Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Транзиторная ишемическая атака на мрт


Транзиторная ишемическая атака - Неврология — LiveJournal

пост обновлен 22.01.2019 [читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).


Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.

Обратите внимание: crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).

В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.

2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях

laesus-de-liro.livejournal.com

Транзиторная ишемическая атака — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2].

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий.

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4].

Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]

К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне[править | править код]

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

  • Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
  • Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
  • Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.

Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]

Возраст:
Возраст ≥60 лет
Анамнез:
У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты
Сахарный диабет
Артериальное давление сразу после ТИА:
Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст.
Клинические признаки:
Односторонняя слабость конечностей
Изолированные нарушения речи
Продолжительность симптомов ТИА >10 минут
Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга):
Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА)
Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга
Множественные острые инфаркты мозга
Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов)
Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации)
Этиология ТИА:
Атеросклеротическое поражение крупных артерий
  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

ru.wikipedia.org

симптомы, лечение, как ставится диагноз

Организм человека – это сложное сочетание самых различных органов и систем. И зачастую мы получаем от него «звоночки» о надвигающейся болезни. Только, увы, не всегда адекватно реагируем на их. Транзиторная ишемическая атака – один из таких тревожных сигналов. Об этом недуге мы беседуем с врачом-неврологом «Клиника Эксперт» Курск Натальей Владимировной Умеренковой.

— Наталья Владимировна, что такое транзиторная ишемическая атака?

— Это один из вариантов инсульта, при котором наблюдаются внезапные неврологические симптомы, но при этом на МРТ не виден сам инфаркт мозга, не виден инсультный очаг.

— Каковы причины возникновения транзиторной ишемической атаки?

— Они ровно такие же, как у классического ишемического инсульта. Есть две основные группы причин. С одной из них мы бороться не в силах – в неё входят такие причины, как наследственный фактор, преклонный возраст, перенесённый прежде инсульт. Сюда же относится то обстоятельство, что более склонны к инсультам представители мужского пола. С другой группой причин мы можем работать: среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение жирового обмена, курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), недостаточная физическая активность, определённые заболевания сердца, сосудов.

— Можно ли назвать средний «возраст» транзиторной ишемической атаки? Это болезнь пожилых или от неё не застрахован никто?

— Считается, что с этим заболеванием чаще встречаются в среднем и преклонном возрасте, но, к сожалению, и молодые люди от него не застрахованы. Например, транзиторную ишемическую атаку могут спровоцировать ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной вязкостью крови, но человек при этом, как говорится, в полном расцвете сил и ведёт здоровый образ жизни.

Считается, что транзиторная ишемическая атака чаще отмечается у лиц среднего и преклонного возраста, однако молодые люди от него тоже не застрахованы

—  Как проявляется это заболевание?

— Симптомы транзиторной ишемической атаки весьма многообразны. Здесь многое зависит от того, какая зона головного мозга пострадала. Поскольку он у нас отвечает за все функции, это могут быть какие-то чувствительные расстройства, человек может ощущать головокружение, слабость или во всём теле, или в конечностях, могут появиться речевые нарушения, кратковременное ухудшение зрения, в частности, двоение в глазах, нарушение функции глотания. Не исключается впервые появившийся в жизни судорожный синдром. Добавлю, что такая симптоматика наступает достаточно остро, и длится это, как правило, не долго – минута, десять, пятнадцать. Более часа транзиторная ишемическая атака наблюдается крайне редко, поэтому объективную статистику по этой патологии собрать затруднительно.

Зачастую люди недооценивают проблему, описывая происходящее с ними примерно так: «ну, онемела рука, через пять минут всё опять стало нормально»; «зрение на какое-то время нарушилось, потом вернулось к норме – наверное, магнитные бури действуют». Поэтому часто это заболевание остаётся нераспознанным. А выявить его принципиально важно: ведь налицо явный «звонок», сигнал о возможном приближении классического затяжного инсульта.

— Как ставится диагноз «транзиторная ишемическая атака»? Используются ли для этого какие-то лабораторные, инструментальные методы диагностики?

—  Прежде всего, для постановки диагноза применяется МРТ. Если такой возможности нет, можно использовать КТ (компьютерную томографию). Но МРТ предпочтительнее – она сможет прояснить ситуацию более детально. Плюс, конечно, врач осматривает, тщательно опрашивает пациента о симптоматике, её хронологии, о факторах риска. В идеале, такой пациент должен быть госпитализирован, поскольку ситуация может развернуться достаточно серьёзно уже в течение первых двух суток после появления симптомов транзиторной ишемической атаки. Нередко бывает так: человек сделал всё правильно, вызвал скорую помощь, врачи приехали – а уже всё прошло. Но это не повод для того, чтобы не быть обследованным, отказаться от МРТ-исследования. Здесь следует исключить и артериальную гипертензию, и нарушение липидного обмена, какие-то иные патологии, которые могли вызвать подобные симптомы.

Подробнее об МРТ головного мозга можно узнать здесь

—  То есть получается, что даже если при транзиторной ишемической атаке на МРТ не виден инсультный очаг, этот метод исследования всё равно назначается?

—   Да. Выполнение МРТ головного мозга необходимо при остро развившейся неврологической симптоматике. Важно определить, имеется ли повреждение мозга, присутствует ли патологический очаг. Ведь в ряде случаев схожую симптоматику могут давать проявления рассеянного склероза (демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы), мигренозная аура, эпилептический приступ. Также за кратковременной неврологической симптоматикой может скрываться и ишемический инсульт (например, лакунарный), который в ряде случаев остаётся нераспознанным.

—  Как лечится этот недуг?

—  В принципе, так же, как и инсульт. Лечение транзиторной ишемической атаки зависит от того, что конкретно выявлено в результате обследования пациента. Нужно нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм, привести в норму жировой обмен, скорректировать показатели свёртываемости крови. При этом учитываются все возможные факторы риска, присущие каждому конкретному пациенту. В ряде случаев проводится нейротропная терапия.

