Расположение

Москва, ул.Гамалеи, д.15

м. Щукинская, авт/марш. №100 и №681
до ост. "Клиническая больница №86"

Пристройка к поликлинике 1 этаж
Отделение лучевой диагностики

Эл. почта:
[email protected]

 
  • Под контролем
    Под контролем

    Федерального
    медико-биологического
    агентства
  • Профессиональные снимки
    Профессиональные снимки

    на современном томографе
  • Удобное расположение
    Удобное расположение

    рядом с метро Щукинская
  • МРТ коленного сустава 4000 руб
    МРТ коленного сустава 4500 руб.
  • Предварительная запись
    Предварительная запись,
    что исключает ожидание в очереди
  • Возможность получения заключения на CD
    Возможность получения
    результатов на CD

Записаться
на приём

+7 (495) 942-38-23 (МРТ коленного сустава, денситометрия)

+7 (903) 545-45-60 (МРТ остальных зон)

+7 (903) 545-45-65 (КТ)

С 9.00 до 15.00

По рабочим дням

 


 

Заключение мрт головного мозга дисциркуляторная энцефалопатия


Дисциркуляторная энцефалопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

www.krasotaimedicina.ru

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии на МРТ головного мозга от 2500 руб.

с 8 до 23 ПН-ВС
МРТ ночью ВТ, ЧТ, СБ
Санкт-Петербург
ул.Руставели 66Г
м. Гражданский проспект
м. Девяткино
+7 (812) 241-10-10
+7 (967) 342-13-11
  • МРТ
    • МРТ головы
      • МРТ головного мозга
      • МРТ головы и сосудов головного мозга
      • МРТ сосудов головного мозга
      • МРТ гипофиза
      • МРТ турецкого седла
      • МРТ пазух носа
      • МРТ головного мозга и шейного отдела
    • МРТ сосудов
      • МР ангиография головного мозга
      • МР артериография
      • МРТ сосудов шеи
    • МРТ позвоночника
      • МРТ шейного отдела позвоночника
        • МРТ шейного-грудного отдела
        • МРТ шейного отдела и сосудов шеи
      • МРТ краниовертебрального перехода
      • МРТ грудного отдела позвоночника
      • МРТ пояснично-крестцового отдела
      • МРТ крестцово-подвздошных сочленений
        • МРТ сакроилеальных сочленений
      • МРТ крестцово-копчиковой зоны
      • МРТ центральной нервной системы
      • МРТ спинного мозга
        • МР миелография
      • МРТ всего позвоночника
      • МРТ 3 отделов позвоночника
    • МРТ суставов
      • МРТ коленного сустава
        • МРТ связок коленного сустава

mrtprioritet.ru

стадии, симптомы, лечение и прогноз

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

  1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
  2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
  3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
  4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
  5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

neuromed.online

Заключение мрт при дисциркуляторной энцефалопатии



Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • васкулит сосудов мозга;
  • алкоголизм;
  • хроническая ишемия;
  • нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • длительные эмоциональные расстройства.

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

  • головокружение, головные боли;
  • нарушение внимания;
  • расстройство познавательной деятельности;
  • потеря работоспособности;
  • депрессия;
  • когнитивные расстройства;
  • отказ от социальной адаптации;
  • постепенная утрата самостоятельности.

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во в

stopheadache.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия

Узнать больше о других патологиях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Общая информация о болезни

ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.

Причины возникновения

Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:

  • Около 60% случаев ДЭП взывают атеросклеротические изменения в стенках сосудов головного мозга;
  • Артериальная гипертензия занимает второе место в списке причин возникновения. Она может наблюдаться при ряде патологий: хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, поликистозе почек, болезни Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и т.д.
  • Гипертония провоцирует энцефалопатию из-за возникновения спазма сосудов центральной нервной системы, приводящего к обеднению кровотока;
  • Патология позвоночных артерий также может стать причиной возникновения болезни, так как отвечает за 30% мозгового кровообращения. В случае если первичным заболеванием выступает нестабильность шейного отдела диспластического характера, остеохондроз, аномалия Кимерли, пороки развития или перенесенная травма позвоночника, наблюдается симптоматическая картина нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне;
  • Часто ДЭП возникает, как сопутствующее заболевание при диабетической микроангиопатии. В случае если при сахарном диабете пациенту не удается корректировать уровень глюкозы в крови до верхних границ нормы.

Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:

  • Хроническая или стойкая гипотония;
  • Аритмия;
  • Наследственная ангиопатия;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Системные васкулиты.

Механизм развития патологии

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии включает факторы приводящие к ухудшению мозгового кровообращения, следовательно к гипоксии и нарушению трофики клеток центральной-нервной системы. Это приводит к гибели клеток и появлению участков разрежения мозговой ткани, то есть лейкоареоза или немых инфарктов - множественных небольших очагов поражения.

Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:

  • Нарушение эмоциональной сферы;
  • Когнитивные расстройства;
  • Патологии двигательных функций.

Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

  • Атеросклеротическая;
  • Гипертоническая;
  • Венозная;
  • Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

  • Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
  • Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
  • Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Ранняя симптоматика

ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:

  • Артралгии;
  • Боли в спине;
  • Невралгии;
  • Шум в голове;
  • Звон в ушах;
  • Боли различной локализации.

Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.

Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:

  • Резкие перепады настроения;
  • Случаи неудержимого плача по незначительному поводу;
  • Раздражительность;
  • Приступы агрессивного отношения к окружающим.

Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.

Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:

  • Снижение концентрации;
  • Ухудшение памяти;
  • Снижение скорости мышления;
  • Затруднения при планировании деятельности;
  • Утомляемость при умственных усилиях;
  • Проблемы с речевым воспроизведением информации при сохранности памяти.

Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.

Клиническая картина на II-III стадии

На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.

В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.

Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:

  • Медленная походка небольшими шажками;
  • Шарканье;
  • Падение при ходьбе или повороте, которые часто сопровождаются переломами, особенно если больной страдает от остеопороза;
  • Трудности с тем, чтобы начать движение или остановиться вовремя.

Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:

  • Недержанием мочи;
  • Псевдобульбарным синдромом;
  • Парезами;
  • Тремором;
  • Тяжелыми афазиями;
  • Симптомами орального автоматизма.

Возможно возникновение эпилептических приступов.

