличивает вероятность атеросклеротического заболевания как фактора риска развития ТИА. Наличие в семейном анамнезе инсульта в молодом возрасте предполагает потенциальный наследственный фактор риска, такой как семейная гиперлипидемия или гиперкоагуляция. Наличие в анамнезе выкидыша или тромбоэмболических событий может также предполагать унаследованную или приобретенную тромбофилию. У пациентов в клинической картине часто будет повышенное АД, поскольку оно резко повышается после церебрального ишемического события. Наличие шума в сонной артерии не является чувствительным или специфичным для значительного стеноза. Оценивая, произошла ли TИA, полезно рассмотреть 4 вопроса:
Лабораторные исследованияОни выполняются прежде всего для исключения метаболических или других системных заболеваний, которые могут имитировать церебральную ишемию. Рекомендованы лабораторные исследования, включая биохимический анализ крови, уровень глюкозы в сыворотке крови, липидный профиль натощак и общий анализ крови. Назначение других обследований должно быть продиктовано клиническим подозрением альтернативной причины. Протромбиновое время, МНО и АЧТВ можно провести, когда есть основания подозревать аномальные результаты (например, прием варфарина или заболевание печени) для оценки скорости тромболизиса в случае раннего повторного инсульта. Показатели СОЭ могут быть полезны, если другие признаки предполагают височный артериит. Панель анализов крови для оценивания гиперкоагуляции может быть показана для пациентов с криптогенной ТИА в раннем возрасте или лиц с семейным анамнезом, предполагающим наследственную тромбофилию. Визуализационные методы
Что касается оценивания, следует учитывать доступность методов визуализации, избегая ненужного дублирования. Обследование должно быть индивидуализировано в зависимости от того, изменит ли оно лечение. Физиологические исследованияЭхокардиография и телеметрия/холтер-мониторинг должны проводиться у всех пациентов с ТИА для оценки фибрилляции предсердий и других аритмий. Расширенный сердечный мониторинг выявит новую фибрилляцию/трепетание предсердий у значительно большего количества пациентов, чем ЭКГ/краткосрочный мониторинг, и является подходящим для пациентов с необъяснимой TИA. Эхокардиографию можно выполнить при оценке ТИА для поиска внутрисердечного тромба или клапанной болезни. Исследования со вспененными жидкостями могут установить, имеются ли внутрисердечные шунты для отдельных пациентов, таких как пациенты с ТИА в возрасте до 65 лет без факторов риска, а также у пациентов с криптогенной ТИА или неврологическим дефицитом, возникающим при выполнении пробы Вальсальвы. Тип эхокардиограммы (трансторакальная или трансэзофагеальная и по сравнению с отсутствием исследования со вспененными жидкостями) и даже использование эхокардиограммы у пациентов без известных сердечных факторов риска или с подозрением на кардиоэмболическую этиологию является спорным. Тем не менее, трансторакальная эхокардиография считается рентабельным исследованием для пациентов с ТИА. Факторы риска
Дифференциальная диагностика
Диагностические критерииШкала ABCD2Прогнозируется риск инсульта после TИA.
Категории риска
Уточнения к шкале ABCD2, включая ABCD3 и ABCD3-I, также были подтверждены и продолжают совершенствоваться. ABCD3 добавляет наличие >2 TИA за неделю к модели прогнозирования, и ABCD3-I использует дополнительные данные визуализации для улучшения прогнозирования. ЛечениеОбщая цель для лечения пациента с кратковременным неврологическим дефицитом заключается в том, чтобы сначала установить причину симптомов и отличить ишемический инсульт от одной из имитаций ТИА. Следующая задача состоит в том, чтобы стратифицировать риск у пациентов для ранних повторных событий и определить, нужна ли госпитализация, можно ли выполнить ускоренное обследование в амбулаторных условиях. Одно из самых важных вмешательств, которое необходимо начинать немедленно (после того, как визуализационное исследование мозга исключило внутричерепное кровоизлияние), это антитромботическая терапия. Ее необходимо начать в день первичной оценки. Чтобы максимизировать преимущество снижения риска инсульта, необходимо раннее вмешательство для всех модифицируемых факторов риска. Доказательства демонстрируют, что быстрая оценка и лечение в хорошо разработанных системах оказания медпомощи, таких как специализированные клиники по лечению ТИА, могут значительно снизить риск повторных инсультов. Начало терапии для предотвращения повторных ишемических событий следует начинать немедленно, основываясь на наиболее вероятной этиологии.