—  Как оказать первую помощь при транзиторной ишемической атаке?

—  Самостоятельно, без помощи врачей, ничего радикального сделать невозможно. Самое главное – как можно быстрее обеспечить контакт пациента с медиками.

—  Можно ли как-то предупредить болезнь?

—  Если говорить о профилактике транзиторной ишемической атаки, то здесь надо вернуться к факторам риска. Чем более здоровый образ жизни ведёт человек, тем меньше шансов заболеть. Если существуют какие-то рекомендации врачей по поводу иных патологий – например, мерцательной аритмии, высоких цифр артериального давления или отклонений в отношении вязкости крови, к этим рекомендациям, понятно, надо прислушиваться. Важно следить за уровнем холестерина в крови, за своим весом, двигательной активностью. Хотя бы раз в год делать УЗИ сердца, сосудов шеи, выполнять лабораторные анализы. В общем, ничего запредельно сложного, но от выполнения этих условий зависит многое.

Для справки

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии.

С 2015 года - врач-невролог в «Клиника Эксперт» Курск, является ведущим специалистом отделения неврологии. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7.

www.klinikaexpert.ru

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение в домашних условиях, последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Луче

medside.ru

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

  • Рациональное питание

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

  • Активный образ жизни

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

silaserdca.ru

Транзиторная ишемическая атака - причины, диагностика и лечение

Преходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.
Факторы риска ТИА

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Симптомы ТИА

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов. Симптомы ТИА

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

КТ и МРТ головного мозга при ТИА

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Первая помощь и лечение

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

  • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
  • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более.  Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Прогноз ишемических атак

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

  1. Возраст старше 60 лет  — 1 балл.
  2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
  3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
  4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
  5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Профилактика

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

jneuro.ru

Транзиторная ишемическая атака: клинические рекомендации

Является временным эпизодом неврологической дисфункцией, вызванной очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. Этот термин заменил предшествующее определение ТИА как очаговое неврологическое нарушение продолжительностью менее 24 часов. Большинство ТИА разрешаются в течение первого часа, а диагностическая визуализация позволяет признать, что некоторые события с быстрым клиническим разрешением связаны с остаточным инфарктом головного мозга.

Произвольное определение продолжительности симптомов ТИА не должно откладывать агрессивную терапию для пациента, у которого клиническая картина проявляется новым неврологическим дефицитом.

К причинам ТИА относятся:
  • Местный тромбоз внутричерепной артерии или артериальная тромбоэмболия в результате стеноза или нестабильной атеросклеротической бляшки (16%).
  • Кардиоэмболические события (29%). Внутрисердечный тромб может образовываться в ответ на некоторые вторичные факторы риска, такие как застой из-за сниженной фракции выброса или фибрилляции предсердий. Отягчающим фактором может быть тромбогенный очаг в сердце, такой как инфекционные вегетации или искусственный клапан. Редко тромб может попадать из венозной системы через сердечный шунт и вызывать развитие парадоксальной эмболии.
  • Окклюзия мелких сосудов (16%) Наблюдаются микроатеромы, фибриноидный некроз и липогиалиноз мелких проникающих сосудов. Гипертензия и диабет предрасполагают к небольшим ишемическим повреждениям. Поскольку она может возникнуть в стволе мозга и внутренней капсуле, небольшое поражение может привести к выраженным симптомам.
  • Окклюзия из-за гиперкоагуляции, расслоения, васкулита, вазоспазма или серповидноклеточного окклюзионного заболевания (3%). Это менее распространенные причины.
  • Неопределенный механизм (36%).

Патофизиология

Тяжесть клинических неврологических нарушений после артериальной окклюзии зависит от сложного взаимодействия между степенью обструкции, площадью и функцией ткани, которую кровоснабжает сосуд, длительностью обструкции тромбом сосуда и возможность коллатерального кровообращения обеспечивать дополнительную перфузию в зоне риска.

При нормальных обстоятельствах мозговой кровоток (CBF) тщательно авторегулируется для поддержания кровотока >50 мл/100 г/мин в широком диапазоне значений перфузионного давления головного мозга путем изменения сопротивления сосудов головного мозга. Если CBF снижается до 20–50 мл/100 г/мин, работа мозга может компенсироваться за счет увеличения выделения кислорода, но при показателях ниже этого порога возникает паралич нейронов с неврологическим дефицитом. При показателях ниже 15 мл/100 г/мин происходит гибель нейронов. Таким образом, если развивается полная потеря мозгового кровотока, то гибель нейронов будет происходить быстро. При частично сохраненном кровотоке нейронная функция нарушается, но гибель клеток будет отложена на время от нескольких минут до нескольких часов. Восстановление кровотока предположительно путем аутолиза окклюзионного тромба может остановить прогрессирование процесса на пути к образованию инфаркта.

В начале ишемического повреждения нейронов цитотоксический отек вызывает приток воды во внутриклеточное пространство, что на диффузионных изображениях МРТ наблюдается как гиперинтенсивность. Экспериментальные данные на моделях животных показывают, что окклюзия средней мозговой артерии, продолжающаяся 15 мин или менее, практически не оставляет доказательств повреждения, тогда как через 2 часа инфаркт области, находящейся ниже по кровотоку, практически уже сформирован. Как показывает эта модель, у людей вероятность спонтанного восстановления после неврологического дефицита снижается, поскольку продолжительность симптомов увеличивается. Если симптомы присутствуют через 3 часа, вероятность полностью бессимптомного течения через 24 часа составляет всего 2%. Это является частью обоснования для незамедлительного проведения тромболизиса при острых неврологических симптомах в надежде на спонтанное разрешение.