Методы диагностики ДЭП

Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:

  • Люди, страдающие от атеросклероза;
  • Диабетики;
  • Гипертоники;
  • Пожилые люди.

Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.

Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:

  • Эхо-ЭГ;
  • ЭЭГ;
  • РЭГ;
  • ЭКГ и суточной мониторинг ЭКГ;
  • УЗДГ сосудов головы и шеи;
  • МРА сосудов мозга;
  • Дуплексное сканирование;
  • МРТ головного мозга.

МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.

Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.

Терапия

Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.

Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.

Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.

Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:

  • Пирацетам;
  • Производные ГАМК: гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота;
  • Мембраностабилизирующие препараты: холина альфосцерат;
  • Кофакторы;
  • Медикаменты животного происхождения: церебральный гидролизат свиньи, гемодиализат из крови молочных телят, кортексин;
  • Витаминно-минеральные комплексы.

Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:

  • Каротидная эндартерэктомия при стенозе;
  • Экстра-интракраниальный анастомоз при полной окклюзии;
  • Реконструкция позвоночной артерии при ее повреждениях.

Врачебные прогнозы

При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.

Профилактические меры

Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.

mrt-v-msk.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия - Неврология - Здоровье Mail.ru

Николай Григораш

Здравствуйте, Анна Григорьевна! Вновь обращаюсь по поводу своей мамы, 61 год, так как наши хождения по мукам продолжаются, и я располагаю более подробной информацией о ее самочувствии и проведенных исследованиях. ЖАЛОБЫ: частая головная боль, по определению врачей, диффузного характера (чаще болит справа как мигрень, тяжесть в правом глазе). Практически не проходящие боли в шее, затылке, плече и в районе лопатки (всё справа), шаткость при ходьбе, слабость. Шею держит напряженно, при повороте направо слышны «хруст» и «щелчки». Частые головокружения, усиливающиеся при нерезкой перемене положения тела: по этой причине она стала бояться ложиться, так как ее иногда «швыряет» в постели. Она целый день вынуждена сидеть, и ложится только вечером, так как перед отходом ко сну все описанные симптомы в течение часа начинают стихать, и она засыпает на всю ночь. Ночью пробуждается редко. Утром просыпается тяжело, долго не может отойти от сна и по мере пробуждения возвращаются все симптомы. И так изо дня в день на протяжении последних 4-х месяцев (до этого симптомы были не столь ярко выраженными и не были каждодневными). Повышение АД от 130-140/80 до 180/90 мм. Причем мама чувствует даже малейшее повышение АД – сразу усиливаются все симптомы. Она беспокойна, подавленна, чувствует разбитость и некоторую тревожность, раздражительна, плаксива, зафиксирована на симптомах и говорит только о них, веру в успех лечения потеряла полностью, так как, начиная с октября 2012 года, была на стационарном лечении в разных клиниках 8 раз и всё без выраженной ремиссии. ОБСЛЕДОВАНИЯ: МРТ головного мозга от 22.05.13 г.: признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Вертебро-базиллярная недостаточность. КТ шейного отдела позвоночника от 29.06.12 г.: остеохондроз, остеопороз, спондилоартроз шейного отдела позвоночника. Сколиоз 2 ст. Протрузии дисков. 25.05.13 г. после предыдущих безуспешных курсов лечения обратилась в частную клинику, где ей на основе жалоб и представленных исследований поставили диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия II ст. с вегетативной дисфункцией, венозная церебральная ангиодистония со склонностью к ангиоспазму, гипотензия правой ПА на фоне деформирующего спондилоартроза шейного отдела позвоночника. Невролог-вертебролог назначил маме процедуры вытяжения позвоночника, вакуумный массаж воротниковой зоны, магнитотерапию. После первых же 3-х процедур состояние стало ухудшаться. Тогда-то и появился новый симптом – частые головокружения, усиливающиеся при нерезкой перемене положения тела. В связи с дальнейшим ухудшением состояния и неэффективностью лечения 10.06.13 г. была госпитализирована в областное неврологическое отделение. Там ее осмотрели и обследовали и сделали такие заключения: ОБЪЕКТИВНО при поступлении: Хирургические вмешательства: 2000 г. – экстирпация матки с придатками, 2006 г. – нефрэктомия левой почки, август 2012 г. – холецистэктомия. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены Дыхание над легкими везикулярное, хрипов пет. Деятельность сердца ритмичная, тоны приглушены. АД - 120/80 мм рт. ст. П=64 уд/мин. ритмичный, удовлетворительных свойств. Живот при пальпации мягкий, б/б. Периферических отеков нет. Физиологические отправления в норме. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: Глазные щели Д Чуть меньше С. Зрачки равны, фотореакции их вялые. Недостаточность конвергенции с обеих сторон. При пальпации тригеминальных точек б/б. Лёгкая асимметрия мимической мускулатуры. Язык слегка девиирован влево. Остальные черепные нервы без патологии. Сила мышц конечностей Д=С. сохранена. Мышечный тонус не изменён. Сухожильные и периостальные рефлексы на конечностях диффузно снижены, без чёткой разницы с обеих сторон. Патологические рефлексы, менингеальные знаки и нарушения чувствительности не определяются. С-м Маринеску-Радовичи положителен с обеих сторон. Легкое пошатывание в позе Ромберга, едва заметный тремор век и пальцев вытянутых рук (особенно правой руки). ПНП и ПКП справа выполняет несколько неуверенно с 2-х сторон. Походка не изменена. Болезненность при пальпации паравертебральных точек и остистых отростков вдоль всего позвоночника, в особенности шейного и пояснично-крестцового отделов. Напряжение длинных мышц поясницы. Анталгический сколиоз. Функция газовых резервуаров в норме. ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС: Ориентирован всесторонне правильно. Доступна контакту. Фон настроения снижен. Вяла. Астенизирована. Эмоционально лабильна. Фиксирована на своих ощущениях. Память и мышление грубо не нарушены. Бреда и галлюцинаций при беседе не выявлено. ОБСЛЕДОВАНИЯ: РВ №260 от 12.06.13 г. отриц. Общ. ан. крови от 1 1.06.13 г.: НВ-130 пл. эр-4.2 Т/л, ЦП-0.92: лейк-6,2 Г/л; СОЭ-13 мм/ч, п/я-1. с/я-55, л-39. м-5. Сахар крови от 1 1.06.13 г.