Необходимо инициировать активную модификацию факторов риска, в том числе:
Нейропротекторы остаются перспективным, но не подтвержденным направлением лечения цереброваскулярной ишемии, хотя результаты, полученные на сегодня в исследованиях инсульта, были неутешительны. В случае возникновения новых симптомов инсульта всем пациентам следует посоветовать немедленно обратиться за медицинской помощью в отделение неотложной помощи. Стратификация риска для раннего инсультаНезависимо от того, выполняются обследование и лечение в стационарных или амбулаторных условиях, скорость имеет решающее значение. Прежние рекомендации советовали начальное обследование и вторичную профилактическую терапию в течение недели; современные рекомендации советуют это делать в первых 1-2 дня после TИA или как можно скорее. TИA наиболее точно признают неотложным состоянием из-за высокого риска предшествования инсульту так же, как нестабильная стенокардия может возникнуть незадолго до фатального ИМ. Риск инсульта в первые 3 месяца после TИA составляет 10,5%. Половина этих инсультов возникает в первые 2 дня, что подчеркивает узкое окно времени для начала оценивания мер вторичной профилактики. Оценка риска должна проводиться для прогнозирования у пациентов риска раннего инсульта после ТИА. У пациентов с высоким риском (6 или 7 балов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 8,1% в течение 2-х дней и они являются приемлемыми кандидатами на госпитализацию для облегченной оценивания немедленного начала соответствующей вторичной профилактики. Это также может сократить время до тромболизиса, если возникнет ранний инсульт. У пациентов с умеренным риском (4 или 5 баллов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 4,1% в течение 2-х дней и их можно рассматривать для наблюдения в условиях больницы/отделения неотложной помощи или для ускоренного клинического оценивания в зависимости от местных возможностей. Пациенты с низким уровнем риска (0–3 балла по ABCD2) имеют 1-процентный риск развития инсульта в течение 2-х дней и, вероятно, будет безопасно проводить быстрое оценивание и лечение в амбулаторных условиях. Шкала ABCD2 или уточнения, такие как ABCD3 или ABCD3-I, не являются заменой индивидуализированного подхода, но могут помочь в принятии решений. Аргумент для госпитализации пациентов с высоким риском зависит от необходимости быстрой координации набора исследований, необходимых для определения причины и предпочтительной вторичной профилактики, а также сокращения времени до тромболизиса, если инсульт должен произойти в раннем периоде после ТИА. Рекомендуют рассматривать госпитализацию для любого пациента с первым эпизодом ТИА за предыдущие 1–2 дня, и госпитализация обычно рекомендована для пациентов с высоким риском. Дополнительные факторы, которые могут повлиять на принятие решения, включают тяжелые сопутствующие расстройства, такие как беспокойство о новом кардиоэмболическом источнике или тяжелом стенозе сонной артерии, социально-экономические барьеры для ускоренного наблюдения или отсутствие надежной поддержки на дому для наблюдения и, при необходимости, оказания неотложной медицинской помощи при новых симптомах инсульта. Пациенты с кратковременным неврологическим дефицитом, у которых есть отклонения от нормы на МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией, подвержены повышенному риску раннего инсульта. Пациенты с атеросклеротической или TИA в зоне кровоснабжения мелких сосудовАнтитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, аспирин/дипиридамол или клопидогрель, формируют основную терапию при атеросклеротическом заболевании и их следует назначать в первые 24 часа после исключения интракраниального кровотечения. После начала приема терапию этими препаратами следует продолжать в течение всей жизни. Любой из этих трех препаратов считается приемлемым вариантом терапии первой линии, основанной на стоимости, риске пациента, его переносимости и предпочтениях. Данные одного рандомизированного исследования у населения Китая свидетельствуют о преимуществах комбинации аспирина и клопидогреля для периода особо высокого риска в первые 90 дней после ТИА. Аналогичное исследование продолжается в США. Следует ли рассматривать двойную антитромбоцитарную терапию в качестве первой линии для раннего лечения ТИА, будет зависеть от последующих исследований, демонстрирующих, что эта польза является генерализиованной для других групп населения. Замену антиагрегантов после TИA можно было бы рассмотреть, но не существует доказательств того, что такая практика снижает риск будущих инсультов. Антикоагулянты не превосходят антитромбоцитарную терапию при не кардиоэмболическом инсульте или ТИА и несут более высокий риск кровотечения.
Пациентам следует также начать лечение статинами и антигипертензивую терапию, если это необходимо. Пациентов со значительным (> 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонной артерии следует направить к сосудистому хирургу для лечения. Статинотерапия у пациентов с ТИАБыло продемонстрировано, что терапия статинами обеспечивает высокую эффективность после цереброваскулярной ишемии и ее можно начать с момента поступления.8[B]Evidence В исследовании SPARCL использовали аторвастатин в высокой дозе после острого сердечнососудистого события, что привело к абсолютному снижению риска повторного инсульта на 2,2% в течение следующих 5-ти лет. Высокоинтенсивная терапия статинами рекомендуется для всех пациентов <75 лет с ТИА, а статинотерапия средней интенсивности рекомендуется для пациентов >75 лет с ТИА. Рекомендации определяют интенсивность статинов следующим образом.