Диагностика

Для каждого пациента с острым очаговым неврологическим дефицитом следует быстро собрать подробный анамнез и провести физикальное исследование с акцентом на неврологическом обследовании. Следует провести ускоренную оценку, чтобы определить необходимый объем клинических исследований.

Лабораторные исследования, включая общий анализ крови, биохимический анализ крови и уровень глюкозы в крови, могут помочь выявить потенциальные заболевания, которые имитируют церебральную ишемию. Для исключения внутричерепного кровотечения следует провести немедленную неконтрастную компьютерную томографию (КТ) головы, если имеются длительные дефициты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с диффузионной визуализацией является наиболее чувствительным тестом для диагностики церебральной ишемии или незначительного инфаркта. Поскольку нет специфического и чувствительного теста для подтверждения ТИА, диагноз устанавливается клинически с дополнительным проведением нейровизуализации. Это может привести к существенному различию мнений даже среди экспертов-клиницистов в отношении наиболее подходящего объяснения транзиторного неврологического дефицита.

Данные свидетельствуют о том, что место, в котором производят первоначальное оценивание, не так важно, как обеспечение быстрого завершения оценивания и принятие всех соответствующих мер вторичной профилактики. Пациентов с подозрением на ТИА должен оценить врач или специалист в области лечения инсультов. Пациента с симптомами ТИА в течение 24-х часов следует направлять в отделение неотложной помощи или клинику по лечению ТИА. Тем, у кого симптомы разрешились в течение последних 1–7 дней, следует ускорить оценивание насколько это возможно с целью завершения через 24–48 часов. Краткосрочную госпитализацию или наблюдение следует рассматривать для пациентов с высокими показателями по шкале оценивания риска ранних вторичных инсультов, таких как шкала ABCD2 (или новые дополнения, такие как ABCD3 или ABCD3- I), особенно с острыми результатами на МРТ с диффузно-взвешенными изображениями.

Другие факторы, которые могут влиять на предрасположенность, включают сопутствующие заболевания, такие как подозреваемый кардиоэмболический источник или стеноз сонной артерии высокой степени, социально-экономические барьеры для амбулаторного наблюдения или отсутствие надежного наблюдения в домашних условиях для вызова неотложной помощи в случае повторного церебрального ишемического события.

Диагностические шаги

Пациент с острым неврологическим дефицитом

  • Необходимо собрать целенаправленный анамнез, чтобы установить время начала и факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний, а также оценить вероятность наличия состояний, имитирующих ТИА.
  • Необходимо провести быстрое физикальное обследование с акцентом на неврологическое обследование для определения тяжести дефицита.
  • Следует провести лабораторные исследования, в том числе общий анализ крови, биохимический анализ крови, уровень глюкозы в крови, протромбиновое время и АЧТВ.
  • Необходимо выполнить ЭКГ.
  • При быстром разрешении или устранении неврологического дефицита, относящегося к одному сосудистому бассейну, при отсутствии альтернативного диагноза для объяснения симптомов, ТИА является вероятным диагнозом.
  • Пациентов со значительным продолжающимся неврологическим дефицитом следует лечить от инсульта с рассмотрением тромболизиса. Терапия не должна откладываться в надежде на спонтанное восстановление.
  • МРТ головного мозга с диффузионными изображениями предпочтительнее для идентификации ишемии и потенциально для идентификации распределения повреждений. Если МРТ недоступна, может быть выполнена неконтрастная КТ головы.
  • Для пациентов с ТИА последующее обследование должно включать мониторинг работы сердца. ЭКГ для оценки кардиоэмболии, которую можно предположить исходя из наличия внутрисердечного тромба, клапанных вегетаций или фибрилляции предсердий.
  • Эхокардиография обладает наиболее высокой эффективностью в случае, когда этиология TИA не доказана после первоначального оценивания и визуализации сосудов или при подозрении на наличие кардиоэмболии, как фактора риска, на основании анамнеза, ЭКГ или обследования.
  • Для оценивания необходимости каротидных вмешательств следует использовать визуализацию соонной артерии с помощью допплеровского исследования, КТ-ангиографии или магнитно-резонансной ангиографии. Транскраниальная допплерография выполняется в редких случаях в качестве дополнительного теста для дальнейшего оценивания внутричерепного стеноза.
  • Рекомендуется оценивать липидный профиль пациентов для лечения атеросклеротических факторов риска.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) следует оценить, если подозревается васкулит ЦНС, но во многих центрах это не является рутинным исследованием.
  • Панель анализов для оценки гиперкоагуляции следует рассматривать для пациентов с отягощенным семейным анамнезом относительно тромбофилии или необъяснимой ТИА у молодого пациента.
Анамнез и физикальное обследование

Рассказ пациента/представителя медицинской помощи об очаговом неврологическом дефиците является ключевым фактором, необходимым для постановки диагноза. По определению, симптомы ТИА являются краткосрочными, и большинство из них разрешаются в течение первого часа. Стойкие симптомы в клинической картине следует рассматривать как инсульт, и терапию нельзя откладывать в надежде на спонтанное восстановление.

ТИА более распространены в среднем возрасте и у пожилых людей. Симптомы у молодого пациента повышают возможность наличия альтернативного диагноза или менее распространенной причины ишемии, например, врожденной болезни сердца, употребления наркотиков, гиперкоагуляции или парадоксальной эмболии. ТИА обычно проявляется потерей силы или чувствительности («отрицательные симптомы»). Чаще всего они проявляются в виде односторонней слабости или сенсорного дефицита в результате ишемии в зоне кровоснабжения сонной артерии или средней мозговой артерии. Афазия может присутствовать, если область ишемии включает зону Вернике или Брока. Окклюзия задней мозговой артерии может давать гомонимную гемианопсию, тогда как тромб в артерии сетчатки приводит к классической преходящей слепоте и монокулярной потере зрения. Ишемия в заднем вертебробазилярном бассейне может приводить к возникновению симптомов головокружения, отсутствия координации, дефицита черепных нервов, атаксии или обмороков. Лакунарные симптомы, как правило, приводят к изолированному сенсорному или моторному дефициту, а также к множеству менее распространенных симптомокомплексов.