-5,4 ммоль/л. Биохим. анализ крови от 12.06.13 т.: БЛП-0.38. Билирубин общ-13.2 ммоль/л. Тимоловая проба-2.22. АЛ I -0,55 ммоль/л/ч. АСТ-0,1 1 ммоль/л/ч. Анализ крови на свертываемость от 12.06.13 г.: МНО-1.12. ПИ-90.6%. АПТВ-31.8 сек. Фибрин плазмы-3.3 г/л. РФМК-3.0. Лі рескрин-тест-13 сек. Мочевина сыв.крови от 12.06.13 г: -5.6 ммоль/л. Креатинин-88.4 мкмоль/л. Мочевая к-та-0.37 ммоль/л. Кальций от 12.06.13 г: -2.42 ммоль/л. Натрий сыв.крови-129.7 ммоль/л. Калий сыв.крови-3.8 ммоль/л. Белковые фракции от 12.06.13 г.: Общ.белок-65.1 г/л. Альбумины-54.5. Глобулины: альфа 1-3.8; альфа2-8,1; бета-13,8: гамма-19,5. А/Г 1.2. Общ. ан. мочи от 1 1.06.13 г.: Н/Ж: непрозр: уд. вес-1026: кист: белок-0,165 г/л. сахара не обнар.: эритр. неизм- изредка в преп-те. лейк-2-3 в п/зр. эпит. переходн-1-2 в п/зр, цилиндры зернистые-1 в преп-те, слизь – значительно, соли мочевой кислоты - большое кол-во. УЗДГ магистральных артерий головы и шеи от 11.06.13 г.: Церебральный атеросклероз с умеренной гипоперфузией (обусловленной ангиоспазмом и ангиосклерозом) по средним мозговым артериям с обеих сторон и надблоковым (глазным) артериям с обеих сторон. Валлизиев круг замкнут частично (при проведении компрессионных проб задние соединительные артерии не включаются, передняя функционирует). Нарушение гемодинамики в вертебро-базиллярном басейне с признаками экстравазальной компрессии в экстракраниальных отделах (на уровне V-2 и V-З) склеротически измененных позвоночных артерий и остаточной гипоперфузиb в интракраниальных сегментах позвоночных артерий с обеих сторон (справа больше), основной артерии и задних мозговых артерий с обеих сторон. При проведении ротационных проб резерв кровотока по позвоночным артериям достаточный. Адаптационные возможности аппарата ауторегуляции мозгового кровотока снижены с обеих сторон со снижением реактивности со слов на гиперкапиию (сосудисто-метаболическая энцефалопатия). Признаки легкой внутричерепной гипертензии, обусловленной незначительным нарушением венозного оттока. В остальном венозный отток без особенностей. ДУПЛЕКСНОЕ сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов от I 1.06.13 г: Эхографические признаки умеренных атеросклеротических изменений комплекса интима-медиа в экстракраниальных отделах сосудов каротидного бассейна (уплотнение, неровность, изменение эхогенности), с умеренными гемодинамическими нарушениями. Признаки S-образной деформации и экстравазальной компрессии обеих позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С-6, С-5 преимущественно!), с умеренными изменениями показателей артериальной гемодинамики. Дилатация внутренних яремных вен без значимых изменений показателей венозной гемодинамики, структура и функция клапанного аппарата сохранена (при глубоком вдохе створки клапана смыкаются, трансклапанный ретроградный кровоток не регистрируется). ЭКГ от 19.06.13 г: Ритм синусовый. ЧСС= 82 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Сочетанная блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. ЭХОЭГ от 17.06.13 г.: Ширина третьего желудочка -7 мм. Индекс мозгового плаща 2.4. Пульсация 40%. Легкий гипертензионно-гидроцефальный синдром. На РГ шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях от 11.06.13 г. - выраженный остеохондроз с образованием шиповидных экзофитов углов тел С5-С7 и костного блока между телами С7-С6 по передней поверхности. Увеличены рудиментарные ребра С7. (ЭЭД=0,3 мЗв). На РГ пояснично-креетцового отдела позвоночника в 2-х проекциях от 11.06.13 г. выражен остеохондроз (уплотнены замыкательные пластинки, сужены межпозвоночные щели, заострены углы тел ЕЗ-Б5). (ЭЭД=2.6 мЗв). ОКУЛИСТ от 03.07.13 г: ОИ ангиопатия (ангиосклероз сосудов сетчатки) с признаками затруднения венозного оттока. ТЕРАПЕВТ от 27.06.13 г.: Распространенный остеохондроз позвоночника Сколиоз 2 степени. Атеросклеротический коронарокардиосклероз С 110. ПСИХИАТР от 17.06.13 г: Органическое эмоционально-астеническое расстройство. ЛЕЧЕНИЕ: в/в L-лизина эсцинат, церебролизин; в/м тиотриазолин, дексалгин, кортексин; внутрь оксибрал, нейродар, вестибо, мовекс, труксал 0.025; МТ воротниковой зоны, д'Арсонваль волосистой части головы. ДІАГНОЗ: Энцефалопатия II-III ст. смешанного генеза (атеросклеротическая) в стадии субкомпенсации с микроорганическими признаками поражения ЦНС, стойким цефалгическим и умеренно выраженным вертигенозным синдромами. Атеросклероз сосудов головного мозга. Расширенный остеохондроз позвоночника. Вертеброгенная цервикокрани- и люмбалгия. Хронически-рецидивирующее течение, стадия обострения с выраженным болевым синдромом и мышечно-тоническими проявлениями. Органическое эмоционально-астеническое расстройство. Сопутствующий диагноз: атеросклеротический коронокардиосклероз. СН 0. Выписана 8.07.2013 г. без особенных улучшений. Разве что наблюдалась легкая стабилизация, которая уже к началу августа начала нарушаться. Она дотерпела до 20-х чисел и приехала на курсы массажа и иглотерапии. Совпадение или нет, но самочувствие начало ухудшаться именно в дни процедур. 26.08.2013 вновь повышение АД до 150-160/90. Маму всю трусило, еле довезли со скорой до неврологического отделения. В настоящее время опять в стационаре лечится. ЛЕЧЕНИЕ: L-лизин, цераксон, дексамитозон, дибазол, трисоль, панангин, магнезия, берлитион, бетасерк, алфлутоп, препарат витаминов группы В (не записал название, но потом уточню), ультразвук с гидрокортизоновой мазью на воротниковую зону. В первые два дня после нормализации АД чувствовала себя достаточно хорошо. Сейчас состояние опять ухудшилось, хотя, казалось бы, лечение должно давать положительный результат, а оно не дает. Вчера опять подскочило давление – 140/90, сбили. С утра опять упадок сил, еле ходит, её шатает. Шея по-прежнему напряжена. Все жалобы, описанные в самом начале, сохраняются. И самый неприятный симптом: не может днем лечь и отдохнуть. Сразу головокружение, пульсация в затылке. Скажите, пожалуйста, что происходит с моей мамой? Что эта за болезнь такая, на которую нет даже временной управы? Может, ее неправильно лечат? Может, мы сами что-то неправильно делаем? Может, другие специалисты нужны? Прокомментируйте, пожалуйста. Направьте нас в нужном направлении. Мы уже просто отчаялись. Заранее спасибо.