Статинотерапия имеет наибольшую доказательную базу относительно снижения риска инсульта, но лечение никотиновой кислотой или гемфиброзилом можно рассматривать, если уровень ЛПВП низкий. Антигипертензивная терапия у пациентов с ТИАКонтроль хронически повышенного АД приводит к снижению риска инсульта на 30– 40%. Диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина-II и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) были изучены и оказались эффективными в снижении риска инсульта, но оптимальный препарат или комбинация не были определены. Хотя рекомендация заключается в том, чтобы позволить факультативную гипертензию до показателей АД 220/120 мм рт.ст. в сверхостром периоде после инсульта (для улучшения перфузии к находящейся в зоне повышенного риска пренумбре), после ТИА мало оснований для факультативной гипертензии, а инициация антигипертензивной терапии является разумной в день ТИА или в следующий после ТИА, если нет неврологического дефицита. Снижение АД, по-видимому, снижает показатели повторного инсульта без порога для пользы, поэтому снижение АД рекомендуется даже у пациентов без предшествующей гипертонии в анамнезе, если у них АД выше нормы, и они хорошо переносят снижение АД. Рекомендовано проявлять осторожность при снижении АД у пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии до проведения эндартерэктомии. Снижение АД следует рассматривать у всех пациентов с АД выше нормы (то есть определяемым как ≥120/80 мм рт.ст.) после ТИА. Изменение образа жизни, включая ограничение потребления соли, снижение веса, здоровое питание, физические упражнения и ограничение потребления алкоголя, считаются уместными вмешательствами для большинства людей с АД выше нормы; однако антигипертензивную терапию необходимо начинать у пациентов с АД ≥140/90 мм рт.ст. Целевые значения АД должны быть индивидуальными для каждого пациента. Пациенты со стенозом сонной артерииДля пациентов со значительным (≥ 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонных артерий уместно направление к сосудистому хирургу для эндартерэктомии сонной артерии если пациент неврологически стабилен, при этом провести операцию предпочтительнее в течение 2- х недель после события. Преимущества являются наиболее значительными для пациентов со стенозом >70%, но не в случае полной окклюзии. Хороший кандидат должен иметь достаточную продолжительность жизни, чтобы у него была возможность получить долгосрочную выгоду от снижения риска развития инсульта в отношении первоначального хирургического риска, который должен быть ниже 6–7%. Стентирование сонных артерий – альтернативная процедура при стенозе сонных артерий, особенно для пациентов, которые являются неудовлетворительными кандидатами для каротидной эндартерэктомии из-за хирургического риска. Не было показано, что эндоваскулярное лечение внутричерепного стеноза эффективнее, чем агрессивная медикаментозная терапия. Изменение образа жизни у пациентов с ТИА
www.eskulap.top Транзиторная ишемическая атака (ТИА): симптомы, лечение, последствияЗаболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует. Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям. Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала. «На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар. У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента Механизм развитияВ основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга. Причины различны:
Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий. Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.
Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей. Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде. Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно. Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека. Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту. Общие симптомы ТИАПроявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые. Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.
Затылочная доляСлабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов. В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота. Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.
Височная доляСимптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее. Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания. Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности). Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум. Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.
Теменная доляПризнаки транзиторной ишемической атаки:
Также снижается концентрация внимания.
Лобная доляОтвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций. Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным. Помимо этого обнаруживаются:
При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания. Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.
ДиагностикаПроводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование. В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека. По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной. Перечень мероприятий:
Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист. Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения. ЛечениеПроводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов. Что используется:
Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза. Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:
Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту. ПрогнозБлагоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур. Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко. Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни. Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает. Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%. Возможные последствияОсновное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга. Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения. С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение. Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА. Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза. Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.
Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур. Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех. cardiogid.com Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атакаТранзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1]. Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2] Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа. ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза). Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3]. Основные симптомыСимптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия). Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемииК основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]: Клиника и критерии диагностикиТИА в вертебро-базилярном бассейнеТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий. Симптомы и синдромы:
ТИА в каротидном бассейнеСимптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне: Критерии тяжести
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]
ПримечанияЛитература
См. такжеwiki.sc Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атакаТранзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1]. Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2] Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа. ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза). Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3]. Основные симптомыСимптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия). Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемииК основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]: Клиника и критерии диагностикиТИА в вертебро-базилярном бассейнеТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий. Симптомы и синдромы:
ТИА в каротидном бассейнеСимптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне: Критерии тяжести
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]
ПримечанияЛитература
См. такжеwiki2.red Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атакаТранзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1]. Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2] Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа. ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза). Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3]. Основные симптомыСимптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия). Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемииК основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]: Клиника и критерии диагностикиТИА в вертебро-базилярном бассейнеТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий. Симптомы и синдромы:
ТИА в каротидном бассейнеСимптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне: Критерии тяжести
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]
ПримечанияЛитература
См. такжеwiki.bio
|
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.
Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.
Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.
Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.
Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.
Симптомы ТИА