Головная боль может возникать после ТИА, но не является распространенной и предполагает наличие альтернативной причины неврологического дефицита, такой как мигрень, гигантоклеточный артериит (височный артериит) или внутричерепное кровотечение. Судороги до возникновения дефицита делают локальные судороги или постсудорожный паралич (паралич Тодда) более вероятным диагнозом, чем ТИА.

К основным факторам риска относятся фибрилляция предсердий, болезнь клапанов, каротидный стеноз, застойная сердечная недостаточность, гипертония, диабет, курение, преклонный возраст и злоупотребление алкоголем. Наличие гипертонии, диабета, гиперлипидемии или хронического заболевания почек увеличивает вероятность атеросклеротического заболевания как фактора риска развития ТИА. Наличие в семейном анамнезе инсульта в молодом возрасте предполагает потенциальный наследственный фактор риска, такой как семейная гиперлипидемия или гиперкоагуляция. Наличие в анамнезе выкидыша или тромбоэмболических событий может также предполагать унаследованную или приобретенную тромбофилию.

У пациентов в клинической картине часто будет повышенное АД, поскольку оно резко повышается после церебрального ишемического события. Наличие шума в сонной артерии не является чувствительным или специфичным для значительного стеноза.

Оценивая, произошла ли TИA, полезно рассмотреть 4 вопроса:

  • Являются ли симптомы очаговыми?
  • Являются ли симптомы отрицательными (т.е. дефицит), а не положительными (т.е. парестезия, визуальная скотома)?
  • Симптомы возникли внезапно?
  • Были ли симптомы максимально интенсивными вскоре после начала?
Лабораторные исследования

Они выполняются прежде всего для исключения метаболических или других системных заболеваний, которые могут имитировать церебральную ишемию. Рекомендованы лабораторные исследования, включая биохимический анализ крови, уровень глюкозы в сыворотке крови, липидный профиль натощак и общий анализ крови. Назначение других обследований должно быть продиктовано клиническим подозрением альтернативной причины. Протромбиновое время, МНО и АЧТВ можно провести, когда есть основания подозревать аномальные результаты (например, прием варфарина или заболевание печени) для оценки скорости тромболизиса в случае раннего повторного инсульта. Показатели СОЭ могут быть полезны, если другие признаки предполагают височный артериит. Панель анализов крови для оценивания гиперкоагуляции может быть показана для пациентов с криптогенной ТИА в раннем возрасте или лиц с семейным анамнезом, предполагающим наследственную тромбофилию.

Визуализационные методы
  • КТ головы имеет низкую способность исключать ишемию при ТИА или раннем инсульте, но имеет почти 100-процентную чувствительность исключения кровотечения.
  • Диффузионная МРТ обнаруживает изменения в подвижности молекул воды, возникающие на ранней стадии ишемического события. Эта визуализация покажет ограниченную диффузию в областях ишемии, и примерно половина всех пациентов с традиционно установленным клиническим диагнозом ТИА будут иметь аномалии при диффузионной визуализации. Вероятность появления аномальных результатов при визуализации возрастает с продолжительностью клинических симптомов, а у 1/4–1/2 пациентов с клиническим разрешением симптомов в течение менее 24 часов несомненно будет инфаркт при последующей визуализации, что по современному определению предполагает, что это были истинные инсульты. Несмотря на то, что при ТИА может быть нормальная нейровизуализация, МРТ с диффузией может помочь подтверждению церебральной ишемии или стратификации риска для ранних повторных событий. В некоторых случаях наблюдаются области с инфарктами в множественных зонах кровоснабжения артериями, что может предполагать эмболическую этиологию, не подозреваемую при клиническом исследовании. Рентабельность МРТ при оценке ТИА была поставлена под сомнение.
  • Допплерография сонной артерии является широко используемым скрининговым тестом для стеноза, но не является эффективной при ТИА в бассейне задней мозговой артерии. Внутричерепная сосудистая сеть не визуализируется с помощью допплерографии сонной артерии.
  • КТ-ангиографию или МРТ-ангиографию сонной артерии и внутричерепной сосудистой сети можно провести вместо ультразвукового исследования сонной артерии, чтобы подтвердить аномальные данные или получить новые.
  • Транскраниальная допплерография реже используется для дальнейшего оценивания внутричерепного стеноза, предполагаемого по результатам других методов визуализации.

Что касается оценивания, следует учитывать доступность методов визуализации, избегая ненужного дублирования. Обследование должно быть индивидуализировано в зависимости от того, изменит ли оно лечение.

Физиологические исследования

Эхокардиография и телеметрия/холтер-мониторинг должны проводиться у всех пациентов с ТИА для оценки фибрилляции предсердий и других аритмий. Расширенный сердечный мониторинг выявит новую фибрилляцию/трепетание предсердий у значительно большего количества пациентов, чем ЭКГ/краткосрочный мониторинг, и является подходящим для пациентов с необъяснимой TИA. Эхокардиографию можно выполнить при оценке ТИА для поиска внутрисердечного тромба или клапанной болезни. Исследования со вспененными жидкостями могут установить, имеются ли внутрисердечные шунты для отдельных пациентов, таких как пациенты с ТИА в возрасте до 65 лет без факторов риска, а также у пациентов с криптогенной ТИА или неврологическим дефицитом, возникающим при выполнении пробы Вальсальвы. Тип эхокардиограммы (трансторакальная или трансэзофагеальная и по сравнению с отсутствием исследования со вспененными жидкостями) и даже использование эхокардиограммы у пациентов без известных сердечных факторов риска или с подозрением на кардиоэмболическую этиологию является спорным. Тем не менее, трансторакальная эхокардиография считается рентабельным исследованием для пациентов с ТИА.