health.mail.ru

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии | Захаров В.В.

Головной мозг является одним из основных «органов–мишеней» при артериальной гипертензии, си­стемном атеросклерозе и других сердечно–со­су­ди­стых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике вра­ча–не­вро­лога. Пациенты с инсультом и хронической не­доста­точ­но­стью кровоснабжения головного мозга регулярно по­падают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хро­ническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [1,2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо­гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации – компьютерной рентгеновской или магнитно–резонансной томографии головного мозга) [18,19]. В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.
Механизмы формирования
симптомов ДЭ
Из–за некоторых анатомо–физиологических особен­ностей церебрального кровообращения существу­ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее ча­сто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого ве­щества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией [3,4].
Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально–базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная ги­пер­тензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга [1,3,23].
Патология глубинных отделов белого вещества, в свою очередь, ведет к формированию так называемого «феномена разобщения»: нарушению связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга (рис. 1) [1,19,20]. В настоящее время, предполагается, что «феномен разобщения» обусловливает основные клинические проявления ДЭ: когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.
Сосудистые когнитивные
нарушения (СКН)
СКН представляют собой наиболее распространенное клиническое проявление ДЭ. Уже на ранних стадиях ДЭ когнитивные расстройства определяются приблизительно у 90% пациентов [13–15]. Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках. Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации (гнозиса).
Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер [6,11,15]. У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций. Предполагается, что в таких случаях имеется сочетание сосудистого поражения мозга и со­пут­ствующего нейродегенеративного процесса. Совре­мен­ные клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что при сосудистой деменции признаки дополнительного дегенеративного процесса определя­ются более чем у половины пациентов [5,16,17]. Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно–сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др. При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных (умеренных) когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти [13]. Наличие со­путствующего дегенеративного процесса явля­ется неблагоприятным прогностическим фактором при ДЭ.
До формирования сосудистой деменции, а нередко и на стадии легкой деменции наличие когнитивных нарушений может быть неочевидным при рутинном сборе жалоб и анамнеза. Следует осторожно относиться к самооценке когнитивных способностей со стороны са­мого пациента, так как когнитивные расстройства часто сопровождаются снижением критики. Род­ствен­ники также не всегда могут предоставить достаточно объективную информацию, так как имеют свои представления о том, на что следует обращать внимание врачей. Поэтому для объективизации когнитивного статуса при работе с пожилыми пациентами с сердечно–сосудистыми заболеваниями следует использовать психометрические методики. В качестве скрининговой психометрической методики хорошо зарекомендовал себя тест «Мини–Ког» (табл. 1) [21].
Интерпретация: существенные трудности рисования часов или трудности воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова свидетельствуют о наличии клинически значимых когнитивных нарушений.
Эмоциональные нарушения при ДЭ
Не менее часто ДЭ вызывает нарушения в эмоциональной сфере пациентов, такие как сосудистая де­прес­сия, эмоциональная лабильность, снижение мотивации и апатия.
Депрессия при ДЭ обычно носит органический характер в связи с разобщением структур мозга и развитием вторичной дисфункции лобных долей. По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней, депрессия отмечается приблизительно в 2/3 случаев ДЭ. При этом у 1/4 пациентов выраженность депрессии достигает значительной степени. Орга­ни­че­ская сосудистая депрессия, как правило, формируется в пожилом возрасте, без предшествующих эпизодов депрессии в молодые и средние годы жизни. Она может возникать без видимой причины или под влиянием незначительных психотравмирующих факторов. Боль­ные редко жалуются на подавленность или снижение фона настроения. Наиболее характерный симптом – болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имею­щимися заболеваниями. Типичны жалобы на го­лов­ные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Сосу­дистая депрессия характеризуется затяжным течением, плохо откликается на проводимую антидепрессивную терапию. В большинстве случаев сосудистая депрессия со­че­тается с сосудистыми когнитивными нарушениями. Взаимосвязь и взаимовлияние эмоциональных и когнитивных нарушений при ДЭ требует дальнейшего изучения, так как известно, что депрессия сама по себе мо­жет вызывать недостаточность когнитивных функций [12].
Другим характерным видом сосудистых эмоциональных нарушений является эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю смену настроения, склонность к эксплозивным реакциям. Отмечаются эпизоды безудержного плача, которые возникают по незначительному поводу, раздражительность и агрессивность по отношению к окружающим лицам.
Сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность обычно отмечаются на более ранних стадиях ДЭ и сочетаются с легкими или умеренными когнитивными нарушениями. На более поздних стадиях данного синдрома, в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции, более частым эмоциональным расстройством является апатия. Она проявляется снижением мотивации и самостоятельных побуждений к ка­кой–либо активности. Больные утрачивают интерес к своим прежним увлечениям, большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. При этом в отличие от де­прес­сии пациенты не находятся в плохом или подавленном состоянии духа, но безразличны к себе и ко всему, что их окружает.
Двигательные нарушения при ДЭ
Третьей составной частью клиники ДЭ являются двигательные расстройства, которые характеризуются значительной гетерогенностью по происхождению и клинической картине [1,10].
В большинстве случаев относительно рано в развитии обсуждаемого синдрома отмечаются нарушения походки. На первой и второй стадии ДЭ (см. ниже) нарушения походки могут быть незначительными или легкими, но достигают значительной выраженности на третьей стадии, обычно сочетаясь с синдромом сосудистой деменции. Походка пациентов с ДЭ характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе [10,19,20].
Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках. Падения могут приводить к переломам конечностей, особенно при наличии остеопороза, что является весьма неблагоприятным прогностическим признакам. Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ – «походка лыжника» – отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе [1].
Нарушения походки при ДЭ имеют сложный патогенез (табл. 2). По данным исследований, проведенных в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений [1,10]. Эти данные свидетельствует об общности механизма формирования когнитивных и двигательных расстройств, которым является разобщение корковых и подкорковых отделов головного мозга.
Поражение белого вещества головного мозга ведет к двухсторонней заинтересованности кортико–ну­к­ле­ар­ных и кортико–спинальных путей, что клинически прояв­ля­ется псевдобульбарным синдромом (нарушение ре­чи, фонации, глотания) и центральным тетрапарезом, ча­ще асимметричным [1].
Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимы тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка имеющейся симптоматики, применение инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно–сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно–следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ (табл. 3).
Важную роль в обследовании пациентов и установлении сосудистой природы симптомов играют методы нейровизуализации: компьютерная рентгеновская или предпочтительней – магнитно–резонансная томография головного мозга. С помощью данных методов исследования удается визуализировать основные морфологические изменения, лежащие в основе ДЭ: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральную атрофию (рис. 2). Наиболее доказательным признаком цереброваскулярного заболевания явля­ются инфаркты мозга, в то время как лейкоареоз и церебральная атрофия могут развиваться и при других па­тологических состояниях (дегенеративных, дис­ме­таболических, де­мие­ли­низирующих и др.). При этом нейровизуализационные признаки пе­ре­несенных инфарктов от­ражают наличие ин­сультов в анамнезе или отмечаются при клинически безинсультном течении ДЭ (так называемые «немые» инфаркты). «Не­мые» инфаркты невелики по размерам и, как правило, формируются в ре­зультате гипертонической болезни (лакунарные инфаркты) или микротромбэмболии.