Факторы риска

  • Фибрилляция предсердий (см. ссылка)
    • У пациентов с фибрилляцией предсердий без клапанного заболевания относительный риск ТИА в 2,5–5 раз выше, чем у пациентов без фибрилляции предсердий. При аномалиях клапанов риск значительно выше.
    • Постоянная форма фибрилляции предсердий, по-видимому, имеет более высокий риск, чем пароксизмальная форма.
    • Фибрилляция предсердий вызывает застой в левом предсердии, что увеличивает вероятность образования тромбов в ушке левого предсердия. Тромбы, которые сформировались внутри сердца, могут мигрировать, вызывая ТИА или инсульт.
  • Заболевания клапанов
    • Отношение шансов для TИA составляет 2,0. Заболевание аортального клапана несет более высокий риск, чем болезнь митрального клапана.
    • Механизм ассоциации, вероятно, связан с аномалиями клапана, создающими тромбогенный очаг в сердце и, таким образом, предрасполагающими к эмболическим событиям
  • Стеноз сонных артерий
    • Сильный фактор риска при стенозе высокой степени. Риск инсульта, ТИА или смерти при бессимптомном стенозе варьирует от 11 до 21% только при медикаментозном лечении. Более высокие показатели стеноза (> 70%) связаны со значительно повышенным риском по сравнению с умеренным стенозом (50–69%).
  • Застойная сердечная недостаточность
    • Это может быть связано либо с застоем, что приводит к увеличению риска сердечнососудистых событий, либо с распространенными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической сердечной недостаточности. Коэффициент шансов при застойной сердечной недостаточности и ТИА составляет 2,4.
  • Артериальная гипертензия
    • Наиболее распространенный фактор риска развития цереброваскулярных заболеваний.
    • Относительный риск ТИА примерно в 2–5 раз выше при наличии гипертонии. Чем выше хроническое повышение АД, тем больше этот фактор риска важен при церебральной ишемии, формируя прямую зависимость.
    • Механизм реализуется путем увеличения вероятности атеросклеротического сосудистого заболевания.
  • Сахарный диабет
    • Диабет является важным фактором риска развития атеросклеротической болезни и, как сообщается, выявляется у трети пациентов с церебральной ишемией. Наличие диабета повышает риск ТИА с отношением шансов 1,5–2.
    • Диабет часто ассоциируется с другими факторами риска атеросклероза при метаболическом синдроме. Пациентов с диабетом рекомендуется относить к группе более высокого риска развития цереброваскулярных заболеваний. В результате пациентам с диабетом следует проводить активную коррекцию других меняющихся факторов риска.
  • Табакокурение
    • Курение является одним из наиболее важных модифицируемых факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний, у курильщиков риск их развития в 1,5–2 раза выше, чем у некурящих пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.
    • Табачный дым может увеличить вязкость крови и повысить свертываемость.
    • Повышенный риск снижается в случае прекращении курения, но остается несколько повышенный риск, вероятно, связанный с длительными атеросклеротическими изменениями сосудов.
    • Связь между курением и ишемическим инсультом наиболее сильна у молодых пациентов.
  • Злоупотребление алкоголем
    • Сильная связь только при значительном злоупотреблении. Связь между употреблением алкоголя и инсультом является нелинейной с более высоким риском при значительном употреблении, но относительным защитным эффектом при умеренном потреблении алкоголя.
    • Умеренное употребление алкоголя может увеличить защитные уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и снизить агрегацию тромбоцитов. Потребление более 60 г алкоголя ежедневно связано с повышенным риском ишемического инсульта с отношением шансов 1,6. Изменения артериального давления могут также возникать при употреблении алкоголя, что может вызвать предрасположенность к инсульту.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Чаще всего наблюдается у пациента, принимающего гипогликемические препараты.
  • Может привести к обмороку, общей слабости или дезориентации, но, как сообщается, вызывает очаговый дефицит, особенно при наличии старых инсультов.
  • Уровень глюкозы в крови <3,33 ммоль/л (<60 мг/дл)
  • Осложненная мигрень
  • Обычно возникает у пациентов с наличием в анамнезе мигренеподобных головных болей.
  • Аура или скотомы могут предшествовать возникновению слабости.
  • Наличие головной боли и тошноты наряду с неврологическими симптомами указывает на осложненную мигрень.
  • Клинический диагноз: не существует тестов для дифференциальной диагностики.
  • Конверсионные расстройства
  • Дефицит может не соответствовать размеру участка, кровоснабжаемого одним сосудом.
  • При физикальном осмотре можно выявить несоответствия, такие как проявление слабости «точка остановки».
  • Наличие в анамнезе предварительного психического заболевания или важного психосоциального стрессового фактора повышает подозрение.
  • Клинический диагноз: не существует тестов для дифференциальной диагностики.
  • Новые участки РС или ложное ухудшение могут быть ошибочно приняты за TИA, но РС может вызывать обратимый неврологический дефицит, более продолжительный, чем при TИA.
  • Наличие в анамнезе симптомов (потеря зрения, в частности), наводящих на мысль о РС, очень полезно.
  • МРТ может выявлять участки РС.
  • При РС люмбальная пункция может показать плеоцитоз и олигоклональные полосы.
  • Периферическая нейропатия
  • Паралич Белла можно ошибочно принять за ишемический инсульт. В отличие от центральной ишемии, паралич Белла вовлекает лобную часть.
  • Визуализация барабанной перепонки и кожи вокруг нее может быть полезна для исключения аналогичного состояния, синдрома Рамсея-Ханта, который является герпесвирусной инфекцией коленчатого ганглия. Везикулы определяются в слуховом проходе или в месте, где слуховой проход переходит во внешнее ухо. • Периферические нейропатии, за исключением транзиторной компресионной нейропатии, имеют тенденцию длиться более 24-х часов.
  • Для периферической нейропатии с транзиторными симптомами, как правило, исследование не требуется.

Диагностические критерии

Шкала ABCD2

Прогнозируется риск инсульта после TИA.

  • Баллы факторов риска (максимальная оценка 7 баллов)
  • Возраст ≥ 60 лет: 1 балл
  • АД ≥140 мм рт.ст. (систолическое) или ≥90 мм рт.ст. (диастолическое): 1 балл
  • Клинический дефицит в виде односторонней слабости: 2 балла; или клинический дефицит в виде нарушения речи: 1 балл
  • Продолжительность ≥60 мин: 2 балла; или продолжительность от 10 до 59 мин: 1 балл
  • Диабет: 1 балл

Категории риска

  • Низкий (0–3 балла): 2-хдневный риск инсульта составляет 1%
  • Умеренный (4–5 баллов): 2-хдневный риск инсульта составляет 4,1%
  • Высокий (6–7 баллов): 2-хдневный риск инсульта составляет 8,1%

Уточнения к шкале ABCD2, включая ABCD3 и ABCD3-I, также были подтверждены и продолжают совершенствоваться. ABCD3 добавляет наличие >2 TИA за неделю к модели прогнозирования, и ABCD3-I использует дополнительные данные визуализации для улучшения прогнозирования.

Лечение

Общая цель для лечения пациента с кратковременным неврологическим дефицитом заключается в том, чтобы сначала установить причину симптомов и отличить ишемический инсульт от одной из имитаций ТИА. Следующая задача состоит в том, чтобы стратифицировать риск у пациентов для ранних повторных событий и определить, нужна ли госпитализация, можно ли выполнить ускоренное обследование в амбулаторных условиях. Одно из самых важных вмешательств, которое необходимо начинать немедленно (после того, как визуализационное исследование мозга исключило внутричерепное кровоизлияние), это антитромботическая терапия. Ее необходимо начать в день первичной оценки. Чтобы максимизировать преимущество снижения риска инсульта, необходимо раннее вмешательство для всех модифицируемых факторов риска. Доказательства демонстрируют, что быстрая оценка и лечение в хорошо разработанных системах оказания медпомощи, таких как специализированные клиники по лечению ТИА, могут значительно снизить риск повторных инсультов.

Начало терапии для предотвращения повторных ишемических событий следует начинать немедленно, основываясь на наиболее вероятной этиологии.

  • Антитромбоцитарные препараты являются первичной терапией при атеросклеротическом заболевании.
  • Антикоагулянты являются более предпочтительными при кардиоэмболических событиях.

Необходимо инициировать активную модификацию факторов риска, в том числе:

  • Статинотерапию
  • Антигипертензивную терапию
  • Изменение образа жизни
  • Эндартерэктомию или стентирование сонной артерии.

Нейропротекторы остаются перспективным, но не подтвержденным направлением лечения цереброваскулярной ишемии, хотя результаты, полученные на сегодня в исследованиях инсульта, были неутешительны. В случае возникновения новых симптомов инсульта всем пациентам следует посоветовать немедленно обратиться за медицинской помощью в отделение неотложной помощи.

Стратификация риска для раннего инсульта

Независимо от того, выполняются обследование и лечение в стационарных или амбулаторных условиях, скорость имеет решающее значение. Прежние рекомендации советовали начальное обследование и вторичную профилактическую терапию в течение недели; современные рекомендации советуют это делать в первых 1-2 дня после TИA или как можно скорее.

TИA наиболее точно признают неотложным состоянием из-за высокого риска предшествования инсульту так же, как нестабильная стенокардия может возникнуть незадолго до фатального ИМ. Риск инсульта в первые 3 месяца после TИA составляет 10,5%. Половина этих инсультов возникает в первые 2 дня, что подчеркивает узкое окно времени для начала оценивания мер вторичной профилактики.

Оценка риска должна проводиться для прогнозирования у пациентов риска раннего инсульта после ТИА. У пациентов с высоким риском (6 или 7 балов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 8,1% в течение 2-х дней и они являются приемлемыми кандидатами на госпитализацию для облегченной оценивания немедленного начала соответствующей вторичной профилактики. Это также может сократить время до тромболизиса, если возникнет ранний инсульт. У пациентов с умеренным риском (4 или 5 баллов по ABCD2) риск развития инсульта составляет 4,1% в течение 2-х дней и их можно рассматривать для наблюдения в условиях больницы/отделения неотложной помощи или для ускоренного клинического оценивания в зависимости от местных возможностей. Пациенты с низким уровнем риска (0–3 балла по ABCD2) имеют 1-процентный риск развития инсульта в течение 2-х дней и, вероятно, будет безопасно проводить быстрое оценивание и лечение в амбулаторных условиях. Шкала ABCD2 или уточнения, такие как ABCD3 или ABCD3-I, не являются заменой индивидуализированного подхода, но могут помочь в принятии решений.

Аргумент для госпитализации пациентов с высоким риском зависит от необходимости быстрой координации набора исследований, необходимых для определения причины и предпочтительной вторичной профилактики, а также сокращения времени до тромболизиса, если инсульт должен произойти в раннем периоде после ТИА. Рекомендуют рассматривать госпитализацию для любого пациента с первым эпизодом ТИА за предыдущие 1–2 дня, и госпитализация обычно рекомендована для пациентов с высоким риском. Дополнительные факторы, которые могут повлиять на принятие решения, включают тяжелые сопутствующие расстройства, такие как беспокойство о новом кардиоэмболическом источнике или тяжелом стенозе сонной артерии, социально-экономические барьеры для ускоренного наблюдения или отсутствие надежной поддержки на дому для наблюдения и, при необходимости, оказания неотложной медицинской помощи при новых симптомах инсульта.