При установлении диагноза ДЭ необходимо определить стадию ДЭ, так как от этого зависит терапевтическая тактика и прогноз конкретного случая. Краткая характеристика основных стадий ДЭ приведена в таблице 4.
Весьма актуальной задачей клиницистов является дифференциальный диагноз между ДЭ и другой распространенной в пожилом возрасте церебральной патологией, сопровождающейся когнитивными нарушениями. В частности, для дифференциального диагноза ДЭ и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 5) [18].
Лечение
Лечение ДЭ должно быть направлено, как на основное сосудистое заболевание, приводящее к церебральным осложнениям, так и на патогенетические механизмы ДЭ: церебральную ишемию и гипоксию.
С патогенетической точки зрения оправдано на­зна­чение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих «эффект обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билобы, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптичес­ких–a2–адре­но­рецепторов (ницерголин, пирибедил). Ницерголин и пирибедил оказывают влияние не только на норадренергическую, но и на другие нейротрансмиттерные системы, с чем связаны дополнительные положительные эффекты данных препаратов в отношении когнитивных и двигательных симптомов ДЭ [1,2].
Для обеспечения нейрометаболической защиты ней­ронов используются препараты, повышающие вы­жи­ваемость нейронов в условиях хронической гипоксии: производные пирролидона (пирацетам и другие рацетамы), пептидергические и аминокислотные препараты (Актовегин и др.), мембраностабилизирующие препараты (холино–альфосцерат и др.), витамины и кофакторы [1,2].
Препаратом со значительными нейропротективнами, антиоксидантными и антигипоксантными свойствами является Актовегин. Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит низкомолекулярные биологически активные соединения: олигопептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, а также электролиты. В эксперименте показано, что применение Актовегина способствует переводу процессов анаэробного гликолиза в энергически более выгодный аэробный гликолиз. За счет содержания природных гликолипидов Актовегин увеличивает утилизацию имеющихся глюкозы и кислорода без увеличения потребностей нейронов в данных веществах, причем этот эффект является инсулиннезависимым. На фоне применения Актовегина отмечается также увеличение активности фер­мента супероксиддисмутазы, что способствует уменьшению процессов перекисного окисления липидов, а в конечном итоге – повышению выживаемости нейронов в условиях гипоксии [8].
Использование Актовегина при хронической сосудистой мозговой недостаточности базируется на ре­зультатах контролируемых рандомизированных исследо­ваний и многолетнем опыте практического применения. К настоящему времени имеется опыт использования Актовегина при сосудистых когнитивных нарушениях различной степени выраженности. Так, в исследовании В. Херрманн и соавт. изучалась эффективность Актовегина у пациентов с сосудистой деменцией в сопоставлении с деменцией альцгеймеровского типа. Было показано, что на фоне Актовегина в дозе 250 мл 20% раствора внутривенно капельно в течение четырех недель отмечается достоверное улучшение когнитивных функций и адаптации в повседневной жизни по сравнению с плацебо. Данный эффект был отмечен как при сосудистой, так и первичной дегенеративной деменции [7].
При сосудистых когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, Актовегин может использоваться как в форме внутривенных вливаний, так и перорально. По данным W.D. Oswald и соавт., применение Актовегина в дозе 400 мг три раза в сутки в течение 8 недель способствует регрессу выраженности нервно–психических расстройств органической природы при изначальной легкой или умеренной степени нарушений [22]. Сходные данные были получены в работе В. Янсен и Г. Брукнер, которые сравнивали различные режимы дозирования Актовегина в лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Цитируемые авторы использовали 1200 и 1800 мг Актовегина в сутки в виде драже в течение 12 недель. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение когнитивных способностей по сравнению с плацебо, которое не зависело от используемой дозы препарата [9]. Об эффективности внутривенных вливаний Актовегина у пациентов с недементными когнитивными нарушениями сообщают B. Saletu и соавт. [24].
Таким образом, Актовегин представляет собой высокоэффективный метаболический и нейропротективный препарат с положительным опытом применения при дисциркуляторной энцефалопатии и когнитивных нарушениях. Согласно общепринятой схеме данный препарат обычно назначается внутривенно капельно в среднем от 200 до 1000 мг в сутки в зависимости от стадии ДЭ в течение 10–14 дней, далее в таблетках – по 200–400 мг три раза в сутки не менее 1–2 месяцев.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно–сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. – М., 2002. – С.85.
2. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман (ред.). – М., 2003. – С. 231–302.
3. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. /В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. – М.: изд–во ММА,1995. – С.189–231.
4. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией. //Клиническая медицина. – 2000. – № 6. – С.11–15.
5. Мхитарян Э.А. Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства. //Неврол. журнал (Приложение). – 2006. – № 1. – C. 4–12.
6. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические проявления, диагностика, лечение.// Неврологический журнал. – 2007. – Т. 12. – № 5. – С. 45–50.
7. Херман В.М, Бон–Щлчевский В.Дж., Кунту Г. Инфузионная терапия актовегином у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа Альцгеймера и мульти–инфарктной деменцией (Результаты проспективного плацебо контролируемого двойного слепого исследования у пациентов, находящихся в условиях стационара). // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10. – № 15. – С. 658–663.
8. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата актовегин в профилактике и лечении деменции. //Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – № 4. – C. 216–220.
9. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже актовегин–форте (двойное слепое плацебо контролируемое исследование). //Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 12–13. – С. 543–546.
10. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения. //Неврол. журн. – 2001. – Т. 6. –№ 2. – С. 10–16.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол. журн. – 2001. – Т. 6, № 3. – С. 10–19.
12. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. //Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. № 12–13. – С. 539–542.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. – 2005. – Т. 105. – № 2. – С. 13–17.
14. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврологический журнал. – 2004. – № 2. – С. 30–35.
15. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. – 2006. – Т.11. – Приложение № 1. – С. 4–12.
16. Fu C., Chute D.J., Farag E.S. et al. Comorbidity in dementia: an autopsy study. //Arch Pathol Lab Med. – 2004. – V.128. – № 1. – P. 32–38.
17. Korczyn A. D. Mixed Dementia—the Most Common Cause of Dementia / Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2002. – V.977. – P. 129–134.
18. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi–infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. //Lancet. – 1974. – V.2. – P.207.
19. Hachinski V. Vascular dementia: radical re–definition. In Vascular dementia: ethiology, pathogenesis and clinical aspects. //Ed. By L.A. Carlson, S.G. Gottfries, B.Winblad. – Basel ETC: S. Karger. – 1994. – P.2–4.
20. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. – New York etc.: Marcel Dekker, Inc. – 1994. – P. 335–351
21. Lorentz W.J., Scanlan J.M., Borson S. Brief screening tests for dementia. //Can J Psych. – 2002. – V. 47. – № 8. – P. 723–733.
22. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin. //Z. Gerontopsychol Psychiatric. –1991. –Bd4. –S.209–220.
23. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis. //Stroke. –1997. –V.28. –P.652–659.
24. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2 weeks infusions with the hemoderivative Actovegin: double blind placebo controlled trials. //Neuropsychobiol. –1990–91. –V.24. –P.135–145.

www.rmj.ru

симптомы и лечение, степени и стадии заболевания

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение. Весьма характерным симптомом является бессонница. Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

  • Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака.
  • Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
  • Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков. Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.
Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга, тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

  • КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
  • КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
  • КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

Обратите внимание на материал про последствия отека мозга.
А признаки и первые симптомы серозного менингита у детей приведены по ссылке.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

  • Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
  • Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
  • Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
  • Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
  • Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
  • При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

www.neuroplus.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга - симптоматика, классификация, лечение

Проблемы с кровоснабжением, сужение вен и артерий в шейной зоне вызывает диффузное поражение участков головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) головного мозга отрицательно сказывается на общем состоянии, негативно влияет на здоровье и психоэмоциональное состояние.

Заболевание протекает с комплексом негативных признаков. Только своевременное лечение предупреждает инвалидность.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии: суть

Нехватка кислорода, питательных веществ на фоне стеноза магистральных артерий и вен по истечении определенного периода провоцирует нарушение работы клеток мозга. Диффузное поражение тканей отрицательно сказывается на скорости реакций, психоэмоциональном состоянии, двигательной, умственной, физической активности.

Нужно обратиться к неврологу при частых головных болях, ухудшении памяти, бессоннице, вестибулярных нарушениях. Консультация специалиста нужна, если появились проблемы с восприятием и переработкой информации, развивается эмоциональная нестабильность, снижена координация, изменилась походка, при ходьбе беспокоит головокружение и тошнота.

Энцефалопатия на МРТ

Ранняя диагностика, своевременное начало терапии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) предупреждает тяжелые неврологические расстройства, снижает риск нарушения психических и когнитивных функций.

Невнимание к проявлениям патологии на фоне диффузного поражения мозга приводит к усилению расстройств эмоционально-волевой сферы, проблемам с двигательной активностью, работоспособностью, памятью, зрением, слухом.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Диффузные нарушения в сосудах и тканях мозга развиваются при состояниях и заболеваниях, на фоне которых нарушается кровоток в артериях, венах.

Состояние при ДЭП по многим признакам напоминает инсульт, но сужение просвета сосудов, идущих к головному мозгу, происходит не резко, а постепенно.

Дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от апоплексического удара, прогрессирует с невысокой скоростью.

При развитии ДЭП отрицательное влияние на сосуды, снабжающие мозг кислородом и питательными веществами, провоцирует гипоксию, отдельные участки чувствительной ткани отмирают, возникают зоны лейкоареоза. Очаги разрежения ткани находятся в разных отделах мозга.

В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии зоны рядом с пораженными участками перенимают на себя функцию отмерших клеток, но постепенно связь между ними слабеет. Дефицит кислорода, нарушение трофики тканей отрицательно сказывается на работе головного мозга. При отсутствии грамотной терапии ДЭП человек с высокой долей вероятности может стать инвалидом.

Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Периодическое повышение АД. Постоянство перфузионного давления обеспечивает полноценное питание клеток мозга. Нарушение кровоснабжения, ограничение количества кислорода негативно сказывается на мозговой деятельности.
  2. Атеросклероз сосудов мозга. Избыточное накопление липопротеидов на внутренней стенке артерий, вен сужает просвет сосудов, повышает риск тромбообразования, провоцирует дефицит кислорода и питательных веществ.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия нередко развивается при негативных состояниях и патологиях различного рода:

  • сахарный диабет;
  • тромбоз церебральных артерий и вен;
  • эндокринные заболевания, на фоне которых сосуды головного мозга заметно сужены либо расширены;
  • курение, чрезмерное увлечение алкоголем;
  • постоянные формы аритмий, при которых головной мозг получает критически малые объемы питательных веществ и кислорода;
  • наследственные патологии кровеносных сосудов;
  • воспаление артерий, вен системного характера;
  • снижение перфузионного давления на фоне гипотонии как следствия вегето-сосудистой дистонии, других патологий.