Пациенты с кратковременным неврологическим дефицитом, у которых есть отклонения от нормы на МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией, подвержены повышенному риску раннего инсульта.

Пациенты с атеросклеротической или TИA в зоне кровоснабжения мелких сосудов

Антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, аспирин/дипиридамол или клопидогрель, формируют основную терапию при атеросклеротическом заболевании и их следует назначать в первые 24 часа после исключения интракраниального кровотечения. После начала приема терапию этими препаратами следует продолжать в течение всей жизни. Любой из этих трех препаратов считается приемлемым вариантом терапии первой линии, основанной на стоимости, риске пациента, его переносимости и предпочтениях. Данные одного рандомизированного исследования у населения Китая свидетельствуют о преимуществах комбинации аспирина и клопидогреля для периода особо высокого риска в первые 90 дней после ТИА. Аналогичное исследование продолжается в США. Следует ли рассматривать двойную антитромбоцитарную терапию в качестве первой линии для раннего лечения ТИА, будет зависеть от последующих исследований, демонстрирующих, что эта польза является генерализиованной для других групп населения. Замену антиагрегантов после TИA можно было бы рассмотреть, но не существует доказательств того, что такая практика снижает риск будущих инсультов. Антикоагулянты не превосходят антитромбоцитарную терапию при не кардиоэмболическом инсульте или ТИА и несут более высокий риск кровотечения.

  • Аспирин: использование аспирина в низких дозах после ТИА или незначительного инсульта может снизить количество повторных инсультов или случаев смерти на 15–18%. По-видимому, не наблюдается явного эффекта в зависимости от дозы аспирина, поскольку сравнение между 325 мг и 1200 мг аспирина выявило такое же снижение на 15% повторных ишемических событий, хотя в группе с более высокой дозой было больше нарушений со стороны ЖКТ.
  • Аспирин/дипиридамол: было обнаружено, что комбинация этих препаратов более эффективна, чем использование только аспирина, в исследовании ESPS2, в котором обнаружено снижение риска инсульта в случае применения только аспирина на 18% по сравнению с 37-процентным снижением при комбинированной терапии. В исследовании ESPRIT также сравнивали аспирин с комбинацией аспирина/дипиридамола, при этом комбинированная терапия способствовала снижению абсолютного показателя повторных ишемических событий на 1% в год. Наиболее распространенным побочным эффектом, помимо кровотечения, является головная боль. Дипиридамол не рекомендуется в качестве монотерапии. Прямое сравнение аспирина/дипиридамола и клопидогреля в исследовании PRoFESS показало сходные показатели рецидивирующего инсульта при использовании этих двух препаратов.
  • Клопидогрель: исследование CAPRIE, сравнивающее клопидогрель и аспирин у пациентов с риском ишемических событий, продемонстрировало значительное снижение ежегодного показателя комбинированной конечной точки в виде инсульта, ИМ и сердечнососудистой смерти, от 5,83% в случае применения аспирина и до 5,32% в случае приема клопидогреля. Ограничения этого исследования в частности обусловлены тем, что результаты не были значимыми для снижения частоты инсультов в виде одиночной конечной точки. Диарея и сыпь могут быть побочными эффектами в случае приема клопидогреля, но пептические язвы менее вероятны, чем при исапользовании аспирина. Клопидогрель редко может вызывать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. Клопидогрель является препаратом выбора для пациентов с аллергией на аспирин.
  • Клопидогрель плюс аспирин: клопидогрель с аспирином при остром малом инсульте или ТИА показали большую эффективность двойной терапии, чем монотерапии аспирином в течение ограниченного 90-дневного периода после ТИА у китайских пациентов. В другом исследовании в течение более длительного периода (18 месяцев) комбинация аспирина и клопидогреля показала незначительную разницу в снижении основных сердечно-сосудистых событий, но значительно повысила частоту опасных для жизни или значительных кровотечений по сравнению с монотерапией клопидогрелем. В сочетании эти исследования показывают, что комбинированная терапия может быть наиболее эффективной в течение короткого времени после ТИА, когда риск рецидива самый высокий. Но комбинированная терапия вряд ли будет иметь подходящее соотношение риск/ польза в первые 3 месяца после ТИА. В настоящее время в США проводится исследование, в котором оценивают комбинацию аспирина и клопидогреля. Следует ли рассматривать двойную антитромбоцитарную терапию в качестве первой линии для раннего лечения ТИА, будет зависеть от последующих исследований, показывающих, что эта польза является генерализированной для других групп населения.
  • Тикагрелор: в исследовании тикагрелор против аспирина при остром инсульте или ТИА тикагрелор не оказался эффективнее аспирина. Тем не менее, было высказано мнение, что этот препарат можно использовать в качестве монотерапии (не по одобренным показаниям), если считается, что пациент не переносит антитромбоцитарную терапию другим препаратом или антитромбоцитарная терапия другим препаратом была неэффективной.

Пациентам следует также начать лечение статинами и антигипертензивую терапию, если это необходимо. Пациентов со значительным (> 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонной артерии следует направить к сосудистому хирургу для лечения.

Статинотерапия у пациентов с ТИА

Было продемонстрировано, что терапия статинами обеспечивает высокую эффективность после цереброваскулярной ишемии и ее можно начать с момента поступления.8[B]Evidence В исследовании SPARCL использовали аторвастатин в высокой дозе после острого сердечнососудистого события, что привело к абсолютному снижению риска повторного инсульта на 2,2% в течение следующих 5-ти лет. Высокоинтенсивная терапия статинами рекомендуется для всех пациентов <75 лет с ТИА, а статинотерапия средней интенсивности рекомендуется для пациентов >75 лет с ТИА.