Факторы риска:

  • ожирение;
  • курение;
  • низкая двигательная активность;
  • тромбоз артерий и вен;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • хроническое переутомление;
  • болезни сердца, сосудов;
  • пристрастие к алкоголю.

Симптомы

Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от вида и стадии заболевания. Нужно знать основные признаки диффузного поражения мозга, при появлении которых требуется срочная консультация невролога.

Классическая симптоматика при дисциркуляторной энцефалопатии:

  • болит голова в височной и затылочной зоне;
  • нередко появляется боль, чувство сдавления в области глаз, иногда возникает тошнота, рвота;
  • появляются проблемы со сном, усиливается раздражительность;
  • в худшую сторону изменяется качество зрения, обоняния, человек слабее слышит;
  • беспокоят колебания артериального давления;
  • ухудшается память, исчезает интерес к познанию мира, сложно воспроизвести и оценить полученную информацию;
  • наблюдаются резкие перепады настроения, возможные нервные тики: вокальные, двигательные;
  • происходят негативные личностные изменения: человек становится мнительным, агрессивным, раздражается чаще, чем раньше;
  • доставляет дискомфорт усиленное потоотделение, тошнота, сухость в полости рта.

Классификация

По скорости развития врачи выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Быстропрогрессирующая. Стадии заболевания чередуются чаще, чем через 24 месяца.
  • Ремиттирующая. Для этого вида ДЭП характерны периоды рецидивов и ремиссии.
  • Медленнопрогрессирующая. Стадии патологии чередуются каждые 5 лет и реже.

1 степень

Особенности течения:

  • изменяется характер, появляется тревожность, плаксивость;
  • периодически болит голова, снижается работоспособность;
  • после умственной нагрузки человек быстро утомляется;
  • сложно запоминать новые данные, снижается острота мышления;
  • человек путает события;
  • при ходьбе появляется головокружение, легкая тошнота.

2 степень

Характерные признаки:

  • постоянная головная боль;
  • вялость, хроническая усталость;
  • плохая память;
  • плаксивость;
  • бессонница;
  • депрессивные состояния, тревожность, раздражительность, панические атаки;
  • в голове ощущается странный шум;
  • сложно воспроизводить речь;
  • возникает судорожный синдром;
  • беднеет мимика;
  • периодически перед глазами возникают вспышки света;
  • появляется дрожание рук, головы;
  • нарушена мелкая моторика;
  • иногда сложно глотать;
  • снижается уровень слуха;
  • движения медленные, неловкие;
  • сложно выполнять производственные задания: на этой стадии ДЭП большинство людей получает группу инвалидности.

3 степень

Симптомы и признаки:

  • неврологические и когнитивные нарушения ярко выражены, окружающие замечают, как резко изменился характер человека и отношение к жизни на фоне тяжелой формы ДЭП;
  • появляется апатия, сложность с ориентированием в пространстве;
  • заметно снижены функции органов чувств, нарушена двигательная активность;
  • человек не может сосредоточиться, занимается малозначимыми или бесполезными делами;
  • характерный признак — нежелание делать что-либо даже по просьбе близких людей;
  • появляется шаркающая походка, дрожат руки, возможен паралич;
  • нередко возникает недержание каловых масс, мочи;
  • на этом этапе ДЭП часто беспокоят болезненные судороги.

Медики выделяют несколько типов дисциркуляторной энцефалопатии:

  • Венозная. Негативный процесс — следствие давления опухолей на вне- и внутричерепные вены. Эта разновидность ДЭП возникает при легочной и сердечной недостаточности.
  • Гипертоническая. Большинство случаев диффузного поражения тканей мозга врачи выявляют у молодых людей. Скорость прогрессирования ДЭП зависит от количества гипертонических кризов: чем больше резких скачков АД, тем выше риск нарушения мозгового кровообращения.
  • Смешанная. Эта разновидность ДЭП развивается при сочетании факторов, вызывающих гипертоническую и венозную форму патологии.
  • Атеросклеротическая. Распространенная разновидность ДЭП на фоне диффузного поражения участков мозга. Стенки артерий, вен уплотняются, теряют эластичность при отложении вредного холестерина и других липидных комплексов. Налет, бляшки на стенках сосудов сужают просвет для тока крови, развивается дисфункция и воспаление сосудов.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При подозрении на диффузное поражение головного мозга врач проводит осмотр, выясняет жалобы, уточняет клиническую картину. Далее невролог назначает комплексное обследование, при наличии показаний направляет на консультацию к другим специалистам.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Задача врача — выявить нейропсихологические и неврологические признаки, сигнализирующие о стенозе артерий и вен, диффузном поражении тканей головного мозга, развитии ДЭП. После беседы, изучения клинических проявлений нужно разобраться, как быстро прогрессирует патология.

Важный момент диагностики — выявление атеросклероза, наличие вредных холестериновых отложений и воспалительного процесса в артериях, венах.

Если МРТ или КТ не подтверждают развитие других патологий, то невролог ставит диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», разрабатывает схему терапии.

Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

После подтверждения диффузного поражения тканей мозга, выявления стеноза магистральных сосудов терапия ДЭП проводится под руководством невролога.

Нужно получить консультацию эндокринолога, кардиолога, психотерапевта, вертебролога, если выявлены патологии других органов, на фоне которых развивается ДЭП.

При тяжелой стадии поражения тканей головного мозга понадобится помощь сосудистого хирурга для определения метода оперативного вмешательства.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии включает несколько элементов:

  • медикаментозная терапия;
  • физиопроцедуры;
  • сеансы психотерапии, релаксация;
  • комплекс ЛФК для нормализации АД, снижения клинических проявлений ДЭП;
  • санаторно-курортное лечение;
  • специальная гимнастика для тренировки вестибулярного аппарата;
  • коррекция режима труда и отдыха для снижения риска рецидивов ДЭП;
  • отказ от алкоголя и курения.

Препараты

Врач подбирает комплекс медикаментов в зависимости от стадии ДЭП, наличия фоновых патологий:

  • Для стабилизации и снижения АД: Нимодипин, Эналаприл, Корвитол, Амприл.
  • Препараты, снижающие скорость осаждения тромбоцитов на стенках артерий и вен: Курантил, Клопидогрель.
  • Для стабилизации нейронных мембран при ДЭП: Церетон.
  • Диуретики для стабилизации артериального давления, предупреждения накопления излишков жидкости. Тип мочегонных средств подбирает врач: Фуросемид, Аквафор, Амилорид, Клопамид, Гидрохлортиазид.
  • Антиоксиданты для снижения негативного действия на клетки головного мозга: Актовегин, Токоферол, Мексидол.
  • Для улучшения состояния артерий и вен при развитии ДЭП: Стугерон, Винпоцетин.
  • Для снижения уровня холестерина: Мевакор, Фитостатин, Липодемин, Квестран, Гемфиброзил, Лескол.
  • Для активизации метаболизма в клетках мозга, снижения степени когнитивных нарушений: Ноотропил, Церебролизин, Аминалон, экстракт Гингко билоба.
  • Для устранения признаков вертебрально-базилярной недостаточности. Хороший эффект дают вегетотропные и вазоактивные препараты: Сермион, Циннаризин, Беллоид, Вазобрал, Кавинтон, Бетасерк, Танакан.
  • Препараты для снижения высоких показателей АД при ДЭП. Лекарства нужно принимать строго по назначению врача. Таблетки купируют опасные проявления гипертонического криза: Резерпин, Клофелин, Моксонидин, Метилдопа.
  • Антидепрессанты с седативным и аналептическим действием. Если человек может выполнять профессиональные обязанности (при первой стадии ДЭП), то врачи назначают инъекции препарата Прозак без эффекта сонливости 1 раз в сутки. При дисциркуляторной энцефалопатии наименования невролог подбирает в индивидуальном порядке: целесообразно назначать меньшую дневную норму антидепрессантов, чем при эндогенных депрессиях.

Дополнительные методы терапии

Для устранения негативной симптоматики ДЭП, восстановления оптимального просвета в артериях и венах, доставляющих кровь к головному мозгу, врач подбирает комплекс разноплановых процедур. Важно придерживаться схемы, указанной специалистом, посещать все сеансы.

При появлении негативных ощущений во время терапии либо ухудшении самочувствия нужно своевременно сообщить о дискомфорте физиотерапевту и лечащему врачу.

Для устранения когнитивных нарушений, церебральных осложнений, восстановления кровоснабжения головного мозга назначают следующие методы физиотерапевтического лечения:

  • физиотерапевтические процедуры: лазеротерапию, электросон, прогревание УВЧ в области шеи, гальванические токи на воротниковую зону, лечебные ванны;
  • иглоукалывание, рефлексотерапию, применение аппликатора Ляпко;
  • беседы с психотерапевтом.

Операция

Показания к хирургическому лечению:

  • тяжелые поражения важных магистральных артерий в области головы;
  • окклюзия либо сужение более чем 2/3 просвета сосуда;
  • активное нарастание когнитивных нарушений, неврологических признаков;
  • критическое сужение артерий на фоне перенесенного микроинсульта.

Виды оперативного вмешательства во внутренней сонной артерии:

  • экстра-интракраниальный микроанастомоз проводят при полной окклюзии;
  • эндартерэктомию назначают при ярко выраженном стенозе.

Последняя степень энцефалопатии мозга — дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени — самая тяжелая. В некоторых случаях наблюдается летальный исход, но поддерживающее лечение возможно.

Дополнительную информацию о дисциркуляторной энцефалопатии и ее симптомах вы можете почитать в этой публикации.

Профилактические меры

Для снижения риска рецидивов ДЭП нужно выполнять рекомендации невролога:

  • правильно организовать режим работы и отдыха, не переутомляться умственно и физически;
  • избегать стрессов, посещать сеансы психотерапии либо проводить дома аутогенную тренировку, освоить технику релаксации;
  • периодически сдавать кровь для уточнения уровня холестерина, корректировать рацион, принимать медикаменты при повышении показателей;
  • отказаться от копченостей, маринованных овощей, специй, солений;
  • снизить потребление продуктов, содержащих вредный холестерин: свинины, яиц, субпродуктов, тугоплавких жиров;
  • не допускать превышения массы тела: лишний вес повышает риск поражения артерий и вен;
  • заниматься физкультурой по методике, предложенной врачом. Умеренная физическая активность необходима для хорошего состояния сосудов;
  • поддерживать уровень сахара в крови на оптимальном уровне;
  • ограничить поваренную соль — в сутки потреблять не более 5 г сыпучего продукта;
  • отказаться от курения, алкоголя;
  • придерживаться низкокалорийной диеты, больше получать растительных продуктов, свежих фруктов и овощей, орехов, зелени, нежирного творога, кефира;
  • не переедать, особенно на ночь, чтобы снизить нагрузку на сердце;
  • с профилактической целью длительными курсами принимать лекарства по схеме, разработанной врачом. Не стоит ждать, пока грядет очередной гипертонический криз: современные гипотензивные препараты в малой дозе стабилизируют давление, побочные эффекты проявляются редко. Для достижения положительного результата нужно принимать половину (треть, четверть) таблетки утром и вечером либо 1 раз на протяжении дня (схема зависит от вида препарата).

Непосильный физический труд, негативные факторы на вредном производстве (вибрация, высокая температура, загазованность), нервное перенапряжение, ночные смены — факторы, повышающие риск обострений при ДЭП.

Нужно подобрать род занятий, при котором вероятность конфликтов, стрессовых ситуаций, перегрузок будет минимальной. Важно создать дома и в коллективе приятный психологический микроклимат, достаточно отдыхать, иначе рецидивов дисциркуляторной энцефалопатии не избежать.

При появлении признаков, указывающих на проблемы с мозговым кровообращением, нужно без промедления посетить невролога, обследоваться. Ранняя диагностика дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), комплексная терапия для восстановления проходимости и функций артерий, вен предупреждает ишемические нарушения работы мозга.

Видео на тему


neuro-logia.ru


Смотрите также

© Copyright Tomo-tomo.ru
Карта сайта, XML.

Приём ведут профессора, доценты и ассистенты

кафедры лучевой диагностики и новых медицинских технологий

Института повышения квалификации ФМБА России