Рекомендации определяют интенсивность статинов следующим образом.

  • Высокоинтенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на ≥50%.
  • Умеренно интенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на 30–<50%.
  • Низко интенсивная статинотерапия: суточная доза снижает уровень холестерина ЛПНП в среднем примерно на <30%.

Статинотерапия имеет наибольшую доказательную базу относительно снижения риска инсульта, но лечение никотиновой кислотой или гемфиброзилом можно рассматривать, если уровень ЛПВП низкий.

Антигипертензивная терапия у пациентов с ТИА

Контроль хронически повышенного АД приводит к снижению риска инсульта на 30– 40%. Диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина-II и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) были изучены и оказались эффективными в снижении риска инсульта, но оптимальный препарат или комбинация не были определены.

Хотя рекомендация заключается в том, чтобы позволить факультативную гипертензию до показателей АД 220/120 мм рт.ст. в сверхостром периоде после инсульта (для улучшения перфузии к находящейся в зоне повышенного риска пренумбре), после ТИА мало оснований для факультативной гипертензии, а инициация антигипертензивной терапии является разумной в день ТИА или в следующий после ТИА, если нет неврологического дефицита.

Снижение АД, по-видимому, снижает показатели повторного инсульта без порога для пользы, поэтому снижение АД рекомендуется даже у пациентов без предшествующей гипертонии в анамнезе, если у них АД выше нормы, и они хорошо переносят снижение АД. Рекомендовано проявлять осторожность при снижении АД у пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии до проведения эндартерэктомии.

Снижение АД следует рассматривать у всех пациентов с АД выше нормы (то есть определяемым как ≥120/80 мм рт.ст.) после ТИА. Изменение образа жизни, включая ограничение потребления соли, снижение веса, здоровое питание, физические упражнения и ограничение потребления алкоголя, считаются уместными вмешательствами для большинства людей с АД выше нормы; однако антигипертензивную терапию необходимо начинать у пациентов с АД ≥140/90 мм рт.ст. Целевые значения АД должны быть индивидуальными для каждого пациента.

Пациенты со стенозом сонной артерии

Для пациентов со значительным (≥ 50%) симптоматическим ипсилатеральным стенозом сонных артерий уместно направление к сосудистому хирургу для эндартерэктомии сонной артерии если пациент неврологически стабилен, при этом провести операцию предпочтительнее в течение 2- х недель после события.

Преимущества являются наиболее значительными для пациентов со стенозом >70%, но не в случае полной окклюзии. Хороший кандидат должен иметь достаточную продолжительность жизни, чтобы у него была возможность получить долгосрочную выгоду от снижения риска развития инсульта в отношении первоначального хирургического риска, который должен быть ниже 6–7%.

Стентирование сонных артерий – альтернативная процедура при стенозе сонных артерий, особенно для пациентов, которые являются неудовлетворительными кандидатами для каротидной эндартерэктомии из-за хирургического риска. Не было показано, что эндоваскулярное лечение внутричерепного стеноза эффективнее, чем агрессивная медикаментозная терапия.

Изменение образа жизни у пациентов с ТИА
  • Пациентам с ТИА, которые курят, настоятельно рекомендуют прекратить.
  • Потребление алкоголя необходимо прекратить или снизить тем, кто злоупотребляет.
  • Уменьшение веса рекомендуется для достижения целевых значений ИМТ 18,5– 24,9 кг/м2.
  • Следует рассматривать физические упражнения средней интенсивности в течение 30 мин 3–4 дня в неделю.

www.eskulap.top

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): симптомы, лечение, последствия

Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

cardiogid.com

Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1].

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза).

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3].

Основные симптомы

Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии

К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]:

Клиника и критерии диагностики

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

Критерии тяжести

  • Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
  • Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
  • Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.

Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]

Возраст:
Возраст ≥60 лет
Анамнез:
У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты
Сахарный диабет
Артериальное давление сразу после ТИА:
Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст.
Клинические признаки:
Одностороняя слабость конечностей
Изолированные нарушения речи
Продолжительность симптомов ТИА >10 минут
Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга):
Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА)
Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга
Множественные острые инфаркты мозга
Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов)
Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации)
Этиология ТИА:
Атеросклеротическое поражение крупных артерий

Примечания

Литература

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

См. также

wiki.sc

Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1].

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза).

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3].

Основные симптомы

Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии

К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]:

Клиника и критерии диагностики

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

Критерии тяжести

  • Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
  • Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
  • Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.

Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]

Возраст:
Возраст ≥60 лет
Анамнез:
У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты
Сахарный диабет
Артериальное давление сразу после ТИА:
Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст.
Клинические признаки:
Одностороняя слабость конечностей
Изолированные нарушения речи
Продолжительность симптомов ТИА >10 минут
Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга):
Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА)
Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга
Множественные острые инфаркты мозга
Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов)
Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации)
Этиология ТИА:
Атеросклеротическое поражение крупных артерий

Примечания

Литература

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

См. также

wiki2.red

Транзиторная ишемическая атака — Википедия. Что такое Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[1], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[1].

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза).

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[3].

Основные симптомы

Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии

К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[4][5][6]:

Клиника и критерии диагностики

ТИА в вертебро-базилярном бассейне

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

Критерии тяжести

  • Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
  • Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
  • Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.

Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[8]

Возраст:
Возраст ≥60 лет
Анамнез:
У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты
Сахарный диабет
Артериальное давление сразу после ТИА:
Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст.
Клинические признаки:
Одностороняя слабость конечностей
Изолированные нарушения речи
Продолжительность симптомов ТИА >10 минут
Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга):
Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА)
Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга
Множественные острые инфаркты мозга
Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов)
Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации)
Этиология ТИА:
Атеросклеротическое поражение крупных артерий

Примечания

Литература

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

См. также

wiki.bio


